CM2 Flashcards

1
Q

La voie anaérobie alactique

A

Pas d’O2 ici
A partir des phosphagènes
La formule PC + ADP = CR + ATP

Cela est permis grâce à la créatine phosphokinase
1 Seul ATP est produit

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2
Q

La voie anaérobie lactique

A

On part du glucose pour aller à 2 pyruvates.
La glycolyse donne déjà 2 ATP. Les pyruvates forment du lactate.

Glycogène du foie = permet de réguler la glycémie.
Glycogène musculaire = régulation métabolique du glucose.

Le lactate n’est pas mauvais mais permet de savoir que la glycolyse fonctionne.
Il n’est pas à l’origine es crampes (déséquilibre hydro-minéraux)
Pas non plus à l’origine des courbatures (microlésions après exo inhabituel)

Cette voie donne 3 ATP

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3
Q

La voie aérobie à partir des glucides

A

Dégradation des polysaccharides
Tout se passe dans la mitochondies

Tout se passe dans la mitochdondrie.
* Les 2 pyruvates en acéthyl-CoA (= passage dans la mitochondrie), ce qui libère 2 NADH,H+.
* L’acéthyl-CoA va aller dans le cycle de Krebs (le seul qui peut aller dedans). Le cycle de Krebs nous
fournir 2 GTP + 6NADH,H+ + 2 FADH2.
* Ces molécules vont aller dans la chaine respi.
* Les molécules du départ du a la glycolyse (2 ATP, 2NADH,H+) vont aller avec la navette glycérol-3-p
pour donner les faire rentrer dans la mitochoindries et de les faire entrer dans la chaîne respi (= donne 2
FADH+).
* Une fois que tout est passé dans la chaine respi on obtient 36 ATP.

36 ATP avec un glucose et 6 molécules d’O2

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4
Q

La voie aérobie à partir des lipides

A

dégradation des AG

En partant d’un AG, il se passe une beta-oxydation.
* 1 palmitate -> 1 acyl Co-A (obliger de passer par ça pour rentrer dans la mitochdondrie car c’est le seul
a le faire). Cette transfo nécessite un ATP.
* 1 acyl Co-A rentre dans la mitochondrie.
* Grâce à lui, il y a la béta-oxydation et on obtient 8 acéthyl-CoA + 7 NADH,H+ + 7 FADH2 (qui vont aller
dans la chaine respi).
* Ces 8 acéthyl-CoA vont aller dans le cycle de Krebs.
* Du cycle de Krebs sort 8 GTP + 24 NADH,H+ + 8 FADH2 (qui vont aussi aller dans la chaine respi).
* Tous les NADH,H+ et les FADH2 vont aller dans la chaine respi.
* De la chaine respi sort 100 ATP.
= la voie fournit 100 ATP en partant d’un AG et de 23 molécules d’O2.

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5
Q

La voie aérobie Le crossover concept

A

+ l’intensité va augmenter, + on va consommer de glucides.
+ l’intensité va être longue, + on va consommer des lipides (pas trop d’intensité).
Avec l’entrainement, le pt de croisement va se décaler vers la droite car on consomme - de glucides pour
une même intensité d’exo.
Si on décale le pt de crossover vers la gauche, on aura l’effet du SNS (quand on veut fuir une situation,
stresse très important) on va devoir consommer des glucides très vite pour être efficace.

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6
Q

La néoglucogénèse ou gluconéogenèse à l’exercice

A

= le moment ou on refait nos stocks en glucose.
On utilise ça quand ?
- Hypoglycémie, jeûne
- Fon d’exo prolongé et intense
- Récupération (muscle squelettique : reformer les réserves de glycogène)

  • Foie et rein : maintien de la glycémie (cerveau et GR)
  • Toutes les cellules peuvent remonter jusqu’au G-6-P, mais seuls le foie et le rein peuvent le transformer en glucose (G-6-Phosphatase).

Quels sont les précurseurs ?
- Lactate : nous redonne du glucose
- Acides aminés
- Glycérol : produit des triglycérides.
- Impossible à partir des AG : acéthyl-CoA ne peut être converti en pyruvate. Mais le glucose peut se
transformer en AG (peut se stocker dans le tissu adipeux).

Néoglucogénèse = cycle de Cori ou cycle glucose-lactate.
* Au nv du muscle, le glucose se transforme en pyruvates qui va donner 2 lactates.
* Ces lactates vont passer dans le sang et vont être capable d’aller au nv du foie.
* Il y avoir la réaction inverse : lactate devient pyruvate qui devient du glucose (on doit utiliser 6 ATP pour
faire cette réaction).

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7
Q

L’insuline

A

Seule hormone hypoglycémiante dans le corps. C’est aussi un hormone de stockage car permet de
stocker le glucose dans les cellules.
Sécrétée par le pancréas, notamment par les cellules béta.

Elle va être responsable de bcp de choses, ses actions sur le métabolisme vont avoir un impact lors d’un
exo :
- Stimule la translocation des GLUT 4 (tissu adipeux, muscle).
- Inhibe la glycogénolyse hépatique et musculaire
- Inhibe la néoglucogénèse (foie)
- Inhibe la lipolyse (tissu adipeux).
- Stimule la synthèse protéique.
➱ Favorise l’élimination du glucose dans le sang (donc va arrêter les réactions en chaîne qui
produisent du glucose.
➱ Absence totale d’insuline endogène chez les diabétique de type 1.

A l’exercice, diminution de l’insuline pour ne pas faire d’hypoglycémie à l’effort

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8
Q

Les catécholamines

A

Sécrétées par le Système nerveux central et les médullosurrénales
Noradrénaline et adrénaline

  • A stimule la glycogénolyse musculaire.
  • A et NA inhibent la sécrétion d’insuline par le pancréas.
  • A et NA stimulent la lipolyse (tissu adipeux)
  • A et NA ➚ la FC et la contractilité du coeur.
  • A et NA ➚ la glycémie (glucose sanguin) car il en faut pour l’exo.
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9
Q

Glucoagon

A

Hormone hyperglycémiante, sécrétée par les cellules alpha du pancréas. Plus de glucose sanguin.

Régulation du métabolisme :
- Stimule la glycogénolyse hépatique
- Stimule la néoglucogénèse (foie)
- Stimule la lipolyse (tissu adipeux)

Exo court concentration stable car réserves en glucose ok
Exo prolongé = augmentation au bout de 45Min, la sécrétion ne dépend pas du SNS mais de la glycémie

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10
Q

LA GH HORMONE DE CROISSANCE

A

Sécrétée par l’hypothalamus, par l’adénohypophyse.
C’est une hormone hyperglycémiante.
Stimule la croissance et la synthèse protéique

Régulation du métabolisme :
- Stimule la glycogénolyse hépatique
- Stimule la lipolyse (tissu adipeux)

Évolution de la GH à l’exercice :
Elle aiment de 5 à 20x à l‘exo mais est très dépendante de la durée et de l’intensité de l’exo. Apparait à
partir de 40-45% de la VO2max.
* Exo court (80% de la VO2max, 20 min) :
* Exo prolongé (70% de la VO2max, 60 min) :
✴ Augmentation rapide et diminue rapidement dès la fin de l’exo.

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11
Q

Le cortisol

A

Sécrété par les corticosurrénales (stimulées par ACTH libérée par l’adénohypophyse)
Augmente en fin d’exo prolongé.
Elle est hyperglycémiante.
Pic de cortisol au matin dès qu’on se réveille (à prendre en compte lors des études à l’effort).

Régulation du métabolisme :
- Dégradation des protéines (surtout dans les muscles squelettiques)
- Stimule la néoglycogénèse hépatique
- Stimule la lipolyse (tissu adipeux)

Cortisol permet la résistance au stress et une action anti inflammatoire.
Plus l’exo est long et intense plus il y en a

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12
Q

Effet des hormones début d’exo intense

A

Au début, le glucose est stocké dans le muscle sous forme de glycogène ➱ donc GLYCOGÉNOLYSE.

La noradrénaline et l’adrénaline vont venir inhiber la sécrétion d’insuline dans le pancréas.
Il faut toujours qu’il y ait du glucose qui rentre dans les cellules : sauf qu’on a fait inhiber l’insuline mais
on en a B pour faire rentre le glucose dans la cellule.

Donc on va avoir 3 mécanismes compensatoires de la diminution d’insuline :
* Grace à l’exo : augmentation de la sensibilité des récepteurs à l’insuline qui permet d’avoir de l’insuline
et donc de l’entrée de glucose dans le sang (même si on a - d’insuline, les récepteurs vont en capter
pas mal quand même).
* Augmentation du débit sanguin qui permet d’amener du glucose + rapidement (vasodilation à l’exo).
* Contraction musculaire permet la translocation des GLUT 4 donc entrée du glucose dans la cellule.

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13
Q

Effets des hormones exercice prolongé

A

Réserves de glycogène diminuent, on va donc aller dans le foie pour prendre son stock de glycogène et
faire une glycogénolyse hépatique.
La noradrénaline et l’adrénaline vont toujours venir inhiber la sécrétion d’insuline dans le pancréas
pour éviter d’inhiber la glycogénolyse hépatique.
- Le glucagon (hypoglycémiant) intervient lors d’un exo prolongé, il va donc stimuler la glycogénolyse
hépatique.
- La GH intervient si B aussi.
- La glycogénolyse hépatique va donc permettre de libérer du glucose dans le sang qui va aller dans le
muscle

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14
Q

Exercices prolongé encore plus long avec des lipides

A
  • Réserve glycogène + hépatique déjà utilisé donc on va utiliser les lipides grâce à la lipolyse.
  • La noradrénaline et l’adrénaline vont toujours venir inhiber la sécrétion d’insuline dans le pancréas
    pour éviter d’inhiber la lipolyse.
  • Pour cela, on va utiliser le glucagon, l’A, la NA, le cortisol, la GH pour stimuler la lipolyse (➚ à l’effort
    prolongé).
  • Quand on fait la lipolyse, on va obtenir des AG et du glycérol qui vont aller dans le muscle pour être
    dégrader par la voie aérobie par la β-oxydation pour continuer à avoir de l’E.
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15
Q

Exercice prolongé encore plus long (avec protéine),

A
  • Réserve glycogène + hépatique + lipides déjà utilisé donc on va utiliser les protéines grâce à la
    protéolyse.
  • La noradrénaline et l’adrénaline vont toujours venir inhiber la sécrétion d’insuline dans le pancréas
    pour éviter d’inhiber la protéolyse.
  • Le cortisol permet de stimuler la protéolyse (➚ à l’effort ++ prolongé et teinte).
  • De cela vont ressortir des AA qui vont aller dans le muscle pour être dégrader par la voie aérobie.
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16
Q

Exercice prolongé encore pluuuus long avec néoglucogénèse

A
  • S’il continue encore, on va déclencher la néoglucogénèse.
  • La noradrénaline et l’adrénaline vont toujours venir inhiber la sécrétion d’insuline dans le pancréas
    pour éviter d’inhiber la néoglucogénèse.
  • De notre muscle, on va avoir des AA et des lactates + du glycérol qui est ressorti de la lipolyse. Ces 3
    éléments permet de faire la néoglucogénèse dans le foie.
  • La cortisol et le glucagon vont stimuler la néoglucogénèse par leur action
17
Q

Quels sont les signes de la carence en insuline DT1

A

1) on ne stimule plus de GLUT4 donc le glucose reste dans le sang cequi provoque de l’ASTHENIE (fatigue)

2° on n’a plus l’inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse qui provoque une hyperglycémie chronique qui provoque une polydipsie et une polyurie

23° on ne peut plus inhiber la lipolyse et on n’a plus de synthèse protéique ce qui provoque un amaigrissement et de la polyphagie

Ce manque de glucose intracellulaire + lipolyse/protéolyse = production de corps cétoniques qui peut entrainer des coma acidocétosique, arrive quand il y a un diabète non régulé.

18
Q

La glycogénolyse

A

Transformer le glycogène en glucose

Stimulée par le glucagon et les hormones catécholamines

19
Q
A