CM2 Flashcards
Qu’entraine la chronicité d’une patho au niveau cérébral ?
– remaniement du fonctionnement moteur et cognitif
Comment est régit un mouvement aussi usuel que le maintien de l’équilibre ?
Les mouvement automatiques = Partent des noyaux basaux
Les mouvement réflexes = partent de la moelles épinieres
Maintien de l’équilibre :
* Activité corticales et sous corticales
* Organisation ++
* Contrôle en boucle fermée… MAIS
On a des ajustements posturaux !
on parle de contractions anticipatoires « Anticipatory postural activation » qui permettent de gérer un désequlibre (inconscient = pas de préprogrammation consciente).
Désordres moteurs
Désordres moteurs primaires (le fruit de la pathologie)
* Désordres moteurs adaptatifs (processus plus long, qui s’installent avec le temps)
Plasticité =
opportunité d’apprentissage, d’adaptation à un stress physique dans un contexte de réadaptation
MAIS
Le meme concept explique la modification de certaines fonctions, notamment désordres moteurs dans les pathologies chroniques, avec impacts physiques, sociaux, moteurs
Qu’observe t-on chez les personnes lombalgiques dans le maintien de l’équilibre ?
- Chez les personnes avec des lombalgies chroniques on observe un retard dans le délai d’activation des muscles pour les ajustements posturaux
- Pour les muscles Transverses, l’activation n’est pas systématique chez les LC
- Mouvement anticipatoires dépendants d’une pré planification organisée dans le
système nerveux central
2 théories pour expliquer les différences interindividuelles dans l’hyperactivité au niveau des muscles du tronc chez LC
« Pain-spasm-pain model »
« Pain-adaptation model » (Lund)
« Pain-spasm-pain model »
Ce modèle suggère qu’il existe un cycle de douleur et de spasme musculaire qui se renforce mutuellement. Lorsqu’une blessure ou une douleur survient, cela déclenche une réaction de contraction exagérée du muscle lésé ou des muscles environnants, appelée spasme musculaire. Ce spasme peut être une réaction réflexe normale à un traumatisme, visant à protéger la zone blessée en limitant les mouvements et en immobilisant la zone. Cependant, ce spasme musculaire excessif peut également contribuer à la douleur en comprimant les nerfs ou en restreignant la circulation sanguine dans la région affectée. Cette douleur accrue peut à son tour provoquer de nouveaux spasmes musculaires, créant ainsi un cycle continu de douleur et de spasme.
« Pain-adaptation model » (Lund)
Ce modèle, également connu sous le nom de modèle de Lund, met en avant la façon dont le corps réagit à la douleur chronique en adaptant son activité musculaire. Plutôt que de provoquer des spasmes musculaires excessifs, la douleur chronique peut entraîner une diminution de l’activité des muscles agonistes (ceux qui effectuent un mouvement donné) et une augmentation de l’activité des muscles antagonistes (ceux qui s’opposent au mouvement). Cette adaptation est une tentative du corps pour limiter le recrutement musculaire dans la région douloureuse afin de réduire la douleur perçue. Cependant, cette adaptation peut également entraîner une diminution de la force musculaire et de la fonction, ainsi qu’une altération de la posture et du mouvement, ce qui peut contribuer à la persistance de la douleur et à la dysfonction musculo-squelettique.
Conclusion
Dans 80% des cas, la chronicité dans la douleur est souvent dû à une vision « bio psycho- sociale » altérée ou la peur va generer des incapacités occasionant des désordre de l’ordre moteur venant appuyer encore plus cet part de douleur. (Lésion/ effort Douelur Peur, Hypervilance, evitement, incapacité dépression Douleur). Dans ce cas, il est important de dabord travailler sur l’aspect « comportemental » avant l’aspect physique pour enlever cette barriere en jouant sur cette peur.
Désordre moteurs – Cas de la spasticité
= Contracture (contraction involontaire) intense et souvent douloureuse
Secondaire à une lésion spinale, un traumatisme cérébral, un AVC ou un processus neurodégénératif, atteinte des neurones qui composent la voie pyramidale associé à l’altération du réflexe d’étirement (réflexe myotatique), à un défaut d’excitation.
Conséquences secondaires :
* Désordres moteurs compensatoires
* Associé à la douleur chronique, risque de blessure, diminution de la qualité de vie
Désordre moteurs – Spasticité et pathologie chronique
Parkinson
La dopamine inhibe l’activité inhibitrice (Gabba)
L’Ach activté l’acivité contractile (Glutamate)
Glutamate : active contraction
Gabba : inhibe la contraction
Dans le cas Parkinson nous n’avons pas de Dopamine, pas d’inhibition donc une hyperactivité excitatrice Tremblement.
Il y’a aussi donc une surexcitation de l’inhibition (trop d’acétylcholine pour pas de dopamine) entrainant une Hyperactivité inhibitrice Akinésie.
Désordres moteurs à quoi sont-ils dus ?
Lésion de la moelle épinière = pas de transmission des afférences au SNC, ou des afférences + des efférences par les voies descendantes par les MN alpha
* Neurones amitotiques
* Atteintes sensitives (para/quadriparésie) / motrices (para/quadriplégie) / des activités
autonomes (siège de la lésion, nerf du plancer pelvien)
* Réorganiser, réapprendre mais différemment
