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MMD2231 - Néphro > CM2 - Physiologie rénale 2 > Flashcards

CM2 - Physiologie rénale 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?
L’excrétion rénale d’eau est normalement égale à la quantité ingérée et absorbée par le tube digestif.

A

Vrai

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2
Q

Nommer des apports et pertes en eau.

A

Apports :
* On boit 1.5/2 L/24h
* Eau contenue dans les aliments
* Eau produite par l’oxydation des glucides, lipides, protides

Pertes :
* Pertes urinaires (diurèse) : en proportion à la quantité d’eau qu’on boit
* Évaporation cutanée insensible et par les voies respiratoires
* Eau perdue dans les sueurs et selles

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3
Q

Comment varient les pertes urinaires si on boit en 24h 1.5-2L d’eau? et 800 mL? et 3.5L?

A

1.5-2L : pertes de 1.5-2L/24h
800 mL : pertes de 800mL/24h
3.5L : pertes de 3.5L/24h

Bref, l’eau qu’on boit est ce qu’on a en pertes urinaires.

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4
Q

Les reins filtrent chaque jour … L d’eau plasmatique.
Il y a réabsorption tubulaire de … L d’eau.
Il y a excrétion rénale de … L d’eau ou < …% de la quantité filtrée.

A

180L
178.5L
1.5L
< 1%

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5
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau? (passif vs actif? endroit?)

A

Toujours passive
Tubule proximal : 2/3 (65%)
Branche descendante de l’anse de Henle : 25%

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6
Q

Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans le tubule proximal? À quoi ressemble l’osmolalité?

A

Très perméable à l’eau
Réabsorption iso-osmotique

L’osmolalité du liquide tubulaire proximal demeure donc égale à celle du plasma (environ 300 mOsm/kg)

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7
Q

Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans la branche descendante de l’anse de Henle? À quoi ressemble l’osmolalité?

A

Très perméable à l’eau
Beaucoup moins perméable au NaCl et à l’urée

L’osmolalité du liquide tubulaire augmente alors progressivement jusqu’à une valeur maximale de 1200 mOsm/kg

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8
Q

Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans la branche ascendante de l’anse de Henle? À quoi ressemble l’osmolalité?

A

Imperméable à l’eau
Réabsorption active de NaCl

L’osmolalité du liquide tubulaire diminue progressivement jusqu’à environ 100 mOsm/kg

C’est le segment de dilution

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9
Q

Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans le tubule collecteur sans vasopressine? À quoi ressemble l’osmolalité?

A

Sans vasopressine, les canaux à eau restent fermés dans la membrane luminale
Le liquide tubulaire demeure hypoosmolaire

La réabsorption de NaCl à ce niveau diminue encore l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à un minimum d’environ 50 mOsm/kg

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10
Q

Quelle est la différence dans la réabsorption d’eau dans le tubule collecteur avec et sans vasopressine?

A

Sans vasopressine :
* L’eau n’est pas réabsorbée, ce qui explique la diurèse aqueuse avec le mécanisme de dilution urinaire

Avec vasopressive :
* Les canaux à eau sont ouverts dans la membrane luminale des cellules du tubule collecteur
* Réabsorption passive d’eau selon le gradient osmotique de la lumière tubulaire vers l’interstice médullaire hypertonique
* À la fin du tubule collecteur, on peut atteindre une valeur maximale de 1200 mOsm/kg

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11
Q

Qu’est-ce que le multiplicateur de contre-courant?

A

Il produit l’hyperosmolalité médullaire :

À cause des perméabilités différentes des branches descendantes et ascendantes de l’anse de Henle :
* 2 phénomènes produisent le gradient d’osmolalité entre la branche descendante hyperosmolaire et la branche ascendante hypoosmolaire
* Branche ascendante : réabsorption de NaCl sans eau, produisant une médullaire hypertonique
* Branche descendante : réabsorption passive de l’eau vers cette médullaire hypertonique

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12
Q

L’excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique requiert 2 étapes essentielles. Lesquelles? Jusqu’à combien peut être l’osmolalité urinaire chez l’humain?

A
  • Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle (via le mécanisme de contre-courant)
  • Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH

L’osmolalité de l’urine ne peut donc jamaix dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique (1200 mOsm/kg chez l’humain)

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13
Q

L’excrétion d’une urine diluée ou hypotonique requiert 2 étapes essentielles. Lesquelles?

A
  • Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de NaCl sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
  • Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’asbence de vasopressine ou de son effet
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14
Q

Chaque jour, environ … mOsm (…% électrolytes, …% urée) doivent être excrétés dans l’urine.

A

900 mOsm
50%
50%

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15
Q

Quel sera l’impact d’une diète faible en osmoles?

A
  • Faible ingestion d’électrolytes et peu de protéines
  • Par exemple, ingestion de 150 mOsm au lieu de 900 mOsm
  • Le volume urinaire sera maximalement de 3L par jour avec osmolalité urinaire de 50 mOsm/kg
  • Toute quantité supplémentaire de iquide ingéré sera retenue par l’organisme et diminuera la natrémie
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16
Q

Qu’est-ce que l’ADH?

A
  • Arginine vasopressine ou hormone antidiurétique
  • Synthétisée par les cellules neuroendocriniennes de l’hypothalamus antérieur
  • Transportée le long de l’axone des neurones et emmagasinée dans la neurohypophyse ou hypophyse postérieure
  • L’ADH se lie avec un récepteur V2 dans la membrane basolatérale, puis ça va aller donner des signaux pour mettre des canaux hydriques (aquaporines-2) dans la membrane luminale pour permettre la réabsorption d’eau
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17
Q

Quels sont 2 facteurs principaux stimulant la synthèse et la sécrétion d’ADH?

A

Hausse minime de l’osmolalité efficace des liquides corporels

Baisse marquée du volume sanguin ou plasmatique efficace

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18
Q

Qu’est-ce que l’osmolalité plasmatique?

A

(2 x Na) + glucose + urée

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19
Q

Comment différencier osmolalité et osmolarité?

A
  • Osmolarité dépend du nombre total de particules dissoutes dans 1 L de solution
  • Osmolalité est par kg

Dans les liquides corporels, osmolarité et osmolalité similaire (1L eau = 1kg eau)

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20
Q

Qu’est-ce que les osmorécepteurs?

A
  • Décèlent une élévation aussi petite que 1% de l’osmolalité efficace
  • Voisins mais séparés des cellules neuroendocriniennes sécrétant de la vasopressine
  • Régulation la plus importante
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21
Q

Qu’est-ce que les barorécepteurs?

A
  • Stimulés lors d’une chute importante d’au moins 10% de la pression ou du volume sanguin efficace
  • Situés dans l’oreillette gauche, crosse aortique, sinus carotidiens
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22
Q

Donc hyperosmolalité stimule osmo- ou baro-récepteurs? et hypovolémie? Que survient-il après stimulation de ces récepteurs?

A

Hyperosmolalité : osmorécepteurs
Hypervolémie : barorécepteurs

Les 2 récepteurs vont entraîner….
* Stimule soif pour hausse d’ingestion d’eau
* Stimule sécrétion de vasopressine pour diminuer l’excrétion rénale d’eau

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23
Q

Par quoi est stimulée et inhibée la sécrétion de vasopressine?

A

Stimulée par :
* Angiotensine II
* Stress, douleur, nausée
* Certains médicaments (carbamazépine, cyclophosphamide, ISRS)

Inhibée par :
* Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
* Alcool

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24
Q

Qu’est-ce que le SIADH? Le patient avec SIADH est à risque de quoi s’il reçoit bcp d’eau?

A

Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH :
* Sécrétion accrue d’ADH dans un contexte de patient post-op (stress) avec douleur et nausées (alors que les stimuli usuels d’hyperosmolalité et d’hypovolémie ne sont pas présents)
* S’il reçoit beaucoup d’eau libre (soluté hypotonique), ce patient est particulièrement à risque d’hyponatrémie

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25
Q

Si on diminue l’ingestion d’eau, quel en est l’impact sur l’osmolalité plasmatique? ADH? Perméabilité à l’eau? Réabsorption rénale d’eau? Volume urinaire?

A

↓ ingestion d’eau
↑ osmolalité plasmatique
Sécrétion d’ADH
↑ perméabilité à l’eau
↑ réabsorption rénale d’eau
↓ volume urinaire

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26
Q

Si on augmente l’ingestion d’eau, quel en est l’impact sur l’osmolalité plasmatique? ADH? Perméabilité à l’eau? Réabsorption rénale d’eau? Volume urinaire?

A

↑ ingestion d’eau
↓ osmolalité plasmatique
Pas d’ADH
↓ perméabilité à l’eau
↓ réabsorption rénale d’eau
↑ volume urinaire

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27
Q

Quelles sont des valeurs de l’osmolalité urinaire si dilution urinaire? urine isotonique? concnetration urinaire?

A

Dilution urinaire : 50 mOsm/kg
Urine isotonique : 300 mOsm/kg
Concentration urinaire : 1200 mOsm/kg

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28
Q

Qulles sont les valeurs de densité urinaire en hyposthénurie? isosthénurie? hypersthénurie?

A

Hypo : 1,003-1,007
Iso : 1,010
Hyper : 1,020-1,030

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29
Q

Régulation du bilan en sodium
* Concentration plasmatique : … mEq/L
* Filtration : … mEq/jour
* Réabsorption … mEq/jour
* Excrétion : … mEq/jour

A

140
25 000
24 850
150

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30
Q

Comment se fait la réabsorption du sodium luminale?

A

Luminale : passive, selon les gradients chimiques et électriques
* Gradient chimique : Na 140 dans lumière tubulaire vs 10-20 dans cellule tubulaire rénale
* Gradient électrique : Na + dans lumière tubulaire vs potentiel intracellulaire tubulaire rénale négatif

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31
Q

Comment se fait la réabsorption du sodium basolatérale?

A

Basolatérale : active (Na-K-ATPase), contre gradients chimique et électrique
* Gradient chimique : Na 10-20 dans cellule tubulaire rénale vs 140 dans capillaire péritubulaire
* Gradient électrique : potentiel intracellulaire tubulaire rénal négatif vs Na + dans capillaire péritubulaire

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32
Q

Que nécessite la réabsorption active de sodium au niveau de la membrane basolatérale?

A

De grandes quantités d’énergie métabolique que libère la conversion d’ATP en ADP

Cette réaction est catalysée par la Na-K-ATPase (présente dans tous les segments du néphron)
* Échange de 3 Na qui vont dans les capillaires contre 2 K qui vont dans la cellule

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33
Q

Réabsorption du sodium dans
* Tubule proximal : …%
* Branche ascendante de l’anse de Henle : …%
* Tubule distal : …%
* Tubule collecteur : …%

A

67%
25%
5%
2%

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34
Q

Les diurétiques vont affectés la réabsorption du sodium dans quelles parties du néphron?

A

Furosémide : diminue dans branche ascendante de l’anse de Henle
Thiazides : diminue dans tubule distal
Diurétiques épargnant le potassium : diminue dans tubule collecteur

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35
Q

La réabsorption de sodium est augmentée par l’angiotensine II et l’aldostérone. À quels endroits du néphron?

A

Angotensine II : tubule proximal
* Vient jouer sur l’échangeur Na-H, donc sécrétion plus importante d’H (attention à l’alcalose métabolique!)

Aldostérone : tubule collecteur
* Entraîne réabsorption du Na via ENaC et la sécrétion de K (attention à l’hypokaliémie!)

36
Q

Quel est le facteur qui augmente l’activité de l’angiotensine II et de l’aldostérone?

A

Hypovolémie

37
Q

Quel est le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)?

A
  1. Angiotensinogène devient angiotensine I via la rénine qui est libérée par l’appareil juxtaglomérulaire
  2. Angiotensine I devient angiotensine II via l’enzyme de conversion de l’angiotensive (ECA)
  3. Angiotensine II permet la sécrétion d’aldostérone
38
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II?

A
  1. Vasoconstriction qui augmente la résistance vasculaire
  2. Augmente la soif et l’appétit pour le sel
  3. Augmente l’absorption intestinale de NaCl
  4. Diminue l’excrétion rénale de NaCl
  5. Augmente l’aldostérone ce qui diminue aussi l’excrétion rénale de NaCl

Tout ça permet d’augmenter la pression artérielle et la volémie

39
Q

La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes. Lesquels?

A
  • Stimulation sympathique de la libération de rénine
  • Stimulation directe de la réabsorption tubulaire de Na
  • Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférante (diminue DSR, DFG et charge de sodium filtrée)
40
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui diminuent la natriurèse via la contraction de volume?

A

Chute de la filtration glomérulaire

Stimulation du RAA (Na urinaire < 20 mEq/L)

Réabsorption accrue de sodium et d’eau via
* Suppression du facteur natriurétique
* Captation accrue dans les capillaires péritubulaires (pression hydrostatique faible et pression oncotique augmentée dans capillaires péritubulaires)

41
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui augmentent la natriurèse via l’expansion de volume?

A

Hausse de la filtration glomérulaire
Système RAA NON stimulé
Facteur natriurétique activé : inhibition du canal sodique

42
Q

Quels sont les impacts des facteurs natriurétiques?

A

Étirement accru des oreillettes cardiaques mène à sécrétion d’ANP ce qui…
* Baisse rénine → baisse angiotensine II → baisse réabsorption proximale de Na
* Baisse aldostérone et inhibition du canal sodique → baisse réabsorption de Na dans le tubule collecteur

Tout ça menant à natriurèse

43
Q

Vrai ou faux?
Le bilan sodique règle le volume du liquide extracellulaire.

A

Vrai

44
Q

Pourquoi c’est le sodium qui gère la volémie et non juste l’eau?

A

On aurait tendance à penser que le patient est hypovolémique, donc faut lui donner du volume. Mais il faut aussi donner du sodium car :
* Si on prend un patient en diarrhée sévère et qui a une perte de 6L de salin isotonique, si on donne juste de l’eau libre et qu’on part à une osmolalité autour de 280-300. Avec que de l’eau libre dans le compartiment plasmatique, l’osmolalité va chuter à 120 et l’eau va avoir tendance à aller vers le compartiment intracellulaire (osmolalité de 300). Donc du 6L donné dans le compartiment plasmatique, beaucoup va aller remplir l’intracellulaire et la volémie du patient ne sera pas restauré (car c’est extracellulaire)
* Si on donne un soluté d’eau et sodium, isotonique, ça n’affecte pas l’osmolalité et n’aura pas tendance à migrer vers l’intracellulaire, donc ça va rester dans le compartiment extracellulaire et ça va restaurer la volémie

45
Q

Que signifie un Na urinaire bas (<20 mEq/L)?

A

Signifie que le RAA est stimulé et fait son action

46
Q

Comment mesurer une densité urinaire?

A
  • Envoyer l’analyse d’urine au labo
  • Bandelettes urinaires qu’on trempe dans l’urine et chaque coussinet représente quelque chose (leucocytes, nitrite, urobilinogène, protéine, pH, sang, bilirubine, glucose, corps cétonique, densité)
47
Q

Régulation du bilan en potassium
* Concentration plasmatique : … mEq/L
* Intracellulaire : … mEq/L
* Le … réabsorbe environ les 2/3 du potassium filtré.
* Le K sécrété (tubules …) est excrété dans l’urine (… mEq/jour)

A

4
100-150
tubule proximal
distal, collecteur
100

48
Q

Vrai ou faux?
Tout le K filtré est réabsorbé.

A

Vrai

49
Q

À quoi est lié la sécrétion de K dans le tubule collecteur?

A

À la réabsorption de Na (échange Na-K)

50
Q

Qu’est-ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur et donc qui entraîne une augmentation de la sécrétion de K?

A

Aldostérone
Diurétiques agissant AVANT le tubule collecteur

51
Q

Quel sera l’impact d’un hyperaldostéronisme sur la kaliémie?

A

Que ce soit primaire ou secondaire, ça augmente la kaliurèse et entraîne une hypokaliémie, surtout si l’ingestion et l’excrétion urinaire de sodium sont importantes

52
Q

Le métabolisme normal produit 2 sortes de déchets acides. Lesquels?

A

Acide volatil excrété par les poumons : CO2 (15 000 mmol/jour)
Acides non volatils excrétés par les reins : acides fixes (70 mEq/jour)

53
Q

Quelle est la concentration des ions hydrogène dans le sang et les liquides extracellulaire?

A

0.000 040 mEq/L (pH 7.40)

54
Q

Quels sont 3 mécanismes de défense contre une agression acide?

A
  1. Tamponnement immédiat
  2. Excrétion rapide du CO2 par les poumons
  3. Excrétion lente des acides non volatils par les reins
55
Q

Qu’est-ce que le tamponnement immédiat?

A

H + HCO3 = H2CO3 = H2O + CO2

  • Les substances tampons sont des accepteurs d’H
  • Le tampon n’empêche pas le changement de pH, mais il en limite l’amplitude
  • En l’absence de tout tampon dans 1L d’eau, l’addition de 5 mEq/L d’ions H donnerait un pH à 2.3
56
Q

Quel est l’effet de la compensation respiratoire d’excrétion de CO2 sur le bicarbonate?

A

Le bicarbonate consommé dans le tamponnement n’a pas été remplacé

Même si la compensation respiratoire retourne le pH sanguin presqu’à la normale, la concentration plasmatique de bicarbonate demeure abaissée

57
Q

Quel est le rôle des reins lors d’une agression acide?

A

Les reins rétablissent en qq jours le bilan acide normal en excrétant définitivement la charge acide et en regénérant le bicarbonate consumé dans le tamponnement

58
Q

Comment éliminé les acides fixes avec les reins?

A

Acidification urinaire :
* Réabsorption des bicarbonates filtrés
* Excrétion des ions hydrogènes

59
Q

Qu’est-ce que la réabsorption des bicarbonates filtrés?

A
  • Chaque jour, 4500 mEq de bicarbonate sont filtrés (25 mEq/L x 180L)
  • Le tubule proximal réabsorbe au moins les 2/3 des vieux bicarbonates filtrés, ce qui est très important car ça représente plus de 98% de l’acidification
60
Q

Qu’est-ce que l’anhydrase carbonique?

A
  • Présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale
  • Elle catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2, qui peut diffuser dans la cellule tubulaire
  • Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intercellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique, qui se dissocie en H et HCO3
  • Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH
61
Q

Qu’est-ce que l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique?

A
  • Diurétique agissant au niveau du tubule proximal
  • Effet natriurétique faible (3-5% du Na filtré)
  • Diminue la réabsorption de bicarbonate de sodium
  • Utilisation : alcalose métabolique, mal d’altitude
62
Q

Qu’est-ce que l’excrétion rénale des ions H+?

A
  • Une très petite fraction des 70 mEq de H+ excrétés chaque jour dans l’urine peut l’être sous la forme d’ions H+ libres
  • On ne peut diminuer le pH de l’urine à des valeurs voisines du pH de 1.0 du liquide gastrique, car les voies urinaires sont bcp moins résistantes à l’acidité que l’estomac avec sa couche protectrice de mucus
  • La grande majorité des ions hydrogène doit dont être excrétée dans l’urine sous forme tamponnée
63
Q

Les reins doivent excrétés définitivement les ions hydrogènes sous forme … et …

En excrétant les ions hydrogènes, les reins …, mais qui ont servi à tamponner la production métabolique d’acides fixes

A

d’acidité titrable
d’ammonium
regénèrent des bicarbonates qui n’ont pas été filtrés

64
Q

Qu’est-ce que l’acidité titrable?

A

30 mEq/jour
Tampon qui est le HPO4, donc on forme du H2PO4

65
Q

De quoi provient la production rénale d’ammonium?

A

Provient surtout du métabolisme mitochondrial de la glutamine dans les cellules tubulaires (40 mEq/jour)

66
Q

Quels sont les 5 points importants à retenir de la régulation du bilan acide?

A
  1. Notre métabolisme normal produit quotidiennement des déchets acides
  2. Les H+ qui arrivent faut les tamponner via le bicarbonates pour que ça aille moins d’effets sur le pH
  3. On veut excréter les H+ qui arrivent par le métabolisme normal dans l’urine via l’acidification urinaire
  4. L’acidification urinaire est 2 trucs : s’assurer que tous les HCO3 filtrés sont réabsorbés et s’assurer qu’on excrète les H+ dans l’urine tamponnés, soit sous forme d’acidifté titrable et d’ammoniurie
  5. Dans tous ça, dès qu’on sécrète un H+ dans la lumière tubulaire, il y a un mécanisme qui nous permet de regénérer des HCO3 pour qu’ils retournent dans la circulation
67
Q

Le glucose est réabsorbé au niveau du tubule … via un cotransport avec le … Il est limité par le Tm qui est …

Il y a glycosurie si la glycémie dépasse … mmol/L.

A

proximale
sodium
capacité de réabsorption tubulaire maximale de 375 mg/min

10

68
Q

Comment se fait la réabsorption proximale du glucose?

A

Se fait à travers la membrane luminale via 2 cotransporteurs sodium-glucose : SGLT1 et SGLT2

(inhibiteurs de SGLT2 sont une classe efficace médicamenteuse dans le traitement du dibète type 2)

69
Q

Comment se fait la réabsorption des acides aminés?

A

Réabsorption proximale (co transport avec le sodium)
Limitée par Tm

70
Q

Vrai ou faux?
Normalement, il y a de très petites quantités d’acides aminés excrétés dans l’urine.

A

Vrai

71
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la cystinurie?

A

Maladie génétique : on observe une excrétion urinaire accrue de cystine (et de 3 acides aminés cationiques : ornithine, lysine et arginine) et le patient peut présenter des lithiases urinaires de cystine (car pas soluble)

72
Q

Nommer 4 déchets azotés.

A

Créatinine, urée, urate, ammoniac

73
Q

Qu’est-ce que la créatinine?

A
  • Provient du métabolisme de la créatine dans le muscle squelettique
  • Quantité produite et excrétée est en fonction de la masse musculaire
  • Son excrétion résulte surtout de la FG, mais aussi un peu de sécrétion par le tubule proximal
  • Étant donné la sécrétion, la clairance de la créatinine surestime d’environ 10-20% le DFG
74
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A
  • Déchet métabolique du catabolisme des protéines
  • Réabsorption d’environ 50% de l’urée filtrée et la réabsorption suit celle de l’eau
75
Q

Comment se fait filtration, réabsorption et sécrétion des anions et cations organiques?

A
  • Filtration si non liés aux protéines plasmatiques
  • Réabsorption active par l’intermédiaire d’un transporteur ou passive par diffusion
  • Sécrétion proximale active
76
Q

Qu’est-ce que l’urate?

A
  • Anion organique
  • Déchet métabolique du catabolisme des purines
  • Réabsorption dans le tubule proximal de la majorité de l’urate filtré
  • La contraction de volume, produite ou non par les diurétiques, accélère sa réabsorption
  • Sécrétion : inhibée par le lactate (alcool) ou concurrence avec la sécrétion d’anions organiques comme furosémide et thiazides
77
Q

Quelles sont 4 fonctions endocrines des reins?

A

Système RAA
Érythropoiétine
1,25-Dihydroxy vitamine D3
Hormones vasoactives

78
Q

Quelles sont des options d’inhibition pharmacologique du SRAA?

A
  • Inhibiteur de rénine
  • Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’antiotensine (IECA) : -pril
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) : -sartan
  • Inhibiteur de l’aldostérone : spironolactone, éplérénone
79
Q

Les IECA et ARA peut être utiles dans le traitement de quoi?

A

L’HTA, IC congestive, néphropathies avec hypertension glomérulaire

80
Q

Que permet l’érythropoiétine?

A
  • Accélère la production de GR par la moelle osseuse
  • Stimulée par l’hypoxie
  • Déficience (anémie) en IRC
81
Q

Qu’est-ce que le 1,25-dihydroxy vitamine D3?

A
  • Forme active de la vitamine d, qui résulte de 2 hydroxylations de la vitamine D3 (cholécalciférol)
  • 1ère hydroxylation dans le foie
  • 2e hydroxylation dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales
  • Déficience (hypocalcémie) en IRC
82
Q

Nommer des substances hormonales produites par le rein.

A

Rénine (AII), endothéline, prostaglandines, kinines, monoxyde d’azote

83
Q

L’endothéline est une hormone vaso…

A

constrictice

84
Q

Quels sont les rôles des prostaglandines? Par quoi sont-elles inhibées?

A
  • Vasodilatatrices et natriutéqieus
  • Augmentent le DSR, baissent la TA, diminuent la réabsorption de Na dans l’anse ascendante large de Henlé et tubule collecteur, freinent ADH
  • Synthèse inhibées par AINS
85
Q

Les kinines et le monoxyde d’azote (NA) sont des hormones vaso….

A

dilatatrices

MMD2231 - Néphro (21 decks)

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