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Médicament du sang II > Coagulation sanguine et thrombose veineuse > Flashcards

Coagulation sanguine et thrombose veineuse Flashcards

1
Q

Définir l’hémostase.

A

L’ensemble des phénomènes physiologiques qui permettent d’arrêter les saignements.

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Q

Quelles sont les 2 étapes de l’hémostase normale?

A
  1. hémostase primaire: clou plaquettaire

2. Coagulation : caillot de fibrine

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3
Q

Nommer les 3 éléments nécessaires à l’hémostase primaire.

A
  1. Plaquettes en quantité normale
  2. Plaquettes fonctionnelles
  3. Von Willebrand normal
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4
Q

Nommer 3 caractéristiques de l’hémostase primaire.

A
  • Rapide (première minutes suivant le bris)
  • Efficace surtout dans les petits vaisseaux
  • Instable parce qu’en 2e temps la coagulation prendra le relais.
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5
Q

Vrai ou faux: Tous les facteurs de coagulation sont des enzymes produits au foie.

A

Faux, certains facteurs de coagulation sont des cofacteurs (V, VIII), d’autres des substrats (I). Tous sont effectivement produits au foie.

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6
Q

Quels facteurs de coagulation voient leur action inhibée par le Coumadin (k dépendant)?

A

II
VII
IX
X

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7
Q

Nommer les 2 éléments nécessaires à la coagulation.

A
  1. Facteurs en quantité normale

2. Facteurs fonctionnels

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8
Q

Vrai ou faux: La voie extrinsèque est la plus importante dans l’organisme. On l’utilise dans les test de coagulation.

A

Vrai, utilisé dans le test temps de Quick (TQ)

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9
Q

Nommer 2 caractéristiques de la coagulation.

A
  • Délai

- Plus importante dans les vaisseaux de moyen calibre

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10
Q

Expliquer la voie extrinsèque (5 étapes).

A
  1. Bris de la paroi des vaisseaux sanguins.
  2. Le facteur VII entre en contact avec le facteur tissulaire. Il y a formation du complexe activé FT-VIIa.
  3. Le TF-FVIIa active le facteur X.
  4. Le facteur Xa et son cofacteur Va forment le complexe prothrombinase, qui active la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa).
  5. La thrombine permet la transformation du fibrinogène en fibrine.
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11
Q

Combien de temps le caillot de fibrine reste-t-il en place avant d’être détruit par la fibrinolyse?

A

Il reste en place jusqu’à la cicatrisation (en moyenne de 10 à 14 jours).

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12
Q

Nommer 3 éléments qui protègent contre la thrombose.

A
  • Garder un endothélium intact
  • Fibrinolyse pour détruire les caillots
  • anticoagulants naturels (antithrombine, protéines Ça+S)
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13
Q

Une déficience de l’hémostase est probable si la personne a les symptômes suivants:

A
  • Saignements à de multiples endroits
  • Saignements spontanés
  • Pétéchies, hématomes, ecchymoses
  • Histoire familiale
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14
Q

Problème au niveau de l’hémostase primaire vs au niveau de la coagulation

A

Hémostase primaire: Pétéchies ou ecchymoses superficielles
Saignement immédiat, Ne récidive pas

Coagulation:
Hématomes profonds ou hémarthroses, Saignement différé, Récidive

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15
Q

Quels tests permettent de dépister un problème de l’hémostase primaire?

A

Numération plaquettaire
ou
Analyse de fonction plaquettaire (PFA-100)
(complémentaire: Dosage du Von Willebrand)

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16
Q

Quel tests permettent de dépister un problème de coagulation?

A

Temps de Quick (INR)
ou
Temps de céphaline activé (TCA)
(complémentaire: Dosage des facteurs)

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17
Q

Le temps de Quick permet de déterminer une déficience en certain facteurs de coagulation. Lesquels?

A

le temps de Quick s’allonge s’il y a déficience en :

VII, X, V, II et/ou I (ceux impliqués dans la voie extrinsèque)

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18
Q

Le temps de céphaline activé permet de déterminer une déficience en certain facteurs de coagulation. Lesquels?

A

Un allongement indique un déficit en facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, II et ou I
(tous sauf facteur VII). (Le test explore la voie intrinsèque)

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19
Q

Quels seront les résultats des tests de l’hémostase primaire si le patient est atteint de thrombopénie? (nb plaquettes, PFA-100, vWF)

A

Plaquettes: diminuées
PFA-100: Normal ou augmenté
vWF: N

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20
Q

Quels seront les résultats des tests de l’hémostase primaire si le patient est atteint de dysfonction plaquettaire? (nb plaquettes, PFA-100, vWF)

A

Plaquettes: N
PFA-100: augmenté
vWF: N

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21
Q

Quels seront les résultats des tests de l’hémostase primaire si le patient est atteint de la maladie de vW? (nb plaquettes, PFA-100, vWF)

A

Plaquettes: N
PFA-100: N ou augmenté
vWF: Diminué et diminution du facteur VIII

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22
Q

Quelles sont les causes de thrombopénie et leur traitement?

A

Production diminuée (transfusion plaquettaire)
♦ Destruction ou envahissement de la moelle osseuse (cancer, chimiothérapie, radiothérapie…)
Survie diminuée
♦ Immun (immunosuppresseurs)
♦ Non immune (traiter la cause)
Hypersplénisme (traiter la cause)

Il est important de connaître le mécanisme impliqué pour choisir le (traitement) et prévoir l’efficacité.

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23
Q

Quelles sont les causes de dysfonction plaquettaire?

A 
Acquise
♦Diminution de l’adhésion (syndrome myéloprolifératif)
♦Diminution de la sécrétion (ASA, AINS)
♦Diminution de l’agrégation (Ticlid)
Héréditaire (rares)
♦déficit intrinsèque
    •adhésion, sécrétion, agrégation
24
Q

Donner 3 caractéristiques de la maladie de von Willebrand.

A

La plus fréquente des maladies de l’hémostase : 1\1000**
Autosomal dominant
Saignements mucocutanés (Ecchymoses, Épixtasis, Ménorragies, Post chirurgie ou extraction dentaire)

25
Q

Quels sont les 2 rôles du facteur de von Willebrand?

A
  1. Permet de garder le facteur VIIIa dans la circulation sanguine.
  2. Permet de faire un pont entre les plaquettes et l’endothélium
26
Q

L’hémophilie A et B sont les déficits héréditaires de la coagulation les plus fréquents et les 2 ont une transmission liée au sexe (transmission sur le chromosome X). Quels facteurs sont impliqués?

A

Hémophilie A : VIII

Hémophilie B : IX

27
Q

Quels sont les facteurs (4) pouvant causer une carence en vit. K?

A
  • Malabsorption des graisses (Obstruction des voies biliaires, stéatorrhée, maladie pancréatique)
  • Jeûne (7-20 jours +/- antibiotiques)
  • Nouveau-né
  • Antivitamine K (coumadin)
28
Q

Un déficit en vit K entraîne une diminution de quels facteurs?

A

II, VII, IX, X

29
Q

Les thromboses veineuses superficielles ont-elles des conséquences sur la vie du patient si elle restent localisées au système superficiel?

A

Non, elles peuvent cependant entraîner de la douleur.

30
Q

Quel pourcentage des TVP distales (en bas du genou) non traitées progressent vers le système proximal?

A

25%

31
Q

Quel % des TVP proximales non traitées peuvent provoquer une embolie pulmonaire?

A

50%

32
Q

Quelle est la différence entre TVP et EP?

A
  • Le diagnostic

- le pronostic : plus grave chez EP

33
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow?

A
  1. Hypercoagulabilité**
    •augmentation des facteurs de coagulation (augmentation de VIII et fibrinogène)
    •anomalie des mécanismes protecteurs (anticoagulants naturels (protéine S) freinant la production de fibrine)
  2. Stase** (tel que l’immobilisation, la grossesse, la compression veineuse (faite par une tumeur))
  3. Bris vasculaire
34
Q

La protéine Ça et la protéine S inhibent quels facteurs?

A

VIIIa et Va

35
Q

L’antithrombine inhibe quels facteurs?

A

Xa et IIa

36
Q

Nommer les facteurs de risque des TEV (thrombophilies).

A

Acquis:
âge, néoplasie, chirurgie, ATCD de TEV (idiopathiques > secondaires), oestrogènes, grossesse < post-partum, immobilisation, varices (+ ou -), obésité, syndrôme myéloprolifératif (SMP), syndrôme antiphospholipide

Héréditaire (30%): Déficit en antithrombine** (AT), en protéine C, en protéine S,
V Leiden** (facteur V muté, + risqué si homozygote), mutation de la prothrombine** (facteur II, + risqué si homozygote)

37
Q

Quels COC sont les pires pour augmenter le risque de thrombophilies?

A

Cochrane 2014: risque de désogestrel, gestodène, cyproterone et drospirenone est semblable et 50-80% plus élevé que levonorgestrel. Ça ne justifie pas l’arrêt mais peut-être à considérer pour les nouvelles prescriptions.

38
Q

Pour l’hormonothérapie de remplacement le risque augmente selon certains facteurs, lesquels (3)?

A
  • Dose
  • combinaison avec un progestatif
  • orale > transdermique
39
Q

Qu’est-ce qui permet de faire un diagnostic de TVP? (3)

A
  1. La clinique (FR, ssx, diagnostics alternatifs : le SCORE de WELLS, qui permet d’évaluer la prévalence de TEV, est utile, mais ne peut être utilisé seul)
  2. Les tests sanguins (mesure des D-DIMÈRES, qui ne sont pas spécifiques, mais qui peuvent parfois exclure la TEV si négatifs)
  3. Les examens radiologiques (ÉCHOGRAPHIE Doppler)
40
Q

Quels symptômes évoquent une embolie pulmonaire?

A 
douleur pleurétique
dyspnée
toux
symptômes de TVP
syncope
hémoptysie
41
Q

Qu’est-ce qui permet de faire un diagnostic de EP? (3)

A
  1. La clinique (SCORE de WELLS pour EP)
  2. Les tests sanguins (mesure des D-DIMÈRES, qui ne sont pas spécifiques, mais qui peuvent parfois exclure l’EP si négatifs et score de Wells faible)
  3. Les examens radiologiques (Scintigraphie ventilation-perfusion, angiographie par tomodensitométrie ou échographie des membres inférieurs)
42
Q

Avec le coumadin, quelle particularité est à prendre en compte lors de l’ajustement en début de traitement?

A

Le temps de demi-vie des facteurs de coagulation.
Les facteurs sont éliminés de la circulation (pcq pas carboxylé par la vit K) 1 à 1 selon leurs temps de demi-vie.
Quand on commence le coumadin on voit l’INR augmenté rapidement pcq facteur 7
éliminé très vite (t1/2 de 6h), mais il faut attendre au moins 4 jours pour que les 4 facteurs de
coagulation soit éliminés de la circulation (t1/2 du facteur II de 60h)

43
Q

Quels sont les avantages (2) et inconvénients (4) du Coumadin?

A

Avantages: administration orale, pas C-I en IR

Inconvénients: délai d’action de 3-4 jours, interaction avec la diète, interaction avec les rx, entraîne des saignements.

44
Q

Quels sont les avantages (3) et inconvénients (3) des héparines?

A

Avantages: délai d’action rapide, pas d’interx avec la diète, pas d’interx avec les rx

Inconvénients: administration SC ou IV, HBPM doit être ajusté en IR, peut entraîner des saignements

45
Q

Quels sont les propriétés de l’héparine vs PP, activité anticoagulante, demi-vie, monitoring sanguin?

A 
Liaison aux protéines plasmatiques.
Activité anticoagulante
variable et imprévisible.
Demi-vie dans le sang
60-90 minutes en moyenne, très variable.
Monitoring sanguin nécessaire à dose thérapeutique.
46
Q

Quels sont les propriétés de l’HBPM vs PP, activité anticoagulante, demi-vie, monitoring sanguin?

A

Peu de liaison aux protéines plasmatiques.
Activité anticoagulante
prévisible.
Demi-vie dans le sang
de 3h en moyenne, moins variable.
Monitoring sanguin non nécessaire, dose fixe selon le poids q 12-24 h.

47
Q

Quels sont les avantages (5) et inconvénients (2) des AOD?

A

Avantages: administration orale, délai d’action rapide, pas d’interx avec la diète, peu d’interx avec les rx, aucun test n’est nécessaire

Inconvénients: C-I en IR <30 ml/min et 25ml/min pour apixaban, peut entraîner des saignements

48
Q

Vrai ou faux: Tous les patients hospitalisés doivent recevoir une prophylaxie.

A

Faux, un dépistage pour évaluer le risque des TEV est effectué systématiquement, mais les prophylaxie sont données uniquement chez les patients présentant un risque. Le risque de saignements est aussi à prendre en compte.

49
Q

Selon les catégories de risque, quels sont les prophylaxies recommandées?

A

Faible (pt ambulant, chx mineure): mobilisation précoce
Modérée (chirurgie majeure, pt médicaux) : héparine, HBPM, Fondaparinux
Élevée (prothèse genou, hanche, polytrauma, SI) : HBPM ou AOD pour chx orthopédique, +/- mécanique

50
Q

Le filtre veine cave est utilisé pour quelle indication?

A

TVP proximale ou EP aigüe et contrindication à l’anticoagulation

51
Q

La thrombolyse est utilisé dans quelle indication?

A

EP avec hypotension si absence de contre-indication (risque hémorragique)

52
Q

L’aspirine est-elle utilisé dans le traitement des TEV?

A

Efficacité limitée dans le traitement aigu des TEV
En prévention secondaire, pourrait réduire les risques de récidive d’environ 30% avec un risque de saignement acceptable.

53
Q

Selon l’étude CHEST 2016, quel est le 1er choix dans le traitement des TEV?

A

AOD

HBPM suivi de coumadi avec INR entre 2-3 est un 2e choix

54
Q

Combien de temps doit-on traiter une TEV?

A

Minimum 3 mois
Facteur de risque transitoire ou chirurgie = 3 mois
2e épisode idiopathique de TVP ou EP = long terme
TVP idiopathique proximale et EP idiopathique après 3 mois de traitement: si risques de saignement faible, anticoagulant à long terme recommandé
et si anticoagulation est cessé = aspirine recommandée

55
Q

Selon l’étude CHEST 2016, quel est le 1er choix dans le traitement des TEV chez les patients cancéreux?

A

HBPM

56
Q

Quel est le 1er choix dans le traitement des TEV chez les femmes enceintes?

A

HBPM à dose thérapeutique

coumain et AOD tératogènes

57
Q

Pour une thrombophlébite superficielle de plus de 5 cm, quels traitement doit-on utiliser?

A

HBPM ou fondaparinux

pour une durée de 45 jours

Médicament du sang II (3 decks)

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