CM3 L’hémostase Flashcards
Les vaisseaux sanguins sont formés de 3 couches de tissus, comment s’appelent-ils?
Que forme la couche interne?
Les tuniques
La tunique interne forme l’épithélium pavimenteux simple
Que permet la coagulation sanguine?
Le collagène
-tissu conjonctif (paroi vaisseau)
Comment se fait l’hemostase?
Durée:
Que se passe après 10-12 minutes?
Que se passe après 1 à 3 heures?
Le fibrinogène (soluble)
–>fibrine (insoluble)
Durée: 3 min
après 10-12 minutes–>caillot sanguin
après 1 à 3 heures: rétraction du caillot–>sérum
Quelles sont les étapes de l’hémostase?
- constriction du vaisseau sanguin pour réduire sa section (lumière)
- formation du clou plaquettaire
- conversion du clou en caiillot de fibrine
Le clou plaquettaire : hémostase primaire
Quelles sont les étapes?
- activation des plaquettes
- sécretion
- adhésion
- agrégation
Les plaquettes n’adhèrent pas directement à l’endothélium du vaisseau mais au _____1
- collagène
formation du clou plaquettaire:
1. déformation et sécrétion
–>L’adhésion des plaquettes au sous ______1 déclenche des signaux intracellulaires qui aboutissent à leur activation :
A._________2:
rôle de membrane
composée de
phospholipides (PL)
B. déformation
C.libération du contenu des ______3 :
activateurs de l’agrégation
plaquettaire
D.ex: _____4
ADP, ATP
Calcium…
- endothélium
- sphérisation
3.granules
4.sérotonine
-
Le clou plaquettaire : hémostase primaire
déformation et sécrétion - Les _______ 1. membranaires libèrent l’acide arachidonique,
transformé en ________2 (TxA2), agent vasoconstricteur puissant. - Les phospholipides de la membrane plaquettaire subissent des
remaniements, avec exposition en surface de phospholipides acides, essentiels
au processus de _______3
1.phospholipides
2. thromboxane
3.coagulation
Le clou plaquettaire : hémostase primaire
»>
déformation et sécrétion
»>
Quel est le role du facteur Von Willebrand?
(adhesion 2)
produit dans les mégacaryocyte et stocké dans les plaquettes
assure l’interaction entre plaquettes et paroi du vaisseau
Le clou plaquettaire : hémostase primaire
»>
déformation et sécrétion
»>
Comment se fait l’activation?
(activation3)
changement de forme
libération de substances « pro-coagulantes »
Le clou plaquettaire : hémostase primaire
»>
déformation et sécrétion
»>
Comment se fait le recrutement des plaquettes?
que font l’adp et le TxA2?
La sécrétion d’ADP et la production de TxA2:
>recrutement de nouvelles plaquettes
>l’amplification du processus d’activation plaquettaire.
La thrombine, elle-même un puissant agent pro-agrégant,
–> recrutement, l’activation et l’agrégation de nouvelles plaquettes, et
l ‘accroissement du thrombus plaquettaire
Que permet l’aggregation des plaquettes?
=>agrégation des plaquettes entre elles grâce au fibrinogène
Finalement, que permet d’arreter la coagulation?
Des protéines plasmatiques, facteurs de la coagulation synthétisés par le foie,
sont activés en une cascade enzymatique lors de la lésion du vaisseau sanguin.
==>est la formation du caillot de fibrine qui va
permettre de stopper l’hémorragie.
Qu’est-ce que la métarmophose visqueuse?
Métamorphose visqueuse : thrombocytes agglutinés, libération de sérotonine
(vasoconstriction locale)
-Enroulement de la tunique interne du vaisseau lésé
- La coagulation : hémostase secondaire
quelles sont les deux voies?
Voie intriseque
Voie extrinseque
- La coagulation : hémostase secondaire
Voie intrinseque: quel est le facteur de coagulation plasmatique activé par contact avec les fibres collagenes?
facteur de coagulation
plasmatique XII
- La coagulation : hémostase secondaire
Voie extrinsèque: que liberent les cellules endotheliales?
cellules endothéliales libèrent
des facteurs tissulaires qui, avec le facteur plasmatique VII et en présence de **Ca2+* et
de vitamine K, vont activer le facteur plasmatique X
Qu’est-ce que le facteur tissulaire (FT)?
Par quoi est-elle synthétisée dans les vaisseaux?
Comment déclenche t-il par la voie extrainsèque la coagulation?
-
protéine membranaire
-synthétisée par les fibroblastes des vaisseaux - forme une enveloppe autour du vaisseau, séparé du sang par l’endothélium mais prêt à intervenir en cas de lésion vasculaire
-Il est inséré dans la bicouche lipidique des membranes des cellules qui l’expriment.
–>C’est son exposition lors d’une lésion du vaisseau qui déclenche la voie extrinsèque de la coagulation
L’inhibition de la coagulation comment se fait-elle?
Par la fibrinolyse: processus de dégradation de la fibrine par la plasmine
Quels sont les inhibiteurs principaux de la coagulation?
- Antithrombine
-Protéine C
-Protéine S
-Heparin cofactor II
etc
Quelles sont les anomalies de l’hémostase primaire?
-
Thrombopénies
- absence de synthèse (ex : leucémie)
- destruction importante (ex : présence d’Ac anti-plaquettes)
=>traitement de la cause (infections, leucémies…)
=>transfusions de concentrés plaquettaires -
Thrombopathies
- soit génétiques
- soit associées à certaines maladies ou médicaments (aspirine…) - Maladie de Willebrand (maladie génétique assez fréquente, gravité variable, traitée par apport/injection concentrée de d F. Willebrand)
Quelles sont les anomalies de la coagulation plasmatique?
- Les maladie génétiques
- déficit d’un facteur de coagulation
- ex : hémophilie
* déficit en facteur VIII : hémophilie A
* déficit en facteur IX : hémophilie B
* maladie hémorragique rare : mineure, modérée, majeure
* transmission liée au chromosome X
* traitement : concentrés de facteurs
- autres déficits : déficit en facteur VII, XI… - Les maladie acquises
associées à diverses pathologies
- exemples : insuffisance hépatique carence en vitamine K
Les thromboses sont une conséquence de quoi?
-conséquence de l’activation exagérée du phénomène de coagulation
- formation d’un caillot : migration +++
- situations à risque :
anomalies génétiques : déficit en inhibiteurs : protéines S, C, antithrombine
acquises : immobilisation, obésité, cancer, grossesse…
- exemple : TVP (thrombose veineuse profonde) : phlébite complication : embolie pulmonaire
