CM - Síndrome Ictérica Flashcards
Definição de Icterícia
Bilirrubina total > 2,5-3,0
Classificação das Síndromes Ictéricas
Aumento de BD X Aumento de BI
Em que penso quando aumenta BI?
Hemólise!!!
(2ª opção: distúrbio do metabolismo)
Em que penso quando aumenta BD?
Hepatite ou Colestase
(3ª opção: distúrbio do metabolismo)
O que devo buscar quando vejo um aumento de BI?
Anemia, aumento de LDL, aumento de reticulócitos, queda da haptoglobina: apontam para hemólise.
BI isolada: metabolismo.
O que devo buscar quando vejo um aumento de BD?
AST e ALT >10x + FA e GGT tocadas: apontam para hepatite
FA e GGT >4x + aumento de 5-nucleotidase + AST e ALT tocadas + “prurido”: apontam para colestase
BD isolada: metabolismo
Como suspeitar da causa de hepatite diante de um aumento de BD?
AST e ALT >1000: virus, isquemia, droga.
AST > ALT: álcool.
OBS: O quanto as transaminases aumentam não define gravidade, mas sim ajuda na causa!
Causas de Síndrome Ictérica (como fluxograma)
Distúrbios do Metabolismo (BD e BI)
Hemólise (no bloco de hemato)
Hepatites (virais agudas, autoimune, alcoólica)
Colestase (doença calculosa biliar, tumores periampulares, tumor de klatskin, síndrome de mirizzi, doença autoimune da via biliar)
Onde se dá o problema nos distúrbios do metabolismo BI X BD?
BI: problema na conjugação (envolve GT)
BD: problema na excreção.
Quais são os 2 tipos de distúrbio de metabolismo BI?
Síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar
Quais são os 2 tipos de distúrbio de metabolismo BD?
Síndrome de Dubin-Johnson e Rotor
OBS: Benignas, não precisa saber mais que isso. Para lembrar: ache o DiReta - Dubin e Rotor.
Diferença entre Gilbert e Crigler-Najjar
Gilbert: deficiência parcial leve da GT
Crigler-Najjar: GT deficiente = MAIS GRAVE! Até 3 dias de vida.
OBS: Para lembrar: Gilbert tem o G de GT, então ainda tem GT. Najjar tem o N de Não tem GT.
Síndrome de Gilbert: perfil do paciente, bilirrubina, fatores precipitantes, fatores de melhora.
Paciente: homem, assintomático, Bil <4
Piora: jejum, exercício, alcool, febre.
Melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital (não precisa tratar).
OBS: Menor incidência de DCV e neoplásica (BI como antioxidante).
Síndrome de Crigler-Najjar: tipos, bilirrubina e tratamento.
Tipo 1 (total): Bil 18-45 (“kernicterus”), tto transplante.
Tipo 2 (parcial): Bil 6-25, tto fenobarbital.
Hepatites Virais Agudas: Definição temporal
<6 meses
Hepatites Virais Agudas: Transmissão
A e E: fecal oral
B, C e D: parenteral
Hepatites Virais Agudas: Período de incubação
Primeiro fecal-oral, depois parenteral.
A: 4 sem
E: 5-6 sem
C: 7 sem.
B e D: 8-12 sem.
Hepatites Virais Agudas:
1) Fases da doença
2) Complicações da fase clínica (com o tipo de hepatite mais comum)
1) Prodrômica, Ictérica e Convalescença
2) Colestase (A) | Fulminante (B) | Cronificar (B e C) | Fenômenos autoimunes (B e C) | Recorrente.
Uma particularidade laboratorial interessante das hepatites virais agudas
Não faz Leucocitose!!
Hepatite A (Clínica)
Crianças
Maioria assintomática
Não cronifica
Hepatite A (Diagnóstico)
Anti-HAV IgM
Hepatite A (Tratamento)
Suporte
Hepatite A (Profilaxia) - isolamento, pré-exposição e pós-exposição.
Isolamento: até 7 (nelson) a 14 (MS) dias após o surgimento da icterícia)
Pré-exposição: calendário vacinal ou viajantes.
- ≥1 ano: vacina
- <1 ano: IG (se não tiver, faz vacina sem contabilizar no esquema, vai fazer de novo)
Pós-exposição: contato até 2 semanas
- ≥1 ano: vacina
- <1 ano: IG
Hepatite E (pontos importantes)
= A
Não é prevalente no Brasil
Grávidas: Fulminante em até 20% dos casos!! Importante nos países que tem prevalência…
Hepatite B (conceitos importantes)
Sexual é a principal via (é IST)
Único vírus de DNA da hepatite
Hepatite B (Clínica)
Muitos sintomas prodrômicos, mas pouca icterícia
Fulminante <1%
Cronifica (mais significativo em crianças e RN)
Pode ir direto da hepatite B crônica para CHC.
Hepatite B (Manifestações Extra-hepáticas): Vaso | Rim | Pele - complicações autoimunes
Vasculite: PAN
Rim: Glomerulonefrite memBranosa
Pele: Gianotti-Crosti
Hepatite B (Diagnóstico)
Para o diagnóstico: HBsAg | Anti-HBs | Anti-HBc
HBsAg: marca da doença (+ tem a doença)
Anti-HBc IgM (agudo) e IgG (crônico/cicatriz)
Anti-HBs: cura ou vacina (- ainda tem a doença)
Hbe-Ag: replicando | Anti-Hbe: não replicando
HBV-DNA: na suspeita de mutante pré-core (HBeAg negativo)
Hepatite B (Tratamento)
Na forma CRÔNICA e/ou GRAVE
Hepatite B (Profilaxia): pré e pós exposição.
Pré-exposição: Vacina 3 doses (0-1-6 meses).
*Anti-HBs (-) após 3 doses: <2 meses da última dose = novo esquema | >2 meses = 1 dose + novo Anti-HBs
Pós-exposição (não vacinados): IG até 7 dias + Vacina (por oportunidade)
*Exposição sexual: IG até 14 dias.
*Imunodeprimido: IG mesmo se já vacinados.
*Infecção perinatal: sempre vacina + IG até 12h (filho de mãe com vírus B).
Que cuidados devem ser tomados no pré-natal de uma mãe com Hepatite B?
Para ↓Carga viral = Tenofovir no 3º trimestre (reduzir chance de transmissão para RN)
NÃO há indicação de cesárea
Aleitamento permitido (diferente do HIV).
Hepatite D (pontos importantes)
Só existe com o vírus B
Prevalência na região mediterrânea e amazônica (só pesquisar nesses lugares)
Coinfecção X Superinfecção:
- Co: indivíduo adquiriou B e D ao mesmo tempo = não aumenta cronificação.
- Super: indivíduo com B, adquiriu D por cima = maior risco de cirrose e fulminante.
Hepatite C (conceitos importantes)
O que mais cronifica
Associação com um marcador da hepatite autoimune tipo 2 (anti LKM1) - sempre que for positivo precisa afastar hepatite C.
Hepatite C (manifestações extra-hepaticas): Vaso | Rim | Pele - complicações autoimunes
Vasculite: “C”rioglobulinemia
Rim: GN mesagio”C”apilar
Pele: líquen e porfiria
Hepatite C (Diagnóstico)
Anti-HCV (+) - não confirma
HCV-RNA para confirmar
Hepatite C (Tratamento)
Tratar TODOS! Agudos e crônicos.
Quais são as 3 grandes doenças autoimunes hepáticas?
Hepatite autoimune (agressão aos hepatócitos) = causam hepatite.
Colangite Biliar primária e Colangite esclerosante (agressão aos ductos biliares) = causam colestase.
Hepatite Autoimune (Características Clínicas e Laboratoriais)
Vírus, Álcool e Drogas negativos.
Hipergamaglobulinemia (↑IgG)
Associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto…)
Hepatite Autoimune (Tipos)
Tipo 1 (lupoide): Mulher jovem; FAN +; Anti-musculo liso +
Tipo 2 (hep C): Meninas (2-15 anos) e homens (>40 anos); anti-LKM1 e anti-LC1.
Hepatite Autoimune (Tratamento)
Corticoide (dose imunossupressora)
Azatioprina (poupador de corticoide)
OBS: Formas leves e assintomáticas não precisa tratar.
Hepatite Alcoólica (Fisiopatologia)
Libação do bebedor crônico
Excesso de acetaldeído (agride hepatócitos)
*Efeito dissulfiram: inibe a enzima que degrada o acetaldeído, levando ao seu acúmulo (derivados imidazólicos)
Hepatite Alcoólica (Clínica e Laboratório)
Hepatite: febre, icterícia, TGO > TGP, transaminases até 400.
Reação leucemoide (ao contrário da viral que nem leucocitose tem!!)
Hepatite Alcoólica (Tratamento)
Grave (Maddrey ≥32): Prednisolona 40mg/dia por 28 dias
*Dou a substância ativa logo, ao invés da prednisona que seria convertida no fígado.
Quais as etiologias de Síndrome Colestática?
Doença calculosa biliar
Neoplasias
Doença autoimune da via biliar
Qual o primeiro exame a ser solicitado diante de uma Síndrome Colestática (icterícia + BD + FA e GGT > TGO e TGP)?
USG de abdome
Como diferenciar pela clínica as principais etiologias de Síndrome Colestática?
Calculosa: icterícia intermitente + vesícula não palpável
Periampular: icterícia progressiva + vesícula palpável
Peri-hilas (klatskin): icterícia progressiva + vesícula não palpável.
Colelitíase (Conceito)
Cálculos na vesícula biliar
Colelitíase (Clínica)
Sem icterícia
Dor <6h (e mais nada)
Colelitíase (Diagnóstico)
USG - imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior (lembra da imagem?)
Colelitíase (Tratamento)
Sintomático: VLC
Assintomático: Só opera se:
*Vesícula em porcelana (lembra da imagem do RX?)
*Pólipos na vesícula
*Cálculos >2,5-3,0 cm
*Anemia hemolítica
OBS: O único que não é pelo risco de câncer é a anemia hemolítica - predispõe a formação de cálculos de bilirrubina.
Colecistite (Conceito)
Inflamação da vesícula biliar após obstrução prolongada (>6h)
Colecistite (Clínica)
Sem icterícia
Dor >6h
Sinal de Murphy
Sinais sistêmicos: febre, leucocitose, aumento de PCR
Colecistite (Diagnóstico)
Escolha: USG de abdome
Padrão ouro: Cintilografia biliar
Quais os achados de colecistite na USG e na Cintilografia?
USG: paredes espessadas >3mm, cálculo impactado
Cintilografia: vesícula desparece, radiofarmaco não preenche porque está obstruída.
Colecistite (Tratamento)
Antibiótico (E. coli): até operar.
VLC <72h
Colecistostomia se caso grave (grau III de tóquio).
Colecistite (Complicações)
Perfuração: livre ou fístula (ex. ileo biliar)
Colecistite enfisematosa: vesícula infectada pelo clostridium, gás na parede da vesícula (patognomônico), homem diabético, >60 anos, grave.
Guideline de Toquio - Colecistite (Classificação de Gravidade)
Grau I: Sem critérios para grau II ou III
*Tto: VLC + ATB
Grau II:
- Leucocitose >18.000
- Massa em QSD
- Evolução >72h
- Complicação local (abscesso)
*Tto: VLC + ATB
Grau III: Disfunção orgânica (mnemônico TOQUIO) - órgãos: SNC, resp, CV, hemato2, rim.
- T: Tonteira (RNC)
- O: O2 baixo (P/F <300)
- Q: Queda das plaquetas (<100mil)
- U: Uso de aminas
- I: INR >1,5
- O: Oligúria ou Cr >2
*Tto: Colecistostomia
Coledocolitíase (Conceito)
Cálculo no colédoco
Coledocolitíase (Clínica)
Icterícia intermitente
Vesícula não palpável
Coledocolitíase (Diagnóstico)
1º passo: USG
Confirmar: CPRM, USG endoscópico, CPRE (lembrar as imagens)
Coledocolitíase (Tratamento)
CPRE (diagnóstica e terapêutica)
+ VLC
Quais são as 2 palavras chave para entender a colangite aguda?
Obstrução e infecção
Colangite Aguda (Conceito)
OBSTRUÇÃO duradoura da via biliar, que complica com INFECÇÃO
Colangite Aguda (Clínica)
Não grave: Tríade de Charcot (febre + icterícia + dor abdominal)
Grave: Pêntade de Reynalds (Charcot + hipotensão + RNC)
Colangite Aguda (Diagnóstico)
Detectar etiologia ou dilatação
USG (vê dilatação, não vê o cálculo)
CPRM, CPRE.
Colangite Aguda (Tratamento)
Antibiótico (infecção)
Drenagem biliar (obstrução)
Guideline de Toquio - Colangite (Classificação de Gravidade)
Grau I: Sem critérios para grau II ou III
*Tto: ATB (drenagem se necessário)
Grau II:
- Leucocitose ou Leucopenia
- >39°C
- ≥75 anos
- Bilirrubina ≥5 mg/dl
- ↓Albumina
*Tto: ATB + Drenagem
Grau III: Disfunção orgânica (mnemônico TOQUIO) - órgãos: SNC, resp, CV, hemato2, rim.
- T: Tonteira (RNC)
- O: O2 baixo (P/F <300)
- Q: Queda das plaquetas (<100mil)
- U: Uso de aminas
- I: INR >1,5
- O: Oligúria ou Cr >2
*Tto: ATB + Drenagem
Quais são os 4 Tumores Periampulares?
Cabeça de Pâncreas (mais comum)
Neoplasia da ampola de Vater
Colangiocarcinoma distal
Neoplasia de duodeno
Tumores Periampulares (Clínica)
Icterícia progressiva
Perda de peso
Vesícula de Courvoisier - palpável e indolor (patognomônico)
Tumores Periampulares (Diagnóstico)
1º passo: USG
Confirmar: TC de abdome
Tumores Periampulares (Tratamento)
Cirurgia de Wipple
O que precisamos lembrar da Neoplasia da Ampola de Vater?
Que pode ocorrer a Necrose Hemorrágica esporádica, levando a um alívio da icterícia + melena.
O que precisamos lembrar de Cabeça de Pâncreas (marcador, tipo histológico)?
CA 19.9
Adenocarcinoma ductal
Quais os parâmetros analisados para avaliar a ressecabilidade do Cabeça de Pâncreas? E quais os 3 status possíveis, o que os caracteriza e como tratar?
Contato arterial (tronco celíaco, AMS)
Contato venoso (veia porta, VMS)
Status: Ressecável, irressecável, borderline
*Ressecável: não tem contato arterial + contato venoso <180° –> Cirurgia
*Irressecavel: contato arterial >180 + destruição venosa –> Paliação
*Borderline: contato arterial <180 + contato venoso >180 –> QT neo + cirurgia
Tumor de Klatskin (Clínica)
Icterícia progressiva
Perda de peso
Vesícula não palpável
Tumor de Klatskin (Diagnóstico)
1º passo: USG (vesícula murcha, dilatação biliar intra-hepática)
Confirmar: TC de abdome e/ou CPRM
Tumor de Klatskin (Classificação)
Classificação de Bismuth
OBS: Quanto mais perto do fígado pior!
Tipo I: hepatico comum
Tipo II: união dos hepáticos direito e esquerdo
Tipo III: hepático direito (IIIA) ou esquerdo (IIIB)
Tipo IV: ambos os hepáticos.
Síndrome de Mirizzi (Conceito)
Cálculo impactado no ducto cístico, levando a obstrução do ducto hepático
Síndrome de Mirizzi (Clínica)
Colecistite + Colestase (icterícia)
Síndrome de Mirizzi (Tratamento)
VLC +/- Coledocoplastia
Síndrome de Mirizzi (Classificação)
Classificação de Csendes
Tipo I: Apenas obstrução –> VLC
Tipo II: Obstrução + fístula (destruição <1/3)
Tipo III: Obstrução + fístula (destruição 1/3-2/3)
Tipo IV: Obstrução + fístula (destruição completa)
II, III e IV: VLC + coledocoplastia
Quais são as 2 doenças autoimunes da via biliar?
Colangite Biliar Primária (CBP)
Colangite Esclerosante Primária (CEP)
Doenças Autoimunes da Via Biliar (Clínica)
Icterícia
Prurido + Cirrose (sais biliares na pele e nos hepátócitos)
*Xantelasma: bile tem colesterol, que se acumula na pele.
CBP X CEP (Localização)
CBP: Espaços porta –> Microscópico
CEP: Grandes vias –> Macroscópico
CBP X CEP (Paciente)
CBP: Mulher
CEP: Homem
CBP X CEP (Comorbidades)
CBP: Sjogren, Hashimoto, AR
CEP: Retocolite ulcerativa
CBP X CEP (Anticorpo)
CBP: Antimitocondria (fecha o diagnóstico de CBP)
CEP: p-ANCA (mesmo da RU)
Por quê a CBP é chamada da doença dos 3M?
Mulher
Aumento de IgM
Anti-Mitocôndria
Quando suspeitamos de CBP?
Quando temos uma Síndrome Colestática com USG sem dilatação das vias biliares.
Qual o achado da CEP na CPRE?
Via biliar em “Contas de Rosário” (lembra da imagem?)
Doenças Autoimunes da Via Biliar (Tratamento)
Ácido Ursodesoxicólico (UDCA): melhora fluidez da bile, retarda evolução (comprovado na CBP)
Stent por CPRE (CEP com estenose biliar grave)
Transplante hepático (cirrose)
