Coagulación Flashcards
¿Qué significa ‘hemostasia’?
“Prevención de la pérdida de sangre”
¿Cuál es el significado de hemostasia?
a. Flujo sanguíneo
b. Prevención de la pérdida de sangre
c. Circulación sanguínea
d. Producción de plaquetas
b. Prevención de la pérdida de sangre
¿Cómo se puede llegar a la hemostasia?
Por medio de 4 fases.
¿Qué tipo de músculo tienen los vasos sanguíneos en su capa media?
a) músculo esquelético
b) músculo liso
c) músculo pericárdico
d) músculo circulatorio
b) músculo liso
El estímulo de una herida en un vaso sanguíneo genera un ______, también llamado ‘vasoconstricción.
Espasmo.
¿Para qué nos sirve el espasmo vascular cuando tenemos heridas de vasos?
a) reducción de FC
b) reducción de fuerza y dolor en la zona
c) reducción del sangrado
d) reducción en el tañamos de la herida
c) reducción del sangrado
¿Qué es el espasmo vascular en el contexto de la hemostasia?
a. Un aumento en el flujo sanguíneo
b. Una expansión del vaso sanguíneo
c. Contracción del músculo liso para reducir el flujo sanguíneo
d. Formación de coágulos sanguíneos
c. Contracción del músculo liso para reducir el flujo sanguíneo
¿Qué sustancia liberan las plaquetas que contribuye al espasmo vascular y a la agregación plaquetaria?
a. Serotonina
b. Tromboxano A2
c. Fibrina
d. Heparina
b. Tromboxano A2
¿Cuál es la función principal del tapón plaquetario?
a. Promover la vasoconstricción
b. Formar coágulos sanguíneos
c. Sellarse en cortes pequeños de vasos sanguíneos
d. Iniciar la proliferación de tejido fibroso
c. Sellarse en cortes pequeños de vasos sanguíneos
¿De dónde provienen las plaquetas en la hemostasia?
a. Células endoteliales
b. Megacariocitos
c. Linfocitos
d. Eritrocitos
b. Megacariocitos
Explica el papel del tromboxano A2 en la hemostasia.
Vasoconstrictor, contribuyendo al espasmo vascular.
Promueve la agregación plaquetaria.
¿Cómo se forman las plaquetas y cuál es su función en la hemostasia?
A partir de megacariocitos en la médula ósea.
Adherirse a epitelios dañados, formando tapones plaquetarios en cortes pequeños de vasos sanguíneos para prevenir la pérdida de sangre.
Describe el proceso de eliminación de plaquetas y su vida media.
Eliminadas de la circulación por macrófagos tisulares, especialmente en el bazo.
Vida media de 8 a 12 días
¿Para qué se produce el espasmo vascular y cuáles son sus factores desencadenantes?
Para reducir el flujo sanguíneo en un vaso roto.
Sus factores incluyen el vascular, factores autacoides (biomol) locales y plaquetas, así como reflejos nerviosos inducidos por el dolor u otros estímulos sensoriales.
¿Cuál es la diferencia entre el tapón plaquetario y la formación de un coágulo sanguíneo en la hemostasia?
El tapón plaquetario -> se forma en cortes pequeños de vasos sanguíneos, principalmente con la participación de plaquetas.
El coágulo sanguíneo implica la cascada de coagulación y la creación de fibrina, siendo más extenso y duradero para reparar daños más significativos en los vasos.
Menciona las etapas de la hemostasia:
- fase vascular (espasmo vascular)
- fase plaquetaria
- fase fluida (o de los factores)
- fibrinólisis
¿Quién activa la fibrinólisis? (4)
Antitrombina 3
Plasminógeno
Prot C.
Prot S.
¿Qué es la fibrinólisis?
Degradación de las redes de fibrina y otras proteínas coagulantes como el factor V, factor VIII, protrombina y factor XII.
¿Qué es el líquido o plasma de color azul?
a) Anti-A
b) Anti-B
c) Anti-Rh
a) Anti-A
¿Qué es el líquido o plasma de color amarillo?
a) Anti-A
b) Anti-B
c) Anti-Rh
b) Anti-B
¿Qué es el líquido o plasma transparente?
a) Anti-A
b) Anti-B
c) Anti-Rh
c) Anti-Rh
¿Qué hay en el citoplasma de las plaquetas?
*Actina y miosina
*restos de retículo endoplásmico > aparato Golgi
*mitocondrias y sistemas enzimáticos
*proteínas de Factor estabilizados de fibrina
*factor de crecimiento
¿Cuál es la función de los restos del aparato de Golgi en las plaquetas?
Almacenamiento de Calcio.
¿Qué pasa cuando una plaqueta entra en contacto con la superficie dañada (fibras de colágeno)?
La plaqueta cambia su forma hinchándose tomando forma de estrella irregular, las proteínas contráctiles se contraen y liberan los factores activos de sus gránulos.
Se adhieren al colágeno y al factor Von Willebrand
¿Qué forman las enzimas de las plaquetas?
Tromboxano A2
¿Qué componente subyacente del endotelio es crucial en la formación del tapón plaquetario?
a. Fibrina
b. Colágeno
c. Trombina
d. Factor tisular
b. Colágeno
¿Cuál es el papel del factor de Von Willebrand en la formación del tapón plaquetario?
a. Actúa como vasoconstrictor
b. Une las plaquetas al colágeno, generando una unión estable
c. Inicia la liberación de Tromboxano A2
d. Activa la trombina
b. Une las plaquetas al colágeno, generando una unión estable
¿Qué dos factores activarán a las plaquetas en la formación del tapón plaquetario?
a. Colágeno y Fibrina
b. Trombina y Factor tisular
c. Colágeno y Trombina
d. Factor de Von Willebrand y ADP
c. Colágeno y Trombina
¿Cuál es el efecto principal del Tromboxano A2 en la agregación plaquetaria?
a. Vasoconstricción
b. Liberación de ADP y serotonina
c. Formación de puentes de fibrina
d. Adhesión de plaquetas al colágeno
c. Formación de puentes de fibrina
¿Qué función cumple el factor tisular expresado por las plaquetas activadas?
a. Vasoconstricción
b. Inicia la liberación de Tromboxano A2
c. Activa glucoproteínas para aceptar fibrinógeno
d. Une las plaquetas al colágeno
c. Activa glucoproteínas para aceptar fibrinógeno
Describe el papel del colágeno en la formación del tapón plaquetario.
El colágeno, presente debajo del endotelio, se expone cuando hay daño al endotelio. Las plaquetas se unen débil e inestablemente al colágeno a través de glucoproteínas de tipo 1a 2a, desencadenando la formación del tapón plaquetario.
¿Cómo se activa el factor de Von Willebrand y cuál es su función en la hemostasia?
En respuesta al daño endotelial.
Se une a las plaquetas y al colágeno para formar una unión estable del tapón plaquetario.
Explica cómo la trombina y el colágeno activan las plaquetas y qué sustancias liberan.
Liberando Tromboxano A2, ADP y serotonina.
El Tromboxano A2 actúa como vasoconstrictor y promotor de la agregación plaquetaria, mientras que el ADP es crucial para la agregación plaquetaria.
¿Cuáles son los pasos clave en la formación de puentes y hebras de fibrina durante el tapón plaquetario?
Después de la activación de las plaquetas, el ADP y Tromboxano A2 se unen a otras plaquetas, activando glucoproteínas que aceptan fibrinógeno. Esto forma puentes entre las plaquetas, iniciando la formación de hebras de fibrina.
¿Por qué el taponamiento plaquetario es crucial y qué consecuencias pueden surgir en personas con pocas plaquetas?
El taponamiento plaquetario es esencial para cerrar roturas diminutas en vasos sanguíneos pequeños. En personas con pocas plaquetas, pueden desarrollarse múltiples zonas hemorrágicas bajo la piel y en tejidos internos debido a la incapacidad para formar adecuados tapones plaquetarios.
¿Qué función cumple la trombina en la formación del tapón plaquetario?
a. Inicia la liberación de Tromboxano A2
b. Activa el factor de Von Willebrand
c. Libera gránulos plaquetarios
d. Activa las plaquetas
d. Activa las plaquetas
¿Cuáles son los efectos de la liberación de serotonina y ADP durante la activación plaquetaria?
a. Vasoconstricción y formación de puentes de fibrina
b. Agregación plaquetaria y vasoconstricción
c. Inhibición de la trombina y adhesión al colágeno
d. Desactivación de la cascada de coagulación
b. Agregación plaquetaria y vasoconstricción
¿Qué sucede después de que el ADP y Tromboxano A2 se unen a las membranas de otras plaquetas cercanas?
a. Inhibición de la coagulación
b. Activación de glucoproteínas para aceptar fibrinógeno
c. Desactivación de la trombina
d. Vasoconstricción intensa
b. Activación de glucoproteínas para aceptar fibrinógeno
¿Cuál es el papel del calcio en la formación de puentes de fibrina en el tapón plaquetario?
a. Inhibe la liberación de Tromboxano A2
b. Activa glucoproteínas para aceptar fibrinógeno
c. Desencadena la liberación de serotonina
d. Promueve la unión de plaquetas al colágeno
b. Activa glucoproteínas para aceptar fibrinógeno
¿Cómo afectaría la falta de factor de Von Willebrand en el proceso del tapón plaquetario?
a. Incrementaría la agregación plaquetaria
b. Debilitaría la unión entre plaqueta y colágeno
c. Aumentaría la liberación de Tromboxano A2
d. Inhibiría la activación de las plaquetas
d. Inhibiría la activación de las plaquetas
¿Por qué se considera el taponamiento plaquetario esencial para la hemostasia cotidiana?
a. Previene la formación de coágulos sanguíneos
b. Cierra roturas diminutas en vasos sanguíneos pequeños
c. Inicia la cascada de coagulación
d. Promueve la vasoconstricción generalizada
b. Cierra roturas diminutas en vasos sanguíneos pequeños
¿Qué es el tapón plaquetario?
Es la activación de un número mayor de plaquetas que atraen plaquetas adicionales; para bloquear la pérdida de sangre si la herida es pequeña, después se forman hebras de fibrina que construyen un tapón más rígido.
¿En qué tiempo aparece el coágulo si la herida es grave?
15 a 20 segundos.
¿En qué tiempo aparece el coágulo si la herida es menor?
1 a 2 minutos
Menciona los factores de coagulación dependientes de Vit K:
2,7,9,10
Factor 1:
Fibrinógeno.
Factor 2:
Protrombina
Factor 3:
Tromboplastina
(FactorTisular = FT)
Factor 4:
Calcio
Factor 5:
Proacelerina
Factor 7:
Proconvertina
Factor 8:
factor antihemofílico A
Factor 9:
factor antihemofílico B
factor Christmas
Factor 10:
Factor Stuart-Prower
Factor 11:
factor antihemofílico C
Antecesor tromboplástico del plasma.
Factor 12:
factor Hagenman
Factor 13:
factor estabilizador de fibrina
¿Cuáles son las proteínas importares en la Fibrinólisis?
Antitrombina III
Plasminógeno
Prot C
Prot S
Menciona cuáles son los factores de la vía extrínseca:
*Factor 3 (tromboplastina- factor tisular)
*Factor 7 (proconvertina)
Menciona cuáles son los factores de la vía intrínseca:
Colágeno > f-12 > f-11 > f-9 > f-8
Menciona los factores de la vía común:
f-10 > f-5 > f-2 > f-1
¿Qué es “vasoconstricción” o “vasoespasmo” y quién la activa?
Es la contracción del vaso sanguíneo ocasionando una disminución del flujo sanguíneo.
Activada por Tromboxano A2 secretado de las plaquetas.
¿Cuál es la función del calcio en la coagulación?
Catalizador de todas las reacciones de coagulación sanguínea.
¿Cómo se llaman las sustancias que estimulan la coagulación?
Procoagulantes.
¿Cómo se llaman las sustancias que inhiben la coagulación?
Anticoagulantes.
¿Dónde se encuentran los factores de coagulación?
En el plasma.
¿Quién produce los factores de coagulación?
El hígado.
¿Cuántos factores de coagulación existen?
12
¿Qué son los factores de coagulación?
a) enzimas
b) aminoácidos
c) proteínas
d) elementos
c) proteínas
¿Dónde se encuentra el factor tisular (F-3)?
En el tejido: pared vascular y plaquetas.
Función de la glucoproteína tipo 2:
Se adhiere y activa a otras plaquetas para el tapón plaquetario.
¿Qué vitamina necesita el hígado para la activación normal de la protrombina (f-2), así como para la formación de otros factores de coagulación?
Vitamina K
¿En qué período de tiempo comienza a aparecer el coágulo en una lesión grave?
a. 1 a 2 minutos
b. 3 a 6 minutos
c. 15 a 20 segundos
d. 20 minutos a 1 hora
c. 15 a 20 segundos
¿Cuál es el papel esencial de las plaquetas en la retracción del coágulo?
a. Formar fibrina
b. Inhibir la coagulación
c. Unirse al colágeno
d. Contribuir a la retracción del coágulo
d. Contribuir a la retracción del coágulo
¿Qué dos posibles destinos tiene el coágulo una vez formado?
a. Invasión de fibroblastos o agregación plaquetaria
b. Formación de fibrina o disolución
c. Desprendimiento o retracción
d. Endurecimiento o suavización
d. Endurecimiento o suavización
¿Cuánto tiempo puede tardar el coágulo en convertirse en tejido fibroso?
a. 1 a 2 días
b. 3 a 6 horas
c. 1 a 2 semanas
d. 20 minutos a 1 hora
c. 1 a 2 semanas
¿Qué factores provocan el desequilibrio entre procoagulantes y anticoagulantes en la sangre?
a. Lesiones leves
b. Lesiones graves
c. Lesiones vasculares
d. Lesiones que activan sustancias procoagulantes
d. Lesiones que activan sustancias procoagulantes
¿En qué consiste la segunda etapa del taponamiento del coágulo?
a. Cascada de reacciones químicas
b. Conversión de fibrina en fibrinógeno
c. Catalización de la protrombina a trombina
d. Formación del activador de la protrombina
c. Catalización de la protrombina a trombina
¿Cuándo comienza a aparecer el coágulo en una lesión leve?
a. 1 a 2 minutos
b. 15 a 20 segundos
c. 3 a 6 minutos
d. 20 minutos a 1 hora
a. 1 a 2 minutos
¿Qué sustancias desempeñan un papel importante en la invasión de fibroblastos en el coágulo?
a. Fibrina y trombina
b. Factores de crecimiento en el citoplasma de las plaquetas
c. Proteínas anticoagulantes
d. ADP y serotonina
b. Factores de crecimiento en el citoplasma de las plaquetas
¿Cómo se evalúa la coagulación?
Pruebas de:
-TP, TTPa, TS.
-Fibrinógeno
-Dimero D
-de factor von Willebrand
¿Qué mide la prueba de tiempo de protrombina (TP)?
El tiempo que tarda la sangre en coagular
Valor normal del tiempo de protrombina (TP):
11 - 13.5 segundos
¿Qué mide la prueba de tiempo de sangre (TS)?
Mide la capacidad de las plaquetas para formar un coágulo y detener el sangrado.
Valores normales de una TS:
2 - 9 minutos.
(< 10 minutos)
Valor de la TTPa normal:
25 - 35 segundos
Si la razón es mayor a 1.5 en una TTPa, ¿qué significa?
Tiempo de coagulación prologando = deficiencia en algún factor de coagulación.
¿Qué mide la prueba de tiempo de trombopalstina parcial activada (TTPa)?
La capacidad del sistema de coagulación para formar un coágulo
Valor normal del Dinero D:
< 500 ng/mL
Valor normal del Fibrinógeno:
200 - 400 mg/dL
¿Qué mide la prueba de fibrinógeno?
Mide los niveles de fibrinógeno en la sangre, una proteína necesaria para la formación de coágulos.
¿Qué mide la prueba de Dimero D?
Los niveles de dímero D, una sustancia que se libera cuando se descompone un coágulo sanguíneo.
¿Qé significan niveles elevados de dímero D?
Pueden indicar la presencia de un coágulo activo.
¿Qué provocan los niveles bajos en la prueba del Factor von Willebrand cuando hay una herida?
Sangrado excesivo
Deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, uso de anticoagulantes, trastornos hemorrágicos congénitos; son causas en resultados anormales de:
a) tiempo de protrombina (TP)
b) tiempo de trombopalstina parcial activada (TTPa)
c) tiempo de sangría (TS)
a) tiempo de protrombina (TP)
Deficiencia de factores de coagulación, enfermedad hepática, lupus eritematoso sistémico, uso de anticoagulantes; son causas en resultados anormales de:
a) tiempo de protrombina (TP)
b) tiempo de trombopalstina parcial activada (TTPa)
c) tiempo de sangría (TS)
b) tiempo de trombopalstina parcial activada (TTPa)
Trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand, trastornos hemorrágicos congénitos; son causas en resultados anormales de:
a) tiempo de protrombina (TP)
b) tiempo de trombopalstina parcial activada (TTPa)
c) tiempo de sangría (TS)
c) tiempo de sangría (TS)
Explica qué es la enfermedad de Von Willebrand:
trastorno sanguíneo hereditario (espontáneo) en el que la sangre no coagula adecuadamente.
Existen 3 tipos:
-1
-2: A, B, N, M
-3
Menciona el gen afectado en la enfermedad de Von Willebrand:
gen VWF
La enfermedad de von Willebrand está asociada a mutaciones en el cromosoma ____, en la región ____.
c. 12
reg. p13.2
El factor Von Willebrand se calcula que el _____% del VWF que circula libre en el plasma deriva del endotelio.
75-85%
El factor Von Willebrand, se calcula que el _____% se encuentra almacenado en las plaquetas circulantes.
15-25%
Valores normales de plaquetas:
150 mil - 500 mil mm3
(milímetros cúbicos)
Cuando los valores de las plaquetas están por debajo de 150 mil mm3, ¿cómo se le llama?
Trombocitopenia
Cuando los valores de las plaquetas están por encima de 500 mil mm3, ¿cómo se le llama?
Trombocitosis
Valor normal del plaquetacrito (%):
.10 - .50 %
Valores normales del Volumen plaquetario meido
(fL)
8 - 12 fL
Menciona el índice de distribución plaquetaria:
10 - 18 %
Valores normales de factor Von Willebrand:
45 - 200 %
Factores/vías que se sospecha anormales cuando el TTPa es anormal:
De la vía intrínseca y común.
La prueba TP mide los factores de:
Vía extrínseca y común.
