Complicações agudas do diabetes

Question 1

Complicações agudas do diabetes

Answer 1

• Crises hiperglicêmicas
  
  • ​Cetoacidose diabética (CAD)
  • Estado hiperglicêmico (EHH)
• Hipoglicemia

Question 2

Diferença CAD x EHH

Answer 2

CAD

Jovens, instalação rápida (horas), poliúria e polidipsia, alerta, hálito cetônico, taquipneia (kussmaul), náuseas, vômitos e dor abdominal.

EHH ⇒DM tipo2 protege contra cetoacidose

> 40 anos, progressiva (dias), poliúria e polidipsia, rebaixamento de sensório, desidratação grave, dificuldade de acesso à água.

Obs.: CAD tem hoje uma mortalidade muito baixa, que não chega a 1%, já o EHH tem uma mortalidade de 5 a 6%

Question 3

Qual é o pincipal fator desencadeante dessa CAD e EHH?

Answer 3

Infecção

Lembre-se que o EHH pode ter fatores desencadeantes mais graves. Como falei, alguns fatores desencadeantes tornam a mortalidade mais alta, principalmente AVC, SCA, edema de pulmão, etc. Assim, muita atenção, pois além desse tratamento da CAD e da EHH, fique atento às necessidades de uso de antibiótico, se for o caso, tomografia de crânio, eletrocardiograma, troponinas, etc, tratando o que levou o paciente àquela condição

Question 4

Diagnósticando

Answer 4

• Exames laboratoriais a serem solicitados:
  
  • Gasometria arterial com potássio de 4/4 horas
  • Sódio
  • Glicemia
  • Função renal - ureia e creatinina
  • Sumário de urina - cetonúria

Question 5

Critérios diagnósticos

• CAD
• EHH

Answer 5

• CAD:
  
  • Cetonemia
  • pH < 7,3
  • Glicemia > 250
• EHH:
  
  • Osmolaridade > 320 mosm/kg; (saber cálcular)
  • Glicemia > 600
  • pH > 7,3

Question 6

OSMOLARIDADE

Essa é chamada osmolaridade efetiva, pois na osmolaridade total ainda é levado em consideração potássio, ureia etc. Contudo, o que importa realmente é essa fórmula que usa o sódio e glicemia.

Note que usei sódio corrigido. Isso ocorre porque em glicemias muito altas falsificam o sódio para baixo. Então, antes de qualquer coisa, é necessário corrigir o sódio.

Answer 6

• Osmolaridade = (Sódio corrigido x 2) + (glicose/18)
• Sódio corrigido = (glicemia - 100/100) x 1,6

Ex.: Paciente com sódio de 140 e glicose de 900

Soma-se o valor obtido ao sódio medido. Nesse caso, o sódio corrigido será de 152,8.

Question 7

Não tenho exames, e ai?

Answer 7

Hidratar e encaminhar o paciente

Hidratação vigorosa já é suficiente para reduzir a glicemia em torno de 10 a 15%.

Não deve fazer a insulina, é muito arriscado começar a insulina sem ter o potássio dosado, pois existe muito o risco de se causar uma hipocalemia grave e o paciente acabar cursando com uma parada cardiorrespiratória.

Question 8

Tenhos os exames - Tratamento em 4 partes

Answer 8

1. Hidratação

2. Reposição de potássio (caso necessário)

3. Insulina

4. Glicose

Question 9

Tratamento - 1°PASSO Hidratação

Answer 9

• Primeira fase:

Corrigir o choque / hipotensão. Infudir 1-2L de SF 0,9% 1°hora (15-20mL/kg/h)

• Segunda fase:

Manter hidratação entre 4 e 14 ml/kg/h (250 a 500 ml/h)

Question 10

Tratamento - 2°PASSO Correção de potássio

Answer 10

• Se potássio < 4,5: reponho antes da insulina
• Se potássio entre 4,5 e 5,5: faço conjuntamente insulina + potássio
• Se potássio > 5,5: só insulina

Se precisar repor potássio: 1000 ml + 40 mEq de potássio, EV, e dosar novamente após a infusão

Question 11

Paciente do sexo masculino, 19 anos, dá entrada no Pronto-Socorro com quadro de dor abdominal de início há 2 horas, associado a aumento de diurese. Nega febre ou outras alterações. Nega alteração do trânsito intestinal. Relata antecedente de asma na infância. Nega uso de medicamentos. Exame físico: EGR, acianótico, afebril, desidratado (3+) taquidispneico (FR: 32), agitado (não colaborando com exame físico nem com história clínica), MV + sem RA, RCR, 2T, BNF, sem sopros. PA: 150x 80 mmHg FC: 98, Abdome sem massas ou visceromegalias, doloroso à palpação profunda, difusamente com sinais de irritação peritoneal (descompressão brusca positiva). MMII: sem edema. Exames laboratoriais: Glicemia capilar: 415 mg/dl, Gasometria Arterial: Ph: 7,21; Bic: 14; pO2; 80; pCO2: 30; BE: - 13. Hb/Ht: 13/39; Leucócitos: 15.000 (3% bastões/60 segmentados/ 3 eosinófilos/-/29 Linfócitos/ 5 monócitos). Plaquetas: 240.000; Rx de Tórax: Normal. […]

Answer 11

Temos um paciente jovem com dor abdominal, aumento da diurese, desidratação e taquipneia, que dá entrada na emergência com glicemia capilar = 415. É assim que alguns pacientes abrem o quadro de DM1, com uma crise de cetoacidose diabética! Mas afinal de contas o que justifica essa “irritação peritoneal”? Postula-se que ocorra devido ao atrito entre os folhetos peritoneais, que se encontram desidratados – podendo inclusive simular um abdome agudo cirúrgico! A questão ilustra bem o que acabamos de falar: imagine se a glicemia capilar não tivesse sido realizada e o cirurgião tivesse sido chamado, sem atentar a esse detalhe…

Question 12

CAD e EHH - Ver potássio antes ou depois da insulina?

Answer 12

Vamos ver o potássio antes da insulina. Aqui muita atenção à questão fisiopatológica, para compreender: tanto CAD como EHH fazem com que o paciente perca potássio pela urina, reduzindo o pool total de potássio. Na CAD, existe ainda um mecanismo que faz um shift de potássio do meio extracelular para o intracelular, acontece uma troca de potássio com o H+ da acidose, fazendo com o que o potássio do intra (que é onde está mais concentrado) e joga no extracelular, para o plasma, onde se dosa o potássio. Acontece que o potássio pode vir falseado devido a esse mecanismo. Assim, o potássio está lá de 4 ou 4,5 nos fazendo pensar que está normal, quando na verdade é apenas a troca e o pool (a quantidade total corporal) de potássio está diminuída.

Então, muito cuidado, pois ao se iniciar insulina nesses pacientes pode ocorrer que começar se corrigir a acidose, o potássio seja translocado de vez para o meio intracelular, caindo de vez o potássio e fazendo o paciente cursar com arritmias.

Question 13

Tratamento - 3°PASSO Insulina

Answer 13

Formas de preparo: 100 UI + 99 ml de SF a 0,9% - concentração de 1 UI/mL

Administração: Bolus de 0,1 UI/kg e a mesma vazão por hora

Ex.: se temos um paciente de 50 kg, faremos um bolus de 5 UI. É mais ou menos uma unidade a cada 1, kg de peso. Assim, se tiver 60 kg, faremos 6 unidades, e se tiver 70 kg, 7 unidades. E mantenho, se tiver 70 kg, 7 ml/h, mas se for 60 kg, mantenho 6 ml/h. Pode-se fazer uma vazão e ir ajustando.

Question 14

AJUSTE DA INSULINA

Answer 14

Após começar a insulina, precisaremos:

Glicemia de 1/1 h – não podemos deixar de fazer isso devido aos riscos, como de hipoglicemia, principalmente.

Obs.: A glicemia é capilar, podendo ser a sérica também.

O ideal é redução de 50 a 70 mg/dl da glicose por hora. Assim, por exemplo, um paciente de 600 de glicemia deve chegar de 550 a 530 no máximo.

• Se reduzir menos de 50 mg/dl – devemos dobrar a infusão de insulina.
• Se reduzir mais que 70 mg/dl – deveremos reduzir a insulina pela metade.

Então, por exemplo, paciente de 60 kg, fizemos um bolus de 6 e mantivemos 6ml/h. Passou uma hora, dosei e reduziu menos de 50, indo de 600 para 580. Assim, vou de 6 para 12 UI. Se acontecer de reduzir mais de 70, aí reduzo pela metade, eu vou de 6 para 3 UI. Vamos triando e podemos tatear as reduções, como reduzir em 30%, por exemplo, e isso na prática não vai fazer tanta diferença.

Question 15

Não tenho bomba de infusão

Answer 15

Quando não se tem bomba de infusão no serviço, se tem uma recomendação totalmente off-label, se pode tentar tratar com insulina regular subcutânea, fazendo bolus de insulina EV conforme necessidade, de hora em hora.

• Glicemia de 1/1 h e bolus de insulina conforme a necessidade.

Cálculo do bolus é feita por essa fórmula: Por exemplo, se meu paciente tem HGT de 420. Assim, deverei fazer 10 UI de insulina regular. Mais uma vez, é uma recomendação offlabel na qual precisará que se fique tateando e vigiando o paciente com glicemia de hora em hora, não deixando cair muito e nem rápido demais, aumentando ou diminuindo conforme a necessidade.

Question 16

HGT

Answer 16

HGT= Glicemia capilar = Glicemia feita na ponta do dedo

Question 17

Quando a glicemia chegar a 200 mg/dL

Answer 17

Quando a glicose estiver caindo, chegando em torno de 200 mg/dl, é recomendado que se oferte glicose para não cair demais. Isso pode ser com glicose a 10% ou a 5%, tanto faz.

Após algumas horas, o paciente está com glicemia de 200 ou menos. Então, eu fecho a hidratação com SF e deixo soro glicosado correndo a mesma vazão que se estava. (de 250 a 500 ml/h. Se em algum momento, precisar repor potássio devido a sua queda, não se pode utilizar reposição adicionando potássio ao soro glicosado. Então, abre-se um soro fisiológico com o potássio ainda com o soro glicosado correndo junto. O paciente ficará com essas 3 bolsas correndo juntos: SF, bomba de insulina e soro glicosado. Isso é uma forma adaptada de uma estratégia chamada “Two bags strategy”, no qual se deixa uma bolsa com soro glicosado e outra com soro fisiológico para ficar se ajustando o potássio e a glicemia. Assim recomendo que se deixe as 3 bolsas para conseguir tatear e ajustar as doses de acordo com os níveis. Por exemplo, se a glicose chegou a 200, deve-se fechar o soro fisiológico e abrir o glicosado, ou se o potássio precisar ser reposto, deve-se deixar o soro glicosado correndo enquanto abro o soro fisiológico para repor o potássio.

Question 18

E o bicarbonato de sódio?

Answer 18

Tem benefício duvidoso ⇒A Sociedade Britânica não recomenda que seja feito em nenhuma situação. A Sociedade Americana recomenda que seja feito apenas se pH <6,9, assim como também recomendo.

Fazer o bicarbonato é a 8,4% 100 ml, EV, em duas horas.

Realiza então gasometria depois que vai guiando fazer se o pH < 6,9.

Se você não quiser fazer, não precisa e você não está errado. Há embasamento literário para isso, pois o benefício é realmente muito duvidoso e não é uma medida salvadora, é mais importante com a glicemia, reposição de potássio, hidratação e insulina, pois isso por si só resolverá a acidose do paciente.

Question 19

Conduta após a compensação

Answer 19

Houve melhora glicemica e da acidose metabólica; geralmente o paciente torna-se assintomático e surge fome.

Deve-se iniciar insulina SC, cerca de 1-2h antes de parar o dripping de insulina EV, devido o tempo de ação da NPH. A prescrição é feita da mesma forma que um paciente diabético normal, com um esquema basal-bolus.

Question 20

• Corpo cetônico da cetoacidose diabética (3)
• Apenas 1 cetoácido é detectado pella fita (disptick)

Answer 20

• Corpo cetônico da cetoacidose diabética (3)

Ácido acetoacético, Ácido beta-hidroxibutírico, Acetona

• Apenas 1 cetoácido é detectado pella fita (disptick)

Acetoacetato

Question 21

Sumário de urina - A cetonúria tem um problema…

Answer 21

O corpo cetônico predominante no sangue e na urina nos pacientes com cetoacidose é o beta-hidroxibutirato, derivado do ácido beta-hidroxibutírico.
Contudo, a fita que mede a cetonúria não detecta o beta hidroxibutirato, mas, sim, o acetoacetato e a acetona. Isto faz com que
alguns pacientes com cetoacidose apresentem a primeira medida da cetonúria negativa ou levemente positiva, ocultando o diagnóstico.
O macete neste caso é repetir o exame de urina adicionando um pouco de água oxigenada (peróxido de hidrogênio) na urina do paciente.
A água oxigenada tem a propriedade de promover a conversão não enzimática de beta-hidroxibutirato em acetoacetato, revelando uma
cetonúria diagnóstica!! Este método é aconselhado em todos os casos de forte suspeita de cetoacidose, mas com cetonúria negativa ou discretamente positiva.

Question 22

Existe um caso no qual o paciente com cetoacidose diabética se apresenta sem acidose metabólica na gasometria…

Answer 22

O paciente teve múltiplos episódios de vômitos, os vômitos causam alcalose metabólica que, combinada à cetoacidose, pode deixar a gasometria totalmente normal!!!

O diagnóstico, neste caso, é feito por dados da história clínica, níveis glicêmicos, cetonúria francamente positiva e um ânion-gap bastante elevado!!

Question 23

Complicações da CAD e EHH

Answer 23

• Complicações eletrolíticas iatrogênicas
• Hipoglicemia iatrogênica
• Edema cerebral iatrogênico

Question 24

Principal fator de risco para Mucormicose (zigomicose)

Answer 24

Cetoacidose diabética

Question 25

Diagnóstico da hipoglicemia = Tríade de Whipple

Answer 25

• Glicemia reduzida <54mg/dL e o alerta ≤70mg/dL

Obs.: Pacientes diabéticos mal controlados podem apresentar sintomas de hipoglicemia com níveis mais elevados que o habitual pela incapacidade de utilizar a glicose plasmática

• Sintomas compatíveis com hipoglicemia
• Reversão com a normalização da glicose

Question 26

Tratamento da hipoglicemia

Answer 26

• Alimento doce
• Injeção subcutânea de glucagon 0,5-1mg
• No hospitalar: Glicose EV 20g (4ampolas de glicose a 50% ou 8ampolas de glicose a 25%)

Question 27

O que é a encefalopatia de Wernicke?

Answer 27

É uma encefalopatia causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), mais comum em alcoólatras e desnutridos crônicos.

Question 28

Tríade da Encefalopatia de Wernicke

Answer 28

• Alteração dos movimentos oculares (nistagmo, paralisia do VI par e do olhar conjugado)
• Ataxia cerebelar
• Confusão mental.

Question 29

Tratamento da Encefalopatia de Wernicke

Answer 29

Antes de repor glicose, sobretudo em etilistas e desnutridos, devemos administrar previamente tiamina 100 mg.

Question 30

Homem de 32 anos vem apresentando sintomas compatíveis com hipoglicemia há cerca de 30 dias. Nega uso de qualquer medicação. Os exames realizados revelaram os seguintes resultados: glicemia de jejum = 28, 33 e 36mg/dl; insulinas basais = 24, 45 e 43 U/ml (VR:2-19); peptídeo C = 8,2 mg/dl (VR: 0,36-3,59). A hipótese diagnóstica mais plausível é:

a) Insulinoma.
b) Hipoglicemia autoinduzida por insulina.
c) Hipoglicemia autoinduzida por sulfonilureia.
d) Nesidioblastose.
e) Hipoglicemia autoimune.

Answer 30

Resposta: letra A.

Estamos diante de um caso de hipoglicemia, acompanhada por hiperinsulinemia. No caso apresentado, a dosagem elevada de peptídeo C sugere que a origem da insulina em excesso é ENDÓGENA, já que este peptídeo é secretado pelo pâncreas em conjunto com a insulina,
compondo a molécula de pró-insulina. Uma vez que não existe referência ao uso de secretagogos da insulina, a principal hipótese diagnóstica é de insulinoma.

Question 31

A hipoglicemia em indivíduos com doença coexistente pode estar relacionada à:

a) Insuficiência renal e uso de sulfametoxazoltrimetoprima; doença de Addison.
b) Pneumonia por Pneumocystis e uso de pentamidina; pancreatite.
c) Malária cerebral e uso de quinina; feocromocitoma.
d) Subnutrição e uso de tiazídicos; hemocromatose.

Answer 31

Na prática, podemos dividir as principais causas da seguinte forma:
• Drogas: insulina, secretagogos de insulina (sulfonilureia), quinino, pentamidina, IECA, quinolonas, lítio, sufametoxazol + trimetoprim, dentre outras;
• Doença grave: insuficiência hepática, insuficiência cardíaca ou insuficiência renal; sepse grave; malária; inanição;

• Deficiência hormonal: cortisol (insuficiência adrenal primária ou secundária); glucagon;
• Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma; disfunção das células beta; hipoglicemia autoimune;
• Hipoglicemia acidental e intencional.

Pancreatite, feocromocitoma, tiazídicos e hemocromatose estão relacionados à hiperglicemia. Os demais, por sua vez, à hipoglicemia. Assim, apenas a alternativa A responde adequadamente a questão.

Question 32

Paciente do sexo masculino, 68 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 30 anos, em uso de insulina e metformina, apresenta episódios frequentes de hipoglicemia.

Answer 32

Todo paciente com DM, em uso de insulina, que passa a necessitar de doses menores de insulina ou apresenta hipoglicemias com doses “normais”, você deve pensar sempre em insuficiência renal. É só lembrar
que a insulina é eliminada pelos rins e que, na presença de insuficiência renal, seus níveis se tornam relativamente elevados, levando à hipoglicemia.