College

Question 1

Wat is het verschil tussen acuut en chronisch nierfalen?

Answer 1

Acuut nierfalen, ook wel acute kidney injury (AKI) = achteruitgang gedurende uren / dagen.

Chronisch nierfalen, chronic kidney disease (CKD) = moet langer dan 3 maanden (>3 maanden) aanwezig zijn.

Question 2

Welke hoofdvormen van acuut nierfalen (nierinsufficiëntie) zijn er?

Answer 2

Worden in de praktijk verdeeld in:

1. prerenaal: verminderd aanbod aan de nier –> nier is in principe niet beschadigd, moet alleen omgaan met sterk verminderd aanbod. Komt vaak in de praktijk voor.
2. renaal (intrinsiek): beschadiging van de nier zelf
3. postrenaal: afvloedbelemmering nier, zodanig dat de nierfunctie gestoord is.

Question 3

Wat is de meest voorkomende oorzaak van prerenale nierinsufficiëntie?

Answer 3

Verlies van extracellulair volume (kan door verminderde intake, verhoogd verlies of een combinatie van beide) –> denk aan patiënt op een warme dag die niet drinkt maar wel plastabletten gebruikt; dit kan op de lange termijn leiden tot prerenale nierinsufficiëntie.

Question 4

Wat zie je vaak bij patiënten met een prerenale nierinsufficiëntie?

Answer 4

Dat het natrium in de urine verlaagd is, de nier probeert namelijk te compenseren door meer water (en dus zout) vast te houden. Daarom ook verlaagde urineproductie en geconcentreerd.

Question 5

Wat is een ander oorzaak voor prerenale nierinsufficiëntie?

Answer 5

Ernstig hartfalen

Question 6

Wat zijn belangrijke oorzaken voor renale nierinsufficiëntie?

Answer 6

Kunnen dit onderverdelen in 4 belangrijke hoofdoorzaken:

1. Glomerulair: acute (rapidly progressive) glomerulonefritis of trombose
2. Tubulair: acute tubulusnecrose (ATN) als gevolg van ischemie of door toxines of combinatie hiervan
3. Interstitiële nefritis
4. Vasculaire ziekten zoals vasculitis of occlusie (trombose of embolus)

Question 7

Wat is acute tubulus necrose?

Answer 7

Zie je vaak bij ernstig zieke patiënten; oorzaak is vaak ischemisch: stoornissen zuurstofvoorziening nier zoals shock die je niet meteen goed gecorrigeerd krijgt (hemorrhagisch, cardiogeen of septisch).

In eerste instantie zie je dat deze hypovolemie eerst tot prerenale nierinsufficiëntie leidt, maar als de behandeling niet succesvol is kan ATN ontstaan door een ernstig zuurstoftekort van de nier.

Question 8

Hoe komt het dat met name de tubuli gevoelig zijn voor die ischemie?

Answer 8

De doorbloeding van de nierschors (waar de glomeruli in liggen) is veel beter dan in het niermerg (tubuli). Daarom het meest gevoelig voor ischemie (schade).

Question 9

Casus ATN: 70 jarige patiënt met ernstige (pneumokokken) pneumonie, opname op de IC i.v.m. sepsis; heeft lage bloeddruk en moet beademd worden i.v.m. ernstige kortademigheid, krijgt ook AB i.v.

Na behandeling gaat het weer goed, wat is kenmerkend voor ATN?

Answer 9

Je ziet vaak dat de nierfunctie bij ATN goed kan herstellen, in de meerderheid van de gevallen herstelt de nierfunctie als de behandeling goed is.

Question 10

Voorbeeld van postrenale nierinsufficiëntie: 85-jarige patiënt wordt in verwarde toestand binnengebracht, pijn in de onderbuik, serum kreatinine van 400 micromol/liter; bij palpatie van de onderbuik een pijnlijke zwelling.

Wat is er aan de hand?

Answer 10

Blaasretentie (uitgezette blaas), na inbrengen urinekatheter loopt uiteindelijk meer dan 1200 ml urine af. Later blijkt bij rectaal toucher de prostaat zeer sterk vergoot (BPH)

Later verbeterd de nierfunctie ook weer

Diagnose: postrenale nierinsufficiëntie door blaasretentie bij BPH.

Question 11

Wat is de rol van echografie in AKI?

Answer 11

Als je onderscheid wil maken tussen prerenale nierinsufficiëntie niet relevant, wel bij vaststellen bijvoorbeeld hydronefrose (uitzetten nierkelken) bij postrenale oorzaak.

Question 12

Hoe kun je door middel van het urinesediment indruk krijgen over de oorzaak van CKD?

Answer 12

1. eerste instantie belangrijk om te kijken naar proteïnurie. Proteïnurie ontstaat door beschadiging van de glomerulaire filtratie barrière of verlies van lading.

Glomerulaire filtratie barrière bestaat uit endotheel, basaalmembraan en podocyten (epitheel).

2. Belangrijk om te kijken naar erytrocyten en hier onderscheid in te maken. Bij urologische oorzaken zie je vaak monomorfe hematurie (erytrocyten uniform), bij dysmorf beschadigd (variatie) doordat de door de filtratie barrière zijn geperst en daardoor beschadigd zijn geraakt. Hierdoor kan een erytrocyten cilinder ontstaan (in ureter). Dysmorf wijst dan ook op glomerulair probleem.

Question 13

Hoe bepaal je de nierfunctie bij chronisch nierfalen?

Answer 13

1. Gouden standaard die je in de kliniek nooit toepast = inulineklaring (alleen voor research)
2. maken meestal gebruik van serum markers (kreatine [afbraak product van de spieren], cystatine)

Bij chronisch nierfalen wordt dan in eerste instantie gebruikt gemaakt van de CKD-EPI formule, waarbij uit de kreatine klaring de glomerulaire filtratiesnelheid wordt geschat (eGFR)

Wat in de praktijk ook nog wel vaak gedaan wordt is kijken naar de 24 uurs urine (hoeveel kreatinine zit daarin)

Question 14

Waar moet je rekening mee houden bij de eGFR?

Answer 14

Werkt over het algemeen oké bij mensen met een gemiddelde lichaamssamenstelling, bij sterke afwijkingen (heel gespierd) kan het leiden tot onderschatting of overschatting (weinig spiermassa) van de eGFR

Question 15

Hoe delen we de eGFR ter diagnostiek van CKD in?

Answer 15

GFR criteria:

1. > 90 ml/minuut en normoalbuminurie = No CKD; >90 ml/minuut en micro-/macroalbuminerie = stage 1
2. 60-75 ml/minuut en normoalbuminurie = No CKD; 60-75 ml/minuut en micro-/macroalbuminerie = stage 2
3. 30-60 ml/minuut = stage 3
4. 15-30 ml/minuut = stage 4
5. <15 ml/minuut = stage 5 (dialyse of niertransplantatie)

In de praktijk wordt dit niet vreselijk vaak gebruikt.

Question 16

Waar is de eGFR (criteria) nog meer belangrijk voor?

Answer 16

Voor de prognose van de CKD, hoe meer proteïnurie hoe groter het risico op verdere achteruitgang van de nierfunctie. Bij afwezigheid van proteïnurie is dat risico een stuk verminderd.

Dus het is belangrijk voor kijken naar oorzaak CKD en inschatten prognose.

Question 17

Wat is de rol van echografie bij CKD?

Answer 17

Wordt bijna altijd gedaan, geeft informatie over de grootte/globaal aspect; sluit uit dat er toch niet een chronische hydronefrose/postrenale oorzaak is en is altijd nuttig (geeft je een globaal beeld hoe de nier eruitziet) maar in de meeste gevallen is het niet diagnostisch.

Question 18

Wat voor andere diagnostiek kan bij CKD?

Answer 18

1. nierbiopt bij verdenking glomerulaire oorzaak (meestal bij proteïnurie/erythrocyturie) of onbegrepen afname van de nierfunctie
2. MRA/conventionele angiografie bij verdenking vasculaire oorzaak (zoals nierarteriestenose)

Question 19

Welke oorzaken van CKD ken je al?

Answer 19

1. diabetische nefropathie (jongere patiënten / DM2 > 65 jaar)
2. chronische glomerulonefritis (jongere patiënten)
3. Vasculair (vaatlijden meerdere patiënten >65 jaar)

Question 20

Casus: chronische glomerulonefritis

32 jaar, man, onder controle voor hypertensie, eGFR van 57, sprake van proteïnurie en dysmorfe erythrocyturie

Wat is de meest voorkomende oorzaak van chronische glomerulonefritis (in westerse wereld)?

Answer 20

IgA neerslag in de glomeruli, ook wel IgA nefropathie genoemd

Slaat hier neer door mogelijk vergrote affiniteit tussen de antilichamen en de glomeruli

Wat we vaak zien is dat de nierfunctie stabiel is of geleidelijk afneemt.

Question 21

Hoe behandel je deze IgA nefropathie?

Answer 21

In eerste instantie een natrium- en eiwitbeperkt dieet, want dit verminderd de belasting op de nieren; bloeddrukcontrole enorm belangrijk en ook het gebruik van ACE remmers of AT2 receptor antagonisten.

Bij progressie (snelle achteruitgang / heftige proteïnurie) soms corticosteroïden

Question 22

Casus: diabetische nefropathie

Kan zowel bij type 1 als 2 optreden.

diabetes type 1 sinds 13e levensjaar, inadequate controle, serum kreatinine van 300 micromol/L, verloop van de tijd is proteïnurie toegenomen

Wanneer ontstaat diabetische nefropathie en hoe behandel je het?

Answer 22

Type 1 kan vanaf 5 jaar na diagnose optreden, bijna altijd samen met retinopathie

Type 2 (komt vaker voor) kan aanwezig zijn bij diagnose DM

Klassiek beeld: eerst microalbuminerie, later proteïnurie en afname nierfunctie

Behandeling: goede diabetes regulatie, dieet, behandelen bloeddruk met ACE-remmers of angiotensine receptor blokkers.

Question 23

Hoe is de balans (GFR) geregeld tussen de afferente en efferente arteriole?

Answer 23

Normale situatie: afferent ca. 600 ml/min aanbod afferent, ca. 480 ml/min aanbod efferent dus GFR ca. 120 ml/min

Efferente arteriole staat mede onder controle van angiotensine 2

Question 24

Wat gebeurt er met de GFR bij diabetische nefropathie? en wat is het effect van ACE-remmers hierop?

Answer 24

Vroege fase: hyperglykemie zorgt voor vasodilatatie van de afferente arteriole, wat zorgt voor een toename van de glomerulaire druk en een toename in microalbuminerie (als diameter efferente arteriole hetzelfde blijft) = hyperfiltratie

ACE-remmers: nemen constrictie effect op efferente arteriole weg, waardoor de glomerulaire druk normaliseert en er een afname van microalbuminerie optreedt.

Question 25

Casus: atherosclerotisch vaatlijden / nefrosclerosis

75 jaar oude patiënt, ernstig vaatlijden en langdurige hypertensie, stadium 4 nier insufficiëntie; na start ACE-remmer stijgt kreatinine naar 300, geen proteïnurie/erythrocyturie

Waar is zeer waarschijnlijk sprake van?

Answer 25

Nierarteriestenose, zie je vaak in patiënten met gegeneraliseerde atherosclerose.

Dit ziektebeeld gaat vaak gepaard met geen of gering proteïnurie, geen hematurie (geen primaire glomerulaire ziekte)

Question 26

Doe je altijd diagnostisch onderzoek naar de aanwezigheid van nierarteriestenose?

Answer 26

Nee, niet altijd alleen wanneer het klinisch consequenties heeft

Question 27

Wat gebeurt er met de GFR bij mensen die bilaterale nierarteriestenose hebben en ACE-remmers/ ARB blokkers gebruiken?

Answer 27

Effect van angiotensine kan heel belangrijk zijn als je een verminderd aanbod hebt via de afferente arteriole (bijvoorbeeld diuretica gebruik of bilaterale nierarteriestenose), dan neemt in eerste instantie die GFR nog matig af

Beïnvloed je dat compensatie proces door deze medicatie, dan gaat de efferente arteriole open en neemt de druk te sterk af (sterke afname GFR)

Dus wat gunstig is bij diabetische nefropathie / glomerulonefritis kan in sommige gevallen minder gunstig zijn wanneer je al een verminderd aanbod hebt.

Question 28

Wanneer zie je nog meer een sterke afname van de GFR en wat heeft dit te maken met NSAID gebruik?

Answer 28

Bij gebruik van NSAIDs bij normale nierfunctie zal je niet veel effect op de nierfunctie zien. Maar bij patiënten bij wie de nier al onder druk staat en met name waar de perfusie al onder druk staat, kan het wel forse gevolgen hebben.

Bij bijvoorbeeld nierarteriestenose probeert nier middels prostaglandine E vasodilatatie te verwezenlijken in de afferente arteriole, als je dit remt middels NSAID’s kan de nierfunctie fors afnemen (al helemaal wanneer ook ACE-remmer waardoor efferente arteriole open)

Daarom staat er ook in de bijsluiter op te passen bij patiënten met nierinsufficiëntie bij gebruik ACE-remmers (altijd individueel kijken naar beste behandeling dus)

Question 29

Welke glomerulaire syndromen ken je?

Answer 29

1. Nefrotisch syndroom
2. Nefritisch syndroom
3. Chronische glomerulonefritis
4. Asymptomatische urineafwijkingen

Question 30

Wat is het verschil tussen het Nefritisch en nefrotisch syndroom?

Answer 30

Nefrotisch syndroom:
>3.5 gram/proteïnurie/dag
hypoalbuminemie (<25 g/L) en oedeem

Nefritisch syndroom:
Erythrocyturie, proteïnurie, hypertensie, oedeem snelle afname nierfunctie

Bij snelle achteruitgang nierfunctie met erythrocyturie en proteïnurie noemen we het ook wel rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN)

Question 31

Wat is het verschil tussen RPGN en IgA glomerulonefritis?

Answer 31

Bij snelle achteruitgang nierfunctie met erythrocyturie en proteïnurie noemen we het ook wel rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN) - treedt over dagen op; snelle diagnostiek en ingrijpen is dan ook van groot belang

IgA glomerulonefritis zie je dit over maanden tot jaren

Question 32

Welke glomerulaire cellen zijn betrokken bij nefritisch of nefrotisch syndroom?

Answer 32

Nefrotisch (podocytziekte):
Proteïnurie kan dus optreden door beschadiging filtratie barrière of je (negatieve) lading.

Albumine is negatief geladen dus wordt afgestoten, door ziekte van podocytcel kan er probleem zijn met de lading waardoor eiwitten makkelijker kunnen passeren. Dit kan optreden zonder dat de nier ernstig beschadigd is (dus hoeft niet per sé nierbeschadiging te zijn).

Nefritisch (vrij forse inflammatie endotheel/basaal membraan):
Veel meer probleem bij basaal membraan en/of endotheel. Als hier een ontsteking optreedt staat dat in contact met ontstekingscellen (Leucocyten etc.) in het bloed.

Onderscheid maak je middels biopt.

Question 33

Hoe behandel je membraneuze nefropathie? en wat is hierbij belangrijk?

Answer 33

ACE-remmers, diuretica en coumarines (omdat de stollingsneiging verhoogd bij extreme hypoalbuminumie)

Als nierfunctie achteruitgaat even afwachten en start immunosuppresiva.

Question 34

Wat zijn vaak voorkomende oorzaken van het nefrotisch syndroom? en wat zijn complicaties ervan?

Answer 34

1. minimal change nefropathie (geen afwijkingen in biopt zichtbaar)
2. membraneuze nefropathie
3. diabetes

Complicaties:
1. hyperlipidemie
2. infecties
3. tromboseneiging

Question 35

Waar valt chronisch nierfalen vaak onder? en acuut nierfalen?

Answer 35

Chronisch: vaak renaal probleem, meest voorkomende renale oorzaken zijn ATN en acute glomerulonefritis

Acuut: prerenaal komt het meest voor