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Residência Médica - CM > CM - Síndrome Ictérica > Flashcards

CM - Síndrome Ictérica Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Definição de Icterícia

A

Bilirrubina total > 2,5-3,0

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Q

Classificação das Síndromes Ictéricas

A

Aumento de BD X Aumento de BI

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3
Q

Em que penso quando aumenta BI?

A

Hemólise!!!
(2ª opção: distúrbio do metabolismo)

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4
Q

Em que penso quando aumenta BD?

A

Hepatite ou Colestase
(3ª opção: distúrbio do metabolismo)

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5
Q

O que devo buscar quando vejo um aumento de BI?

A

Anemia, aumento de LDL, aumento de reticulócitos, queda da haptoglobina: apontam para hemólise.

BI isolada: metabolismo.

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6
Q

O que devo buscar quando vejo um aumento de BD?

A

AST e ALT >10x + FA e GGT tocadas: apontam para hepatite

FA e GGT >4x + aumento de 5-nucleotidase + AST e ALT tocadas + “prurido”: apontam para colestase

BD isolada: metabolismo

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7
Q

Como suspeitar da causa de hepatite diante de um aumento de BD?

A

AST e ALT >1000: virus, isquemia, droga.
AST > ALT: álcool.

OBS: O quanto as transaminases aumentam não define gravidade, mas sim ajuda na causa!

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8
Q

Causas de Síndrome Ictérica (como fluxograma)

A

Distúrbios do Metabolismo (BD e BI)
Hemólise (no bloco de hemato)
Hepatites (virais agudas, autoimune, alcoólica)
Colestase (doença calculosa biliar, tumores periampulares, tumor de klatskin, síndrome de mirizzi, doença autoimune da via biliar)

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9
Q

Onde se dá o problema nos distúrbios do metabolismo BI X BD?

A

BI: problema na conjugação (envolve GT)
BD: problema na excreção.

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10
Q

Quais são os 2 tipos de distúrbio de metabolismo BI?

A

Síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar

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11
Q

Quais são os 2 tipos de distúrbio de metabolismo BD?

A

Síndrome de Dubin-Johnson e Rotor

OBS: Benignas, não precisa saber mais que isso. Para lembrar: ache o DiReta - Dubin e Rotor.

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12
Q

Diferença entre Gilbert e Crigler-Najjar

A

Gilbert: deficiência parcial leve da GT
Crigler-Najjar: GT deficiente = MAIS GRAVE! Até 3 dias de vida.

OBS: Para lembrar: Gilbert tem o G de GT, então ainda tem GT. Najjar tem o N de Não tem GT.

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13
Q

Síndrome de Gilbert: perfil do paciente, bilirrubina, fatores precipitantes, fatores de melhora.

A

Paciente: homem, assintomático, Bil <4
Piora: jejum, exercício, alcool, febre.
Melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital (não precisa tratar).

OBS: Menor incidência de DCV e neoplásica (BI como antioxidante).

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14
Q

Síndrome de Crigler-Najjar: tipos, bilirrubina e tratamento.

A

Tipo 1 (total): Bil 18-45 (“kernicterus”), tto transplante.
Tipo 2 (parcial): Bil 6-25, tto fenobarbital.

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15
Q

Hepatites Virais Agudas: Definição temporal

A

<6 meses

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16
Q

Hepatites Virais Agudas: Transmissão

A

A e E: fecal oral
B, C e D: parenteral

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17
Q

Hepatites Virais Agudas: Período de incubação

A

Primeiro fecal-oral, depois parenteral.
A: 4 sem
E: 5-6 sem
C: 7 sem.
B e D: 8-12 sem.

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18
Q

Hepatites Virais Agudas:
1) Fases da doença
2) Complicações da fase clínica (com o tipo de hepatite mais comum)

A

1) Prodrômica, Ictérica e Convalescença
2) Colestase (A) | Fulminante (B) | Cronificar (B e C) | Fenômenos autoimunes (B e C) | Recorrente.

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19
Q

Uma particularidade laboratorial interessante das hepatites virais agudas

A

Não faz Leucocitose!!

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20
Q

Hepatite A (Clínica)

A

Crianças
Maioria assintomática
Não cronifica

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21
Q

Hepatite A (Diagnóstico)

A

Anti-HAV IgM

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22
Q

Hepatite A (Tratamento)

A

Suporte

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23
Q

Hepatite A (Profilaxia) - isolamento, pré-exposição e pós-exposição.

A

Isolamento: até 7 (nelson) a 14 (MS) dias após o surgimento da icterícia)

Pré-exposição: calendário vacinal ou viajantes.
- ≥1 ano: vacina
- <1 ano: IG (se não tiver, faz vacina sem contabilizar no esquema, vai fazer de novo)

Pós-exposição: contato até 2 semanas
- ≥1 ano: vacina
- <1 ano: IG

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24
Q

Hepatite E (pontos importantes)

A

= A
Não é prevalente no Brasil
Grávidas: Fulminante em até 20% dos casos!! Importante nos países que tem prevalência…

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25
Q

Hepatite B (conceitos importantes)

A

Sexual é a principal via (é IST)
Único vírus de DNA da hepatite

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26
Q

Hepatite B (Clínica)

A

Muitos sintomas prodrômicos, mas pouca icterícia
Fulminante <1%
Cronifica (mais significativo em crianças e RN)
Pode ir direto da hepatite B crônica para CHC.

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27
Q

Hepatite B (Manifestações Extra-hepáticas): Vaso | Rim | Pele - complicações autoimunes

A

Vasculite: PAN
Rim: Glomerulonefrite memBranosa
Pele: Gianotti-Crosti

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28
Q

Hepatite B (Diagnóstico)

A

Para o diagnóstico: HBsAg | Anti-HBs | Anti-HBc

HBsAg: marca da doença (+ tem a doença)
Anti-HBc IgM (agudo) e IgG (crônico/cicatriz)
Anti-HBs: cura ou vacina (- ainda tem a doença)
Hbe-Ag: replicando | Anti-Hbe: não replicando
HBV-DNA: na suspeita de mutante pré-core (HBeAg negativo)

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29
Q

Hepatite B (Tratamento)

A

Na forma CRÔNICA e/ou GRAVE

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30
Q

Hepatite B (Profilaxia): pré e pós exposição.

A

Pré-exposição: Vacina 3 doses (0-1-6 meses).
*Anti-HBs (-) após 3 doses: <2 meses da última dose = novo esquema | >2 meses = 1 dose + novo Anti-HBs

Pós-exposição (não vacinados): IG até 7 dias + Vacina (por oportunidade)
*Exposição sexual: IG até 14 dias.
*Imunodeprimido: IG mesmo se já vacinados.
*Infecção perinatal: sempre vacina + IG até 12h (filho de mãe com vírus B).

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31
Q

Que cuidados devem ser tomados no pré-natal de uma mãe com Hepatite B?

A

Para ↓Carga viral = Tenofovir no 3º trimestre (reduzir chance de transmissão para RN)
NÃO há indicação de cesárea
Aleitamento permitido (diferente do HIV).

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32
Q

Hepatite D (pontos importantes)

A

Só existe com o vírus B
Prevalência na região mediterrânea e amazônica (só pesquisar nesses lugares)
Coinfecção X Superinfecção:
- Co: indivíduo adquiriou B e D ao mesmo tempo = não aumenta cronificação.
- Super: indivíduo com B, adquiriu D por cima = maior risco de cirrose e fulminante.

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33
Q

Hepatite C (conceitos importantes)

A

O que mais cronifica
Associação com um marcador da hepatite autoimune tipo 2 (anti LKM1) - sempre que for positivo precisa afastar hepatite C.

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34
Q

Hepatite C (manifestações extra-hepaticas): Vaso | Rim | Pele - complicações autoimunes

A

Vasculite: “C”rioglobulinemia
Rim: GN mesagio”C”apilar
Pele: líquen e porfiria

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35
Q

Hepatite C (Diagnóstico)

A

Anti-HCV (+) - não confirma
HCV-RNA para confirmar

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36
Q

Hepatite C (Tratamento)

A

Tratar TODOS! Agudos e crônicos.

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37
Q

Quais são as 3 grandes doenças autoimunes hepáticas?

A

Hepatite autoimune (agressão aos hepatócitos) = causam hepatite.
Colangite Biliar primária e Colangite esclerosante (agressão aos ductos biliares) = causam colestase.

38
Q

Hepatite Autoimune (Características Clínicas e Laboratoriais)

A

Vírus, Álcool e Drogas negativos.
Hipergamaglobulinemia (↑IgG)
Associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto…)

39
Q

Hepatite Autoimune (Tipos)

A

Tipo 1 (lupoide): Mulher jovem; FAN +; Anti-musculo liso +

Tipo 2 (hep C): Meninas (2-15 anos) e homens (>40 anos); anti-LKM1 e anti-LC1.

40
Q

Hepatite Autoimune (Tratamento)

A

Corticoide (dose imunossupressora)
Azatioprina (poupador de corticoide)

OBS: Formas leves e assintomáticas não precisa tratar.

41
Q

Hepatite Alcoólica (Fisiopatologia)

A

Libação do bebedor crônico
Excesso de acetaldeído (agride hepatócitos)

*Efeito dissulfiram: inibe a enzima que degrada o acetaldeído, levando ao seu acúmulo (derivados imidazólicos)

42
Q

Hepatite Alcoólica (Clínica e Laboratório)

A

Hepatite: febre, icterícia, TGO > TGP, transaminases até 400.
Reação leucemoide (ao contrário da viral que nem leucocitose tem!!)

43
Q

Hepatite Alcoólica (Tratamento)

A

Grave (Maddrey ≥32): Prednisolona 40mg/dia por 28 dias

*Dou a substância ativa logo, ao invés da prednisona que seria convertida no fígado.

44
Q

Quais as etiologias de Síndrome Colestática?

A

Doença calculosa biliar
Neoplasias
Doença autoimune da via biliar

45
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado diante de uma Síndrome Colestática (icterícia + BD + FA e GGT > TGO e TGP)?

A

USG de abdome

46
Q

Como diferenciar pela clínica as principais etiologias de Síndrome Colestática?

A

Calculosa: icterícia intermitente + vesícula não palpável

Periampular: icterícia progressiva + vesícula palpável

Peri-hilas (klatskin): icterícia progressiva + vesícula não palpável.

47
Q

Colelitíase (Conceito)

A

Cálculos na vesícula biliar

48
Q

Colelitíase (Clínica)

A

Sem icterícia
Dor <6h (e mais nada)

49
Q

Colelitíase (Diagnóstico)

A

USG - imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior (lembra da imagem?)

50
Q

Colelitíase (Tratamento)

A

Sintomático: VLC
Assintomático: Só opera se:
*Vesícula em porcelana (lembra da imagem do RX?)
*Pólipos na vesícula
*Cálculos >2,5-3,0 cm
*Anemia hemolítica

OBS: O único que não é pelo risco de câncer é a anemia hemolítica - predispõe a formação de cálculos de bilirrubina.

51
Q

Colecistite (Conceito)

A

Inflamação da vesícula biliar após obstrução prolongada (>6h)

52
Q

Colecistite (Clínica)

A

Sem icterícia
Dor >6h
Sinal de Murphy
Sinais sistêmicos: febre, leucocitose, aumento de PCR

53
Q

Colecistite (Diagnóstico)

A

Escolha: USG de abdome
Padrão ouro: Cintilografia biliar

54
Q

Quais os achados de colecistite na USG e na Cintilografia?

A

USG: paredes espessadas >3mm, cálculo impactado
Cintilografia: vesícula desparece, radiofarmaco não preenche porque está obstruída.

55
Q

Colecistite (Tratamento)

A

Antibiótico (E. coli): até operar.
VLC <72h
Colecistostomia se caso grave (grau III de tóquio).

56
Q

Colecistite (Complicações)

A

Perfuração: livre ou fístula (ex. ileo biliar)
Colecistite enfisematosa: vesícula infectada pelo clostridium, gás na parede da vesícula (patognomônico), homem diabético, >60 anos, grave.

57
Q

Guideline de Toquio - Colecistite (Classificação de Gravidade)

A

Grau I: Sem critérios para grau II ou III
*Tto: VLC + ATB

Grau II:
- Leucocitose >18.000
- Massa em QSD
- Evolução >72h
- Complicação local (abscesso)
*Tto: VLC + ATB

Grau III: Disfunção orgânica (mnemônico TOQUIO) - órgãos: SNC, resp, CV, hemato2, rim.
- T: Tonteira (RNC)
- O: O2 baixo (P/F <300)
- Q: Queda das plaquetas (<100mil)
- U: Uso de aminas
- I: INR >1,5
- O: Oligúria ou Cr >2
*Tto: Colecistostomia

58
Q

Coledocolitíase (Conceito)

A

Cálculo no colédoco

59
Q

Coledocolitíase (Clínica)

A

Icterícia intermitente
Vesícula não palpável

60
Q

Coledocolitíase (Diagnóstico)

A

1º passo: USG
Confirmar: CPRM, USG endoscópico, CPRE (lembrar as imagens)

61
Q

Coledocolitíase (Tratamento)

A

CPRE (diagnóstica e terapêutica)
+ VLC

62
Q

Quais são as 2 palavras chave para entender a colangite aguda?

A

Obstrução e infecção

63
Q

Colangite Aguda (Conceito)

A

OBSTRUÇÃO duradoura da via biliar, que complica com INFECÇÃO

64
Q

Colangite Aguda (Clínica)

A

Não grave: Tríade de Charcot (febre + icterícia + dor abdominal)
Grave: Pêntade de Reynalds (Charcot + hipotensão + RNC)

65
Q

Colangite Aguda (Diagnóstico)

A

Detectar etiologia ou dilatação

USG (vê dilatação, não vê o cálculo)
CPRM, CPRE.

66
Q

Colangite Aguda (Tratamento)

A

Antibiótico (infecção)
Drenagem biliar (obstrução)

67
Q

Guideline de Toquio - Colangite (Classificação de Gravidade)

A

Grau I: Sem critérios para grau II ou III
*Tto: ATB (drenagem se necessário)

Grau II:
- Leucocitose ou Leucopenia
- >39°C
- ≥75 anos
- Bilirrubina ≥5 mg/dl
- ↓Albumina
*Tto: ATB + Drenagem

Grau III: Disfunção orgânica (mnemônico TOQUIO) - órgãos: SNC, resp, CV, hemato2, rim.
- T: Tonteira (RNC)
- O: O2 baixo (P/F <300)
- Q: Queda das plaquetas (<100mil)
- U: Uso de aminas
- I: INR >1,5
- O: Oligúria ou Cr >2
*Tto: ATB + Drenagem

68
Q

Quais são os 4 Tumores Periampulares?

A

Cabeça de Pâncreas (mais comum)
Neoplasia da ampola de Vater
Colangiocarcinoma distal
Neoplasia de duodeno

69
Q

Tumores Periampulares (Clínica)

A

Icterícia progressiva
Perda de peso
Vesícula de Courvoisier - palpável e indolor (patognomônico)

70
Q

Tumores Periampulares (Diagnóstico)

A

1º passo: USG
Confirmar: TC de abdome

71
Q

Tumores Periampulares (Tratamento)

A

Cirurgia de Wipple

72
Q

O que precisamos lembrar da Neoplasia da Ampola de Vater?

A

Que pode ocorrer a Necrose Hemorrágica esporádica, levando a um alívio da icterícia + melena.

73
Q

O que precisamos lembrar de Cabeça de Pâncreas (marcador, tipo histológico)?

A

CA 19.9
Adenocarcinoma ductal

74
Q

Quais os parâmetros analisados para avaliar a ressecabilidade do Cabeça de Pâncreas? E quais os 3 status possíveis, o que os caracteriza e como tratar?

A

Contato arterial (tronco celíaco, AMS)
Contato venoso (veia porta, VMS)

Status: Ressecável, irressecável, borderline
*Ressecável: não tem contato arterial + contato venoso <180° –> Cirurgia
*Irressecavel: contato arterial >180 + destruição venosa –> Paliação
*Borderline: contato arterial <180 + contato venoso >180 –> QT neo + cirurgia

75
Q

Tumor de Klatskin (Clínica)

A

Icterícia progressiva
Perda de peso
Vesícula não palpável

76
Q

Tumor de Klatskin (Diagnóstico)

A

1º passo: USG (vesícula murcha, dilatação biliar intra-hepática)
Confirmar: TC de abdome e/ou CPRM

77
Q

Tumor de Klatskin (Classificação)

A

Classificação de Bismuth
OBS: Quanto mais perto do fígado pior!

Tipo I: hepatico comum
Tipo II: união dos hepáticos direito e esquerdo
Tipo III: hepático direito (IIIA) ou esquerdo (IIIB)
Tipo IV: ambos os hepáticos.

78
Q

Síndrome de Mirizzi (Conceito)

A

Cálculo impactado no ducto cístico, levando a obstrução do ducto hepático

79
Q

Síndrome de Mirizzi (Clínica)

A

Colecistite + Colestase (icterícia)

80
Q

Síndrome de Mirizzi (Tratamento)

A

VLC +/- Coledocoplastia

81
Q

Síndrome de Mirizzi (Classificação)

A

Classificação de Csendes
Tipo I: Apenas obstrução –> VLC
Tipo II: Obstrução + fístula (destruição <1/3)
Tipo III: Obstrução + fístula (destruição 1/3-2/3)
Tipo IV: Obstrução + fístula (destruição completa)

II, III e IV: VLC + coledocoplastia

82
Q

Quais são as 2 doenças autoimunes da via biliar?

A

Colangite Biliar Primária (CBP)
Colangite Esclerosante Primária (CEP)

83
Q

Doenças Autoimunes da Via Biliar (Clínica)

A

Icterícia
Prurido + Cirrose (sais biliares na pele e nos hepátócitos)
*Xantelasma: bile tem colesterol, que se acumula na pele.

84
Q

CBP X CEP (Localização)

A

CBP: Espaços porta –> Microscópico
CEP: Grandes vias –> Macroscópico

85
Q

CBP X CEP (Paciente)

A

CBP: Mulher
CEP: Homem

86
Q

CBP X CEP (Comorbidades)

A

CBP: Sjogren, Hashimoto, AR
CEP: Retocolite ulcerativa

87
Q

CBP X CEP (Anticorpo)

A

CBP: Antimitocondria (fecha o diagnóstico de CBP)
CEP: p-ANCA (mesmo da RU)

88
Q

Por quê a CBP é chamada da doença dos 3M?

A

Mulher
Aumento de IgM
Anti-Mitocôndria

89
Q

Quando suspeitamos de CBP?

A

Quando temos uma Síndrome Colestática com USG sem dilatação das vias biliares.

90
Q

Qual o achado da CEP na CPRE?

A

Via biliar em “Contas de Rosário” (lembra da imagem?)

91
Q

Doenças Autoimunes da Via Biliar (Tratamento)

A

Ácido Ursodesoxicólico (UDCA): melhora fluidez da bile, retarda evolução (comprovado na CBP)

Stent por CPRE (CEP com estenose biliar grave)

Transplante hepático (cirrose)

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