CNS

Question 1

kokios yra dažniausios CNS patologijos

Answer 1

cerebrinės amiloidozės, tauopatijos ir alfa - sinukleinopatijos

Question 2

koks yra didžiausias faktorius neurodegeneracinėm ligom

Answer 2

amžius

Question 3

kuri liga yra šeimyninė

Answer 3

huntingtono

Question 4

kokie yra stebimi procesai neurodegenracinių patologijų atveju

Answer 4

proteotoksinis tresas, oksidacinis stresas, mitochondrijų disf, neurouždegimas

Question 5

kas yra centrinis aptogenezės veiksnys

Answer 5

netaisykl. konformacijos balt. kaupimasis

Question 6

kokie yra baltymai siejami su didžiąją sporadinių ir šeimyninių neurodegenracinių susirgimų

Answer 6

Beta amiloidas, alfa sunkleinas, prieoninis balt, TDP

Question 7

kokie balt reguliujoja balt. susilankstymą

Answer 7

šaperonai

Question 8

kos užtikrina baltymų homeostazę

Answer 8

balt. kokybės kontrolės sistema

Question 9

iš ko sudaryta balt. kokybės sistema

Answer 9

molekuliniai šaperonai, ubikvitino - proteosomū sistema, Autofagijos - lizosomų sistema

Question 10

kur dalyvauja šaperonai

Answer 10

susilankstant naujiems, atsatatnt tretinę struktūrą ir nuekreipiant pažeistus balt į proteolizę

Question 11

kaip veikia ubikvitino - proteosomų sistema

Answer 11

ardo netaisykl baltymus - obikvitinas prisikabina ir pažymi balt, kad proteolizė suardytų

Question 12

kokį atsaką aktyvuoja netaisyklingos konformacijos baltymai

Answer 12

nesulankstytų balt. atsaką

Question 13

kas įvyksta nesulankstytų baltymų atsako metu

Answer 13

aktyvuojami šaperonai, sumažėja kitų balt. sintezę, aktyvuojasi proteolizė

Question 14

ką formuoja apoptavę netaisyklingos konformacijos balt

Answer 14

amiloido fibriles

Question 15

kurie toksiškesni maži ir tirpūs ar dideli, netirpūs oligomerai

Answer 15

maži tirpūs

Question 16

AL sporadinė ar šėimyninė dažnesnė

Answer 16

sporadinė

Question 17

kokie genai mutuoja AL atveju

Answer 17

PSEN1 ir 2, APP

Question 18

kas hiperprodukuojasi AL metu

Answer 18

ABeta 1-42 amiloidai, kurie yra netirpūs ir linkę agreguoti

Question 19

kokia yra pagrindinė AL priežastis

Answer 19

beta amiloido kaupimasis ir konformacijos pokyčiai į beta klosčių struktūrą

Question 20

ar gali būti AL dėl sumažęjusio klirenso iš CNS

Answer 20

taip

Question 21

ką daro tau baltymas

Answer 21

užtikrina mikrotubulių surinkimą, jos - normalų aksoninį transportą.

Question 22

kokio APOE yra didžiausia rizika su AL

Answer 22

APOE4, epsilon 3 forma, 19 chormosomoj

Question 23

kur galima rasti APOE periferijoje

Answer 23

lipoproteinuose (LMTL,DTL)

Question 24

kas produkuoja APOE

Answer 24

astrocitai ir mikroglijos

Question 25

kam svarbus APOE

Answer 25

beta amiloido klirensui

Question 26

Ach kas būdinga AL ligos metu

Answer 26

sumažėjas Ach hipokampuose migdoliniuose kūnuose smeg. žievėje, Meinerto branduolio degenracija

Question 27

KAip susijęs AL ir neurouždegimas

Answer 27

mikroglijos ardo Abeta sankaupas, bet ir produkuoja citotoksines med, kurios skatina atsidėti Abeta

Question 28

kas aktyvina APP transkripciją ir baltym o fosforlinilą

Answer 28

NF alfa ir IL. -1Beta

Question 29

kaip vadinami dėl parkinsono motavę genai

Answer 29

PARK

Question 30

kokie yra parkinsono skiriamieji požymiai neuropatologiniai

Answer 30

substantia nigra praradimas, intraneuroninės alfa sinukleino skankaupos (Lewy kūneliai)

Question 31

kur pirmiausia randami Lewy patolgija

Answer 31

kamiene ir olfaktorinėje dalyje

Question 32

iš ko sudayti Lewy kūneliai

Answer 32

iš protofibrilių kurios suidaro kai alfa sinukleinas formuoja oligomerus

Question 33

kas ardo alfa sinukleinus

Answer 33

šaperonai ie makroautofagija, bet susikaupč oligomerai gali inhibuoti ubikvitiną

Question 34

ar atsiranda mitochondrijų disfunkcija PL

Answer 34

taip ir palaiko alfa sinkleino agregaciją

Question 35

kas randama PL autopsijoje

Answer 35

padidėję lipidų peroksidazių ir sumažėjas gliutationperoksidazės kiekis

Question 36

kaip dopaminas veikia motorinius takus PL

Answer 36

dopamino stoka pasižymi D1 tako aktyvacijos sumaž, o D2 padidėja ir tai nulemia sustiprėjusią impuslaciją, kas lemia moptorinės žievės inhibiciją - bradikineziją

Question 37

kokios sekos pasikartoja huntingtono ligos atveju

Answer 37

CAG

Question 38

kokie labiausiai pažeidžiami neuronai HTT

Answer 38

striatum

Question 39

HTT motorinių takų funkcija

Answer 39

hiperkinezija, nes D2 receptoriai degeneruoja ankstyvoje stadijoje, v4lyvoje - degeneruoja D1 - hipokinez4