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MMD2231 - Néphro > CM4 - Désordres électrolytiques et acido-basiques > Flashcards

CM4 - Désordres électrolytiques et acido-basiques Flashcards

1
Q

La natrémie normale est de … mEq/L. On retrouve … mEq de Na dans le liquide extracellulaire et … L d’eau.

A

140
2000
14

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2
Q

La natrémie dépend du Na, mais surtout de …

A

l’eau

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3
Q

Le bilan sodique règle le volume extracellulaire. Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?

A

Positif = expansion volémique (trop de Na)
Normal : ingestion = excrétion de Na (150 mEq/jour)
Négatif = contraction volémique (manque de Na)

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4
Q

Na urinaire bas (< 20 mEq/L) signifie quoi?

A

Que le RAA est stimulé et fait son action

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5
Q

Le bilan hydrique règle la natrémie. Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?

A

Positif = hyponatrémie (trop d’eau)
Normal : ingestion = excrétion d’eau (1500 mL/jour)
Négatif = hypernatrémie (manque d’eau)

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6
Q

Le bilan sodique règle quoi?
Le bilan hydrique règle quoi?

A

Le volume extracellulaire
La natrémie

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7
Q

Osmolarité urinaire élevée signifie quoi?

A

Que l’ADH est stimulée et fait son action
(à l’inverse, si l’osmolarité urinaire est basse, ça signifie que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action)

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8
Q

Nommer des conditions lors desquelles on peut être en hypernatrémie.

A

Ingestion d’eau diminuée (peu d’urine et urine concentrée)
* Eau non disponible
* Coma ou incapacité à boire
* Dérèglement de l’osmostat
* Atteinte du centre de la soif

Excrétion d’eau augmentée (bcp d’urine et urine peu concentrée)
* Diabète insipide hypophysaire (pas d’ADH) : trauma cranien, post-op neurochirurgical
* Diabète insipide néphrogénique (pas d’action de l’ADH) : cause génétique, lithium (au long temre)
* Diurèse osmotique : glucose, mannitol, urée

Par trop de Na : administration de bicarbonates de sodium ou soluté salin hypertonique (moins fréquent)
* Presqu’exclusivement iatrogénique

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9
Q

Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie aigue?

A

Par diminution du volume de neurones cérébraux :
* Soif
* Convulsions
* Confusion, coma
* Hémorragie cérébrale (jeune enfant)

Hypernatrémie chronique peu ou pas symptomatique

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10
Q

Quels sont les traitements de l’hypernatrémie?

A
  • Selon l’étiologie
  • Donner de l’eau (PO ou IV via D5% dans l’eau)
  • ADH dans certains cas (pour les cas de diabète insipide)

Ne pas corriger la natrémie trop vite si hypernatrémie chronique (durée > 48h) : correction maximale de 12 mEq/24h
* Si correction plus rapide = risque d’oedème cérébral

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11
Q

Nommer des causes d’hyponatrémie.

A

Ingestion d’eau augmentée (particulièrement trop d’eau par rapport à la quantité d’osmoles ingérée)
* Per os : diète thé et rôties, potomanie
* IV : dextrose 5% dans l’eau

Excrétion d’eau diminuée (bcp plus fréquent)
* Réabsorption d’eau augmentée si volume plasmatique efficace est diminué
* Réabsorption d’eau augmenté si trop d’ADH (ex SIADH)
* Diminution de la filtration (en stade très avancé d’IRC)

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12
Q

Quels sont les symptômes de l’hyponatrémie?

A

Par augmentation du volume des neurones cérébraux (oedème cérébral) :
* No/Vo
* Ralentissement psycho-moteur
* Convulsion, coma

Hyponatrémie chronique peu ou pas symptomatique

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13
Q

Quelles sont les causes et traitement de l’hyponatrémie avec expansion de volume (oedème)?

A

Causes : IC, cirrhose hépatique, IR avancée
Traitement : restreindre eau, restreindre Na, diurétiques pour augmenter l’excrétion d’eau et Na

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14
Q

Quelles sont les causes et traitement d’hyponatrémie avec légère expansion de volume?

A

SIADH : condition de sécrétion inappropriée d’ADH
* Maladies du SNC
* Épithélioma bronchique et autres cancers
* Certains médicaments : carbamazépine, vincristine, morphine
* Post-op, stress, douleur, nausée

Restreindre l’eau, apport en Na, furosémide, antagoniste de la vasopressine

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15
Q

Quelles sont les causes et le traitement d’hyponatrémie avec contraction de volume (HTO)?

A

Causes :
* Pertes rénales de Na : thiazides, tubulopathie avec perte de sel, insuffisance surrénalienne
* Pertes extrarénales de Na : pertes digestives hautes ou basses, 3e espace (abdomen, intestin, brûlures cutanées), rarement sueur

Traitement :
* Donner de l’eau AVEC du sel, jamais seulement de l’eau, donc soluté salin isotonique NaCl 0.9% (154 mEq/L)
* Important de ne pas corriger la natrémie trop vite si hyponatrémie chronique (durée >48h) : correction maximale de 8 mEq/24h et 10-12 mEq/48h
* Si correction plus rapide = risque de myélinolyse centropontique

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16
Q

Quels sont les 3 tests à demander en cas d’hyponatrémie?

A

Osmolarité sérique
Osmolarité urinaire
Sodium urinaire

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17
Q

Si hyponatrémie vraie, l’osmolarité sérique devrait être …

A

abaissée

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18
Q

Qu’est-ce que la pseudo-hyponatrémie?

A

Lorsque le Na est bas et que l’osmolarité sérique est normale ou élevée

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19
Q

Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le plein d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?

A

Osmolarité urinaire élevée
Na urinaire bas

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20
Q

Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le un peu plein d’eau et manque de sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?

A

Cause : SIDAH

Osmolarité urinaire élevée (car ++ réabsorption d’eau)
Na urinaire >40 mmol/L (patient non hypovol donc pas de RAA)

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21
Q

Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le pas assez d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?

A

Osmolarité urinaire élevée
Na urinaire bas si digestif, haut si rénal

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22
Q

Ingestion de potassium : … mEq/jour (dans les …)
Excrétion : surtout rénale > …%, selles <…%
Kaliémie normale = … mEq/L
… mEq de K dans le liquide extracellulaire avec …L d’eau

A

100
fruits et légumes
90%
10%
4
60
14

23
Q

Quelle est la distribution du potassium?

A

Intracellulaire : 98% (120 mEq/L)
Extracellulaire : 2% (4 mEq/L)

24
Q

Quelles sont les facteurs modifiant la modification du potassium?

A

Destruction cellulaire
* Hémolyse
* Rhabdomylose
* Lyse tumorale

Hormones (qui stimule la Na-K-ATPase)
* Aldostérone
* Catécholamines
* Insuline

Équilibre acido-basique
* Acidose métabolique favorise hyperkaliémie (un H+ rentre dans la cellule et donc un K+ sort de la cellule)
* Alcalose métabolique favorise l’hypokaliémie

25
Q

L’… est l’anomalie électrolytique la plus dangereuse.

A

hyperkaliémie

26
Q

Quelles sont des causes d’hyperkaliémie?

A
  1. Apport de K augmenté
  2. Excrétion rénale de K diminuée (plus fréquent)
  3. Sortie du potassium de la cellule
27
Q

Qu’est-ce qui mènerait à un apport de K augmenté?

A

Apport excessif peut résulter de l’administration trop rapide d’un bolus de chlorure de potassium par voie IV

À noter qu’une hyperkaliémie causée par un apport de K augmenté est rare en absence d’un déficit d’excrétion rénale

28
Q

Qu’est-ce qui causerait une excrétion rénale de K diminuée?

A

IR (+++)
Hypoaldostéronisme
Diurétiques épargnant le potassium (si IR sévère)
Certains médicaments (IECA, ARA, AINS, héparine, triméthroprime, cyclosporine, tacrolimus)

29
Q

Qu’est-ce qui mènerait à une sortie du K de la cellule?

A

Destruction cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse
Déficience hormonales : aldostérone, catécholamines, insuline
Certaines acidoses métaboliques

30
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperkaliémie?

A

Cardiaques :
* Anomalies à l’ECG
* Bloc AV, arythmies ventriculaires
* Diminue l’effet de la digitale

Neuromusculaire :
* Faiblesse et paralysie

31
Q

Quelles sont les anomalies à l’ECG de l’hyperkaliémie?

A

Onde P disparue
Complexe QRS élargi
Onde T pointue et étroite

32
Q

Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?

A
  1. Renverser les effets membranaires : calcium IV
  2. Cesser les apports de K et médicaments diminuant l’excrétion rénale de K (ex diurétique égarnant le K)
  3. Entrer le K dans la cellule : insuline IV, agoniste beta2-adrénergique, NaHCO3 IV
  4. Enlever le K des liquides corporels : furosémide (si diurèse), résine échangeuse de cations, hémodialyse
  5. Chélateurs du potassium : Patiromer, Zirconium sodique
33
Q

Quelles sont les causes de l’hypokaliémie?

A

Apport en K diminué
* Ingestion : jeûn total, anorexie nerveuse
* IV : soluté sans potassium chez patients avec peu d’apports

Excrétion de K augmentée (plus fréquent)
* Pertes GI : Vo, aspiration gastrique, diarrhées
* Pertes rénales : Diurétiques agissant avant le tubule collecteur, hyperaldostéronisme, acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale, médicaments

Entrée du K dans la cellule
* Hormones : aldostérone, catécholamines, insuline
* Alcalose métabolique

34
Q

Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie?

A

Muscle squelettique
* Faiblesse et paralysie, arrêt respiratoire
* Ischémie musculaire avec rhabdomyolyse aigue

Muscle cardiaque
* Anomalies à l’ECG
* Bloc AV, arythmies ventriculaires
* Potentialise l’effet de la digitale, jusqu’à l’intoxication

Muscle lisse
* Dilatation gastrique et iléus paralytique

35
Q

Quelles sont les 2 complications menaçant la vie du patient avec hypokaliémie sévère?

A

Arythmies cardiaques et paralysie progressive des muscles respiratoires

36
Q

Quels sont les traitements de l’hypokaliémie? Quelles sont les indications absolues de traitement?

A

Préventif : diminuer l’ingestion de sel avec les diurétiques agissant avant le tubule collecteur

Indications absolues :
* Kaliémie <3 mEq/L
* Patient symptomatique
* Acidocétose diabétique
* Prise de digitale

K oral ou IV, diurétiques épargnant le potassium
Prudence si IR sévère

37
Q

Quels sont les paramètres normaux du sang artériel (pH, HCO3, PCO 2)?

A

pH 7.40
HCO3 : 24 mmol/L
PCO2 : 40 mmHg

38
Q

Quelles sont les causes de l’acidose métabolique?

A

Perte de bicarbonates
Gain de H+ (qui tamponne le bicarbonate)

39
Q

Qu’est-ce que l’écart anionique?

A

Permet de déterminer s’il y a perte de bicarbonate ou gain de H+

Écart inionique = Na - (Cl + HCO3) = 10 mEq/L (N)
* Normale = perte de bicarbonates = gain de chlore
* Élevé = gain de H+

40
Q

Par quoi peut être causée une perte de bicarbonates?

A

Pertes digestives
* Diarrhées
* Pertes alcalines par drainage ou fistule
* Pertes par dérivation urinaire - vessie iléale

Pertes rénales
* Acidose tubulaire rénale
* Inhibition de l’anhydrase carbonique

41
Q

Par quoi peut être causé un gain de H+?

A

Production d’acide augmenté
* Cétose : jeune, diabète, alcoolique dénutri
* Acidose lactique : moins d’apport d’O2 ou plus d’O2 utilisé
* Intoxication : méthanol, éthylène glycol, salicylates

Excrétion d’acide diminuée
* Insuffisance rénale

42
Q

Quelle est la compensation respiratoire lors d’acidose métabolique?

A

Chute de la PCO2 de 1 mmHg pour chaque baisse de 1 mEq/L de HCO3

PCO2 sanguine ne s’abaisse pas en-dessous de 10 mmHg, car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2

43
Q

Quels sont les symptômes d’une acidose métabolique?

A
  • Coma
  • Hyperventilation (Kussmaul)
  • Insuffisance cardiaque et VD périphérique
  • Anorexie, nausées, vomissements
  • Hyperkaliémie produisant arythmies cardiaques
  • Déminéralisation osseuse (si chronique)
44
Q

Quels sont les traitements de l’acidose métabolique?

A
  • Nil, attendre la correction rénale si acidose pas trop sévère
  • Corriger la cause
  • NaHCO3 (augmente le volume extracellulaire, attention chez l’IC)
  • Hémodialyse

Attention, risque d’hypokaliémie et hypocalcémie en corrigeant l’acidose
Risque d’alcalose respiratoire et métabolique si correction trop importante

45
Q

Quelle est la cause de l’alcalose métabolique?

A

Perte de chlore
* Par l’estomac (HCl) : vomissements, aspiration gastrique
* Par les reins (NaCl et KCl) : diurétiques

Plus rarement, apport de bicarbonates

46
Q

Quels sont 3 facteurs qui maintiennent l’alcalose métabolique?

A

Baisse du volume extracellulaire ou du volume artériel efficace

Hypochlorémie

Hypokaliémie

47
Q

Pourquoi la baisse du VEC ou du volume artériel efficace maintient l’alcalose métabolique?

A

Réabsorption accrue de Na dans le tubule proximal : échangeur Na-H (via angiotensine II)
* Donc ce qui entraîne une excrétion de H+

Aldostérone active la H-ATPase du tubule collecteur = excrétion de H+

48
Q

Pourquoi l’hypochlorémie maintient l’alcalose métabolique?

A

Activation du RAA

Aldostérone active la H-ATPase au niveau du tubule collecteur

49
Q

Pourquoi l’hypokaliémie maintient l’alcalose métabolique?

A

Échangeur H-K-ATPase dans le tubule collecteur (on veut sortir un K de la cellule pour corriger l’hypokaliémie, mais on doit alors rentrer un H+, ce qui contribue à l’alcalose)

50
Q

Quelle est la compensation respiratoire lors d’alcalose métabolique?

A

Hausse de la PCO2 de 0,5 mmHg par hausse de 1 mEq/L de HCO3

Jusqu’à un maximum de 55 mmHg, car limité par l’hypoxémie

51
Q

Quels sont les symptômes de l’alcalose métabolique?

A

Coma
Convulsions, tétanie (baisse du Ca ionisé)
Arythmies cardiaques

52
Q

Quel est le traitement pour l’alcalose métabolique?

A

Administration de chlore (soluté NaCl et KCl)

53
Q

Quelles sont différentes options de solutés?

A

D5% : dextrose 5g/100 mL
NaCl 0.45% : Na 77 mEq/L
NaCl 0.9% : Na 154 mEq/L
Lactate Ringer : Na 130 mEq/L + K 4 mEq/L
Possibilité d’ajout de KCl 20-40 mEq/L

54
Q

Les beta-bloqueurs peuvent entraîner une …kaliémie via le mécanisme de …

A

hyper
distribution du potassium (vers l’extracellulaire) -> en inhibant Na-K-ATPase

MMD2231 - Néphro (21 decks)

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