Coagulación Flashcards
¿Cuáles son las fases del proceso hemostático? ¿Qué sustancias predominan?
Tisular, humoral plaquetaria
Tanto sustancias pro y anticoagulantes
En la fase tisular, ¿qué sustancias me encuentro?
Procoagulantes
En tejido, tengo factor tisular (normalmente dentro del tejido)
En el endotelio tenemos colágeno y el vWF o factor de von Willebrand → Ayudan a que se peguen las plaquetas (adhesión plaquetaria)
Fibrinógenos, ICAM y selectinas → Ayudan a la adhesión plaquetaria
Trombina → Que se pega más colágeno y plaquetas
Estados de vasoconstricción: Lo hacen los leucotrienos y endotelina
Anticoagulantes: Al tiempo, tenemos sustancia que inhibe el factor tisular que es el TFPI o factor inhibidor del factor tisular
Prostaciclina → Se inhibe la agregación de plaquetas, actúa como anticoagulante
Antitrombina 3 o antitrombina, Proteína C y Proteína S
Sustancias parecidas a la Heparina → Factor de anticoagulación
Trombomodulina → Inhibe factores de coagulación
¿En qué se divide la vía de la ácido araquidónico?
Puede irse por lipooxigenasa →Leucotrienos → Vasoconstricción para que se cierre la herida por donde está saliendo sangre
Ciclooxigenasa → Se puede ir por prostaciclina o tromboxano A2
Tromboxano A2 → Facilita que se agreguen las plaquetas
Prostaciclina → Inhibe la agregación de plaquetas, produce vasodilatación
Esta vía es inhibida por la aspirina en la cual activa las prostaciclinas para inhibir la agregación plaquetaria
¿Qué ocurre en las enfermedades de la fase tisular?
Hay lesiones en el endotelio. Son raras y en su mayoría son causadas por procesos quirúrgicos (suturas)
¿Cuáles son las dos patologías por déficit de plaquetas y por cambios en la funcionalidad de la plaqueta?
Trombocitopenia y trombocitopatía
¿Cuál es el precursor de las plaquetas?
Megacariocito que se divide en pedazos pequeños y amorfos
¿Cuales son las dos fases del desarrollo de plaquetas?
Fase de mitosis (vit B12 y ácido fólico)
Fase de maduración (adquieren organelos y gránulos
¿Qué pasa con la VPM y ADP de las plaquetas?
VPM son muy variables y tienen un rango muy amplio (normales o gigantes)
ADP es heterogéneo siempre
¿Qué antígenos de superficie tiene las plaquetas y cuál es su implicación clínica en las transfusiones sanguíneas?
Tiene proteínas P, I y el HLA y en número romanos (VIII que se une al vWF)
Estas proteínas, antes de hacer una transfusión, no son medidas por el coombs. Esto puede generar que si el receptor no es compatible con estas proteínas de la plaqueta, genera anticuerpos contra estas.
Además, si soy un paciente que requiere este tipo de transfusiones a repetición, puede ocurrir que llegue a una punto donde haya generado anticuerpos para los antígenos de estas plaquetas y sea refractario al tratamiento
Hable de los gránulos y glicoproteínas en el interior de la plaqueta
Gránulos con sustancias procoagulantes como el ADP o anticoagulantes como proteína C y S
Glicoproteínas Ib → Pegarse al endotelio
Adherencia
Glicoproteínas IIa/IIIb → Pegarse entre plaquetas
Agregación
Glicoproteína IIa/IV/VI → Colágeno
Por los fosfolípidos negativos → Se pegan a los factores de coagulación
¿Cuáles son los valores normales de plaquetas y los grados de trombocitopenia?
Normal: 150 k - 450k
Leve < 100k
Moderada 50 - 100k
Grave 50 - 30k
Causas de trombocitopenia
- Déficit en la médula - disminución trombopoyetina, disminución de factor estimulantes como el factor estimulador de colonias, IL5, 6 y 11, aplasia medular (cloranfenicol, infecciones, cáncer)
- Circulación: Anticuerpos (sd antifosfolipidico),cirrosis hepática y mielofibrosis (disminución de trombopoyetina), hiperesplenismo, dengue, hemorragias
- Por disminución en la síntesis de DNA - déficit de B12 y folato
- Daño microangiopático - plaquetas gigantes que se lisan
- Actividad procoagulante - Hellp
Hable del recuento plaquetario y sus tipos
Automatizado - Fenómeno de falsa disminución, por la agregación entre plaquetas
Indirecto - Falsa disminución (recuento en la lámina - En 1000 GR, cuántas plaquetas hay- depende de como se haya hecho el extendido)
Directo- Mas exacto. Laboratorio usa un diluyente que ayuda a separar o disgregar las plaquetas para que cuando las observe al microscopio puedo verlas separadas
¿Qué es la prueba funcional del tiempo de sangría?
Prueba funcional donde al estimular la producción de plaquetas (cortadita), se espera que el paciente deje de sangrar.
Se coge un papel filtro, se le punciona al paciente un dedo o el lóbulo de la oreja y se recoge una gota de sangre cada 30 s
Después de que deje de salir sangre, uno calcula el tiempo (6 gotas → 3 min)
Valor normal : 2 - 9 minutos aproximadamente un valor de (150 k - 450 k plaquetas)
Si paciente tiene menos de 150 mil plaquetas, estos valores van a dar prolongados
¿Cuando se hace la transfusión de plaquetas?
Recuento menor a 30k y paciente hemodinamicamente inestable
¿Qué característica tienen las plaquetas para ser transfundidas?
De sangre fresca total
Solo duran 3 días a una temperatura adecuada (20ºC)
¿Qué riesgo tiene la transfusión de plaquetas por bolsa de sangre completa?
La bolsa si acaso tiene 10k por unidad → Le inoculo la unidad al paciente y por lo menos la mitad se pierden (filtro, catéter, degradadas por proteasas)
Si cada bolsa son 5k plaquetas y la coagulación de un paciente funciona con 50k → 10 bolsas le tengo que poner al paciente para llegar a las 100k plaquetas → Necesito 10 donantes para un paciente
Los 10 donantes pueden tener diferentes antígenos de superficie de la plaquetas (le estoy colocando una mezcla de antígenos al paciente)
Se sensibiliza al paciente
¿En qué consiste la plasmaferesis?
Se obtiene un CUP o concentrado único de plaquetas (100 - 150k) de un mismo donante - disminuye la posibilidad de sensibilización ya que al venir de un mismo donante, es un mismo antígeno
¿Qué pasa en la hemostasia primaria?
Hay una lesión endotelial que expone el factor tisular, colágeno y vWF. Se une la GP Ib al vWF, el colágeno al GP VI. Las plaquetas se unen entre sí con IIb/IIIa por puentes de fibrinógeno (agregación primaria)
Se liberan los gránulos de la plaqueta con ADP que estimulo tromboxano A2 (agregación secundaria)
¿Qué pasa en la hemostasia secundaria?
El trombo se estabiliza y se activan los factores de coagulación por el FT. Se forma el coágulo
Mencione que ocurre en: enfermedad de vWF, bernard soulier, glanzman y la afibrinogenia
Si el paciente tiene deficiencia de la glicoproteína 1b → Falla en la adherencia
Síndrome de Bernard Soulier
Deficiencia de la proteína IIb/IIIa → Tromboastenia de Glanzmann
Tiene problemas de fibrinógeno → Afibrinogenia o disfibrinogenia
Déficit del vWF → Enfermedad de Von Willebrand
¿Cuales son los factores dependientes de vitamina k y donde se sintetizan?
II, VII, IX y X
En el hígado
¿Cuál factor de la coagulación está asociada a hemofilia a?
Factor VIII
Explique la vía extrínseca, intrínseca y común de la coagulación
Extrínseca: Se activa con lesión vascular. Cuando el FT sale la sangre por ruptura del tejido y estimula la cascada de coagulación estimulando factores de coagulación (como sale por fuera del vaso sanguíneo, se denomina extrínseca)
FT estimula el VIIa y forman el X.
Se activa la vía común
Intrínseca: Se activa al exponerse el colágeno o sustancias negativas. Iniciaba porque había factores de coagulación que se activaban al tocar las plaquetas, las plaquetas están en circulación sanguinea (intrínseca)
Se activa el factor XII y luego XI. Luego el IX que forman un complejo con el VIII (complejo tenasa) y CA con FP3. Se activa la vía común
Vía común → Se activa el X. El Xa se una al Ca y el factor plaquetario 4 y forma la protrombinasa que convierte la protrombina en trombina (II) que actuaba sobre el fibrinógeno (I) y formaba una proteína que es la fibrina que forma el coágulo. También activa el FXIII que estabiliza los polímeros de fibrina
Estos coágulos no se pueden quedar en circulación → Se deben deshacer
Fibrinolisis → Disolución de los coágulos
Ocurre debido a la plasmina
Explique la teoria celular de la coagulación
Fase inicial o fase de iniciación
La inicia el factor extrínseco o FT que se une al VIIa → Se une sobre las plaquetas → Produce factor X
El X activa la trombina (pequeñas cantidades)
Lo que normalmente ocurre
Antes era la vía extrínseca
El FT y VII son capaces de activar IX (interacción vía intrínseca y extrínseca)
Activan el X y a su vez produce la trombina
Fase de amplificación
Las pequeñas cantidad de trombina formadas en la fase inicial, activa plaquetas por la exposición de fosfolípidos. Se activan factores como el V, XI, VIII, XII → Trombina
Formación del complejo tenasa → IX y VIII
Fase propagación
IX, VIII y V → Activan el factor X
En un video decia que el complejo tenasa activan el X → Trombina → Fibrina
El factor X → Me lleva de manera rápida par que el fibrinógeno forme fibrina
¿Qué evalua el tiempo de protrombina y cuales son los valores normales?
Evalúa la vía extrínseca o fase inicial de la coagulación (factores dependientes de vit. K como II,VII, IX y X)
Normal: 12 - 14 seg
Se hace para ver hepatopatía principalmente
¿Qué evalua el tiempo de tromboplastina parcial y cuales son los valores normales?
Factores de coagulación de la fase amplificación y propagación (VIII, IX, XII, X, XI)
Normales: 25 - 35 s
Se hace para ver si hay déficit de factores de coagulación, exceso de anticoagulantes y sospecha de hemofilia
¿Qué evalua el tiempo de trombina y cuales son los valores normales?
También llamado cuantificación del fibrinógeno
Normal: 15 - 20s
¿Que es la PDF o productos de degradación de fibrina y que pasa cuando están elevados?
Son los restos que deja la fibrina despues de la fibrinolisis. Si aumentan mucho, significa que se ha usado muchos las vías de la coagulación, hay mucha fibrinólisis y se quedan formados coagulos
¿Cuáles son las sustancias anticoagulantes de las fases de control?
Factor inhibidor del FT (inhibe la unión a VII y qu ese active Xa)
Antitrombina III - IX, X, XI, XII y trombina
Proteína C y S - Bloquean al V y VIII
Cuando tengo una hemorragia sin herida, ¿cuales puede ser las causas?
Trombocitopenia, aumento de los anticoagulantes o déficit de los factores de coagulación
Un PTT prolongado, ¿que causas podrían ser?
Déficit de factores de la coagulación intrínsecos o exceso de anticoagulantes (mayoría funcionan contra la vía intrínseca)
¿Qué pasa con un PTT corregido que disminuye el tiempo (corrige)?
La causa se debe al déficit de factores de la coagulación (IX, XII, X, IX, VIII). El tratamiento será darle crioprecipitados
¿Qué pasa con un PTT corregido que no disminuye el tiempo (no corrige)?
La causa es por aumento de los anticoagulantes (proteína C y S y antitrombina III). Toca darle bloqueadores del anticoagulante y expansores)
¿Qué ocurre en la fibrinolisis?
El activador de plasminógeno tisular degrada el plasminógeno y lo pasa a plasmina (degrada polímeros de fibrina en los dominios D - Dímero D)
Mecanismos de inhibición de la coagulación
Procesos de fibrinolisis (plasmina)
Tenemos proteínas especializadas como proteína C y S (inhiben V y VIII)
Antitrombina III (II,XI, XII, X, IX)
TAFI (VII, FT y X)
Depuración hepática
