Complicações agudas do diabetes Flashcards
Complicações agudas do diabetes
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Crises hiperglicêmicas
- Cetoacidose diabética (CAD)
- Estado hiperglicêmico (EHH)
- Hipoglicemia
Diferença CAD x EHH
CAD
Jovens, instalação rápida (horas), poliúria e polidipsia, alerta, hálito cetônico, taquipneia (kussmaul), náuseas, vômitos e dor abdominal.
EHH ⇒DM tipo2 protege contra cetoacidose
> 40 anos, progressiva (dias), poliúria e polidipsia, rebaixamento de sensório, desidratação grave, dificuldade de acesso à água.
Obs.: CAD tem hoje uma mortalidade muito baixa, que não chega a 1%, já o EHH tem uma mortalidade de 5 a 6%
Qual é o pincipal fator desencadeante dessa CAD e EHH?
Infecção
Lembre-se que o EHH pode ter fatores desencadeantes mais graves. Como falei, alguns fatores desencadeantes tornam a mortalidade mais alta, principalmente AVC, SCA, edema de pulmão, etc. Assim, muita atenção, pois além desse tratamento da CAD e da EHH, fique atento às necessidades de uso de antibiótico, se for o caso, tomografia de crânio, eletrocardiograma, troponinas, etc, tratando o que levou o paciente àquela condição
Diagnósticando
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Exames laboratoriais a serem solicitados:
- Gasometria arterial com potássio de 4/4 horas
- Sódio
- Glicemia
- Função renal - ureia e creatinina
- Sumário de urina - cetonúria
Critérios diagnósticos
- CAD
- EHH
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CAD:
- Cetonemia
- pH < 7,3
- Glicemia > 250
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EHH:
- Osmolaridade > 320 mosm/kg; (saber cálcular)
- Glicemia > 600
- pH > 7,3
OSMOLARIDADE
Essa é chamada osmolaridade efetiva, pois na osmolaridade total ainda é levado em consideração potássio, ureia etc. Contudo, o que importa realmente é essa fórmula que usa o sódio e glicemia.
Note que usei sódio corrigido. Isso ocorre porque em glicemias muito altas falsificam o sódio para baixo. Então, antes de qualquer coisa, é necessário corrigir o sódio.
- Osmolaridade = (Sódio corrigido x 2) + (glicose/18)
- Sódio corrigido = (glicemia - 100/100) x 1,6
Ex.: Paciente com sódio de 140 e glicose de 900
Soma-se o valor obtido ao sódio medido. Nesse caso, o sódio corrigido será de 152,8.
Não tenho exames, e ai?
Hidratar e encaminhar o paciente
Hidratação vigorosa já é suficiente para reduzir a glicemia em torno de 10 a 15%.
Não deve fazer a insulina, é muito arriscado começar a insulina sem ter o potássio dosado, pois existe muito o risco de se causar uma hipocalemia grave e o paciente acabar cursando com uma parada cardiorrespiratória.
Tenhos os exames - Tratamento em 4 partes
1. Hidratação
2. Reposição de potássio (caso necessário)
3. Insulina
4. Glicose
Tratamento - 1°PASSO Hidratação
- Primeira fase:
Corrigir o choque / hipotensão. Infudir 1-2L de SF 0,9% 1°hora (15-20mL/kg/h)
- Segunda fase:
Manter hidratação entre 4 e 14 ml/kg/h (250 a 500 ml/h)
Tratamento - 2°PASSO Correção de potássio
- Se potássio < 4,5: reponho antes da insulina
- Se potássio entre 4,5 e 5,5: faço conjuntamente insulina + potássio
- Se potássio > 5,5: só insulina
Se precisar repor potássio: 1000 ml + 40 mEq de potássio, EV, e dosar novamente após a infusão
Paciente do sexo masculino, 19 anos, dá entrada no Pronto-Socorro com quadro de dor abdominal de início há 2 horas, associado a aumento de diurese. Nega febre ou outras alterações. Nega alteração do trânsito intestinal. Relata antecedente de asma na infância. Nega uso de medicamentos. Exame físico: EGR, acianótico, afebril, desidratado (3+) taquidispneico (FR: 32), agitado (não colaborando com exame físico nem com história clínica), MV + sem RA, RCR, 2T, BNF, sem sopros. PA: 150x 80 mmHg FC: 98, Abdome sem massas ou visceromegalias, doloroso à palpação profunda, difusamente com sinais de irritação peritoneal (descompressão brusca positiva). MMII: sem edema. Exames laboratoriais: Glicemia capilar: 415 mg/dl, Gasometria Arterial: Ph: 7,21; Bic: 14; pO2; 80; pCO2: 30; BE: - 13. Hb/Ht: 13/39; Leucócitos: 15.000 (3% bastões/60 segmentados/ 3 eosinófilos/-/29 Linfócitos/ 5 monócitos). Plaquetas: 240.000; Rx de Tórax: Normal. […]
Temos um paciente jovem com dor abdominal, aumento da diurese, desidratação e taquipneia, que dá entrada na emergência com glicemia capilar = 415. É assim que alguns pacientes abrem o quadro de DM1, com uma crise de cetoacidose diabética! Mas afinal de contas o que justifica essa “irritação peritoneal”? Postula-se que ocorra devido ao atrito entre os folhetos peritoneais, que se encontram desidratados – podendo inclusive simular um abdome agudo cirúrgico! A questão ilustra bem o que acabamos de falar: imagine se a glicemia capilar não tivesse sido realizada e o cirurgião tivesse sido chamado, sem atentar a esse detalhe…
CAD e EHH - Ver potássio antes ou depois da insulina?
Vamos ver o potássio antes da insulina. Aqui muita atenção à questão fisiopatológica, para compreender: tanto CAD como EHH fazem com que o paciente perca potássio pela urina, reduzindo o pool total de potássio. Na CAD, existe ainda um mecanismo que faz um shift de potássio do meio extracelular para o intracelular, acontece uma troca de potássio com o H+ da acidose, fazendo com o que o potássio do intra (que é onde está mais concentrado) e joga no extracelular, para o plasma, onde se dosa o potássio. Acontece que o potássio pode vir falseado devido a esse mecanismo. Assim, o potássio está lá de 4 ou 4,5 nos fazendo pensar que está normal, quando na verdade é apenas a troca e o pool (a quantidade total corporal) de potássio está diminuída.
Então, muito cuidado, pois ao se iniciar insulina nesses pacientes pode ocorrer que começar se corrigir a acidose, o potássio seja translocado de vez para o meio intracelular, caindo de vez o potássio e fazendo o paciente cursar com arritmias.
Tratamento - 3°PASSO Insulina
Formas de preparo: 100 UI + 99 ml de SF a 0,9% - concentração de 1 UI/mL
Administração: Bolus de 0,1 UI/kg e a mesma vazão por hora
Ex.: se temos um paciente de 50 kg, faremos um bolus de 5 UI. É mais ou menos uma unidade a cada 1, kg de peso. Assim, se tiver 60 kg, faremos 6 unidades, e se tiver 70 kg, 7 unidades. E mantenho, se tiver 70 kg, 7 ml/h, mas se for 60 kg, mantenho 6 ml/h. Pode-se fazer uma vazão e ir ajustando.
AJUSTE DA INSULINA
Após começar a insulina, precisaremos:
Glicemia de 1/1 h – não podemos deixar de fazer isso devido aos riscos, como de hipoglicemia, principalmente.
Obs.: A glicemia é capilar, podendo ser a sérica também.
O ideal é redução de 50 a 70 mg/dl da glicose por hora. Assim, por exemplo, um paciente de 600 de glicemia deve chegar de 550 a 530 no máximo.
- Se reduzir menos de 50 mg/dl – devemos dobrar a infusão de insulina.
- Se reduzir mais que 70 mg/dl – deveremos reduzir a insulina pela metade.
Então, por exemplo, paciente de 60 kg, fizemos um bolus de 6 e mantivemos 6ml/h. Passou uma hora, dosei e reduziu menos de 50, indo de 600 para 580. Assim, vou de 6 para 12 UI. Se acontecer de reduzir mais de 70, aí reduzo pela metade, eu vou de 6 para 3 UI. Vamos triando e podemos tatear as reduções, como reduzir em 30%, por exemplo, e isso na prática não vai fazer tanta diferença.
Não tenho bomba de infusão
Quando não se tem bomba de infusão no serviço, se tem uma recomendação totalmente off-label, se pode tentar tratar com insulina regular subcutânea, fazendo bolus de insulina EV conforme necessidade, de hora em hora.
- Glicemia de 1/1 h e bolus de insulina conforme a necessidade.
Cálculo do bolus é feita por essa fórmula: Por exemplo, se meu paciente tem HGT de 420. Assim, deverei fazer 10 UI de insulina regular. Mais uma vez, é uma recomendação offlabel na qual precisará que se fique tateando e vigiando o paciente com glicemia de hora em hora, não deixando cair muito e nem rápido demais, aumentando ou diminuindo conforme a necessidade.
HGT
HGT= Glicemia capilar = Glicemia feita na ponta do dedo
Quando a glicemia chegar a 200 mg/dL
Quando a glicose estiver caindo, chegando em torno de 200 mg/dl, é recomendado que se oferte glicose para não cair demais. Isso pode ser com glicose a 10% ou a 5%, tanto faz.
Após algumas horas, o paciente está com glicemia de 200 ou menos. Então, eu fecho a hidratação com SF e deixo soro glicosado correndo a mesma vazão que se estava. (de 250 a 500 ml/h. Se em algum momento, precisar repor potássio devido a sua queda, não se pode utilizar reposição adicionando potássio ao soro glicosado. Então, abre-se um soro fisiológico com o potássio ainda com o soro glicosado correndo junto. O paciente ficará com essas 3 bolsas correndo juntos: SF, bomba de insulina e soro glicosado. Isso é uma forma adaptada de uma estratégia chamada “Two bags strategy”, no qual se deixa uma bolsa com soro glicosado e outra com soro fisiológico para ficar se ajustando o potássio e a glicemia. Assim recomendo que se deixe as 3 bolsas para conseguir tatear e ajustar as doses de acordo com os níveis. Por exemplo, se a glicose chegou a 200, deve-se fechar o soro fisiológico e abrir o glicosado, ou se o potássio precisar ser reposto, deve-se deixar o soro glicosado correndo enquanto abro o soro fisiológico para repor o potássio.
E o bicarbonato de sódio?
Tem benefício duvidoso ⇒A Sociedade Britânica não recomenda que seja feito em nenhuma situação. A Sociedade Americana recomenda que seja feito apenas se pH <6,9, assim como também recomendo.
Fazer o bicarbonato é a 8,4% 100 ml, EV, em duas horas.
Realiza então gasometria depois que vai guiando fazer se o pH < 6,9.
Se você não quiser fazer, não precisa e você não está errado. Há embasamento literário para isso, pois o benefício é realmente muito duvidoso e não é uma medida salvadora, é mais importante com a glicemia, reposição de potássio, hidratação e insulina, pois isso por si só resolverá a acidose do paciente.
Conduta após a compensação
Houve melhora glicemica e da acidose metabólica; geralmente o paciente torna-se assintomático e surge fome.
Deve-se iniciar insulina SC, cerca de 1-2h antes de parar o dripping de insulina EV, devido o tempo de ação da NPH. A prescrição é feita da mesma forma que um paciente diabético normal, com um esquema basal-bolus.
- Corpo cetônico da cetoacidose diabética (3)
- Apenas 1 cetoácido é detectado pella fita (disptick)
- Corpo cetônico da cetoacidose diabética (3)
Ácido acetoacético, Ácido beta-hidroxibutírico, Acetona
- Apenas 1 cetoácido é detectado pella fita (disptick)
Acetoacetato
Sumário de urina - A cetonúria tem um problema…
O corpo cetônico predominante no sangue e na urina nos pacientes com cetoacidose é o beta-hidroxibutirato, derivado do ácido beta-hidroxibutírico.
Contudo, a fita que mede a cetonúria não detecta o beta hidroxibutirato, mas, sim, o acetoacetato e a acetona. Isto faz com que
alguns pacientes com cetoacidose apresentem a primeira medida da cetonúria negativa ou levemente positiva, ocultando o diagnóstico.
O macete neste caso é repetir o exame de urina adicionando um pouco de água oxigenada (peróxido de hidrogênio) na urina do paciente.
A água oxigenada tem a propriedade de promover a conversão não enzimática de beta-hidroxibutirato em acetoacetato, revelando uma
cetonúria diagnóstica!! Este método é aconselhado em todos os casos de forte suspeita de cetoacidose, mas com cetonúria negativa ou discretamente positiva.
Existe um caso no qual o paciente com cetoacidose diabética se apresenta sem acidose metabólica na gasometria…
O paciente teve múltiplos episódios de vômitos, os vômitos causam alcalose metabólica que, combinada à cetoacidose, pode deixar a gasometria totalmente normal!!!
O diagnóstico, neste caso, é feito por dados da história clínica, níveis glicêmicos, cetonúria francamente positiva e um ânion-gap bastante elevado!!
Complicações da CAD e EHH
- Complicações eletrolíticas iatrogênicas
- Hipoglicemia iatrogênica
- Edema cerebral iatrogênico
Principal fator de risco para Mucormicose (zigomicose)
Cetoacidose diabética
