CID Flashcards
¿Cuál es la primera respuesta endotelial en la hemostasia primaria?
Vasoconstricción y exposición de sustancias procoagulantes
¿Qué estabiliza el tapón plaquetario en la hemostasia secundaria?
Los polímeros de fibrina
¿En qué finaliza todo el proceso de hemostasia?
En la desactivación de los factores de coagulación y eliminación de exceso de fibrina (no activar trombos innecesarios)
¿Cuáles son los dos tipos de proteínas de la coagulación?
Factores de la coagulación (enzimas que circulan como zimógenos o enzimas inactivas)
Cofactores de la coagulación (no enzimas).
¿En qué grupos se dividen los factores de coagulación?
Protrombina: Factores relacionados con vit. K (II, VII, IX, X)
Fibrinógeno: Gran PM (VIII, fibrinogeno que es el I, V, XIII)
Contacto: XI, XII
¿Cuáles son los cofactores de la coagulación y dónde se producen?
VIII (sinusoides hepáticos y endotelio), FT (III; endotelio, macrófagos y fibroblastos) y calcio (IV; dieta)
Los factores de coagulación (enzimas), una vez activados, que hacen
Son proteasas, rompen enlaces peptídicos ricos en serina y tronina
¿Qué es la CID?
Activación excesiva de la coagulación que genera microangiopatía trombótica (isquemia) y fibrinolisis secundaria excesiva que se desencadena en una hemorragia (por lesión vascular y disfunción plaquetaria en número y calidad)
Etiologías de CID
Daño tisular (liberación de FT) - traumas, alteraciones vasculares, tóxicos/venenos, enfermedades obstétricas
Infecciones (sepsis) por bacterias, hongos, virus, parásitos
Neoplasias (sólidos y hematológicos)
Sólidos - adenocarcinomas, CA pancreas, CA pr próstata
Hematológicos - LMA
¿Cómo se da la CID en infección por covid-19?
Entra a la célula endotelial y causa piroptosis (muerte celular asociada a inflamación - activa caspasas y gasdermina (poros)). Esto genera disfunción endotelial con pérdida de la actividad anticoagulante
Hiperexpresión de vWF - secuestro y activación de plaquetas (trombocitopenia)
Hiperexpresión del FT
Netosis por parte del neutrófilo - lanzar redes de DNA extracelular ricas en FT y negativas que activan los factores de coagulación
Pérdida del potencial Zx que disminuye la repulsión entre GR - se pegan y acelera la trombosis. Liberan vesículas que fijan el FX, ca y FP4 que es el complejo protrombinasa
¿Cómo se da la CID en neoplasias sólidas?
Agregación de plaquetas inducida por células tumorales (TICIPA)
Secretan tres proteínas: HMGB1, ADP, trombina. Se unen al tumor y llegan plaquetas (liberan fact. de crecimiento, cubren al tumor y evitan o retardan la respuesta inmune y forman trombos)
¿Cómo se da la CID en neoplasias hematológicas?
En LMA: Proteína PML - RAR - Bloquea la diferenciación del promielocito
Estos liberan gránulos con FT
También, producen una proteína aberrante que es una proteasa con capacidad de activar el FX y el activador de plasminógeno tisular
También incrementan la podoplanina que activa plaquetas
¿En qué se dividen las CID dependiendo de: Progresión, extensión y manifestación clínica dominante
Progresión: Aguda o crónica
Extensión: Localizada o sistémica
Manisfestación clínica dominante: Trombótica o hemorrágica
Causas de hemorragia en CID
Hiperfibrinólisis, trombocitopenia y disminución de factores de coagulación
Paraclínicos y sus resultados para el diagnóstico de CID
Plaquetas (trombocitopenia, < 100k), PT (prolongados; mido vía extrínseca porque en CID hay un exceso de FT), fibrinógeno (disminuido; < 100mg/dL) y dímero D (elevado > 250 ng/ml o positivo)
