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Residência Médica - CM > CM - Síndrome Ictérica > Flashcards

CM - Síndrome Ictérica Flashcards

1
Q

Definição de Icterícia

A

Bilirrubina total > 2,5-3,0

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Q

Classificação das Síndromes Ictéricas

A

Aumento de BD X Aumento de BI

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3
Q

Em que penso quando aumenta BI?

A

Hemólise!!!
(2ª opção: distúrbio do metabolismo)

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4
Q

Em que penso quando aumenta BD?

A

Hepatite ou Colestase
(3ª opção: distúrbio do metabolismo)

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5
Q

O que devo buscar quando vejo um aumento de BI?

A

Anemia, aumento de LDL, aumento de reticulócitos, queda da haptoglobina: apontam para hemólise.

BI isolada: metabolismo.

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6
Q

O que devo buscar quando vejo um aumento de BD?

A

AST e ALT >10x + FA e GGT tocadas: apontam para hepatite

FA e GGT >4x + aumento de 5-nucleotidase + AST e ALT tocadas + “prurido”: apontam para colestase

BD isolada: metabolismo

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7
Q

Como suspeitar da causa de hepatite diante de um aumento de BD?

A

AST e ALT >1000: virus, isquemia, droga.
AST > ALT: álcool.

OBS: O quanto as transaminases aumentam não define gravidade, mas sim ajuda na causa!

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8
Q

Causas de Síndrome Ictérica (como fluxograma)

A

Distúrbios do Metabolismo (BD e BI)
Hemólise (no bloco de hemato)
Hepatites (virais agudas, autoimune, alcoólica)
Colestase (doença calculosa biliar, tumores periampulares, tumor de klatskin, síndrome de mirizzi, doença autoimune da via biliar)

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9
Q

Onde se dá o problema nos distúrbios do metabolismo BI X BD?

A

BI: problema na conjugação (envolve GT)
BD: problema na excreção.

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10
Q

Quais são os 2 tipos de distúrbio de metabolismo BI?

A

Síndrome de Gilbert e Crigler-Najjar

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11
Q

Quais são os 2 tipos de distúrbio de metabolismo BD?

A

Síndrome de Dubin-Johnson e Rotor

OBS: Benignas, não precisa saber mais que isso. Para lembrar: ache o DiReta - Dubin e Rotor.

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12
Q

Diferença entre Gilbert e Crigler-Najjar

A

Gilbert: deficiência parcial leve da GT
Crigler-Najjar: GT deficiente = MAIS GRAVE! Até 3 dias de vida.

OBS: Para lembrar: Gilbert tem o G de GT, então ainda tem GT. Najjar tem o N de Não tem GT.

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13
Q

Síndrome de Gilbert: perfil do paciente, bilirrubina, fatores precipitantes, fatores de melhora.

A

Paciente: homem, assintomático, Bil <4
Piora: jejum, exercício, alcool, febre.
Melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital (não precisa tratar).

OBS: Menor incidência de DCV e neoplásica (BI como antioxidante).

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14
Q

Síndrome de Crigler-Najjar: tipos, bilirrubina e tratamento.

A

Tipo 1 (total): Bil 18-45 (“kernicterus”), tto transplante.
Tipo 2 (parcial): Bil 6-25, tto fenobarbital.

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15
Q

Hepatites Virais Agudas: Definição temporal

A

<6 meses

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16
Q

Hepatites Virais Agudas: Transmissão

A

A e E: fecal oral
B, C e D: parenteral

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17
Q

Hepatites Virais Agudas: Período de incubação

A

Primeiro fecal-oral, depois parenteral.
A: 4 sem
E: 5-6 sem
C: 7 sem.
B e D: 8-12 sem.

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18
Q

Hepatites Virais Agudas:
1) Fases da doença
2) Complicações da fase clínica (com o tipo de hepatite mais comum)

A

1) Prodrômica, Ictérica e Convalescença
2) Colestase (A) | Fulminante (B) | Cronificar (B e C) | Fenômenos autoimunes (B e C) | Recorrente.

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19
Q

Uma particularidade laboratorial interessante das hepatites virais agudas

A

Não faz Leucocitose!!

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20
Q

Hepatite A (Clínica)

A

Crianças
Maioria assintomática
Não cronifica

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21
Q

Hepatite A (Diagnóstico)

A

Anti-HAV IgM

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22
Q

Hepatite A (Tratamento)

A

Suporte

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23
Q

Hepatite A (Profilaxia) - isolamento, pré-exposição e pós-exposição.

A

Isolamento: até 7 (nelson) a 14 (MS) dias após o surgimento da icterícia)

Pré-exposição: calendário vacinal ou viajantes.
- ≥1 ano: vacina
- <1 ano: IG (se não tiver, faz vacina sem contabilizar no esquema, vai fazer de novo)

Pós-exposição: contato até 2 semanas
- ≥1 ano: vacina
- <1 ano: IG

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24
Q

Hepatite E (pontos importantes)

A

= A
Não é prevalente no Brasil
Grávidas: Fulminante em até 20% dos casos!! Importante nos países que tem prevalência…

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25
Hepatite B (conceitos importantes)
Sexual é a principal via (é IST) Único vírus de DNA da hepatite
26
Hepatite B (Clínica)
Muitos sintomas prodrômicos, mas pouca icterícia Fulminante <1% Cronifica (mais significativo em crianças e RN) Pode ir direto da hepatite B crônica para CHC.
27
Hepatite B (Manifestações Extra-hepáticas): Vaso | Rim | Pele - complicações autoimunes
Vasculite: PAN Rim: Glomerulonefrite memBranosa Pele: Gianotti-Crosti
28
Hepatite B (Diagnóstico)
Para o diagnóstico: HBsAg | Anti-HBs | Anti-HBc HBsAg: marca da doença (+ tem a doença) Anti-HBc IgM (agudo) e IgG (crônico/cicatriz) Anti-HBs: cura ou vacina (- ainda tem a doença) Hbe-Ag: replicando | Anti-Hbe: não replicando HBV-DNA: na suspeita de mutante pré-core (HBeAg negativo)
29
Hepatite B (Tratamento)
Na forma CRÔNICA e/ou GRAVE
30
Hepatite B (Profilaxia): pré e pós exposição.
Pré-exposição: Vacina 3 doses (0-1-6 meses). *Anti-HBs (-) após 3 doses: <2 meses da última dose = novo esquema | >2 meses = 1 dose + novo Anti-HBs Pós-exposição (não vacinados): IG até 7 dias + Vacina (por oportunidade) *Exposição sexual: IG até 14 dias. *Imunodeprimido: IG mesmo se já vacinados. *Infecção perinatal: sempre vacina + IG até 12h (filho de mãe com vírus B).
31
Que cuidados devem ser tomados no pré-natal de uma mãe com Hepatite B?
Para ↓Carga viral = Tenofovir no 3º trimestre (reduzir chance de transmissão para RN) NÃO há indicação de cesárea Aleitamento permitido (diferente do HIV).
32
Hepatite D (pontos importantes)
Só existe com o vírus B Prevalência na região mediterrânea e amazônica (só pesquisar nesses lugares) Coinfecção X Superinfecção: - Co: indivíduo adquiriou B e D ao mesmo tempo = não aumenta cronificação. - Super: indivíduo com B, adquiriu D por cima = maior risco de cirrose e fulminante.
33
Hepatite C (conceitos importantes)
O que mais cronifica Associação com um marcador da hepatite autoimune tipo 2 (anti LKM1) - sempre que for positivo precisa afastar hepatite C.
34
Hepatite C (manifestações extra-hepaticas): Vaso | Rim | Pele - complicações autoimunes
Vasculite: "C"rioglobulinemia Rim: GN mesagio"C"apilar Pele: líquen e porfiria
35
Hepatite C (Diagnóstico)
Anti-HCV (+) - não confirma HCV-RNA para confirmar
36
Hepatite C (Tratamento)
Tratar TODOS! Agudos e crônicos.
37
Quais são as 3 grandes doenças autoimunes hepáticas?
Hepatite autoimune (agressão aos hepatócitos) = causam hepatite. Colangite Biliar primária e Colangite esclerosante (agressão aos ductos biliares) = causam colestase.
38
Hepatite Autoimune (Características Clínicas e Laboratoriais)
Vírus, Álcool e Drogas negativos. Hipergamaglobulinemia (↑IgG) Associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto...)
39
Hepatite Autoimune (Tipos)
Tipo 1 (lupoide): Mulher jovem; FAN +; Anti-musculo liso + Tipo 2 (hep C): Meninas (2-15 anos) e homens (>40 anos); anti-LKM1 e anti-LC1.
40
Hepatite Autoimune (Tratamento)
Corticoide (dose imunossupressora) Azatioprina (poupador de corticoide) OBS: Formas leves e assintomáticas não precisa tratar.
41
Hepatite Alcoólica (Fisiopatologia)
Libação do bebedor crônico Excesso de acetaldeído (agride hepatócitos) *Efeito dissulfiram: inibe a enzima que degrada o acetaldeído, levando ao seu acúmulo (derivados imidazólicos)
42
Hepatite Alcoólica (Clínica e Laboratório)
Hepatite: febre, icterícia, TGO > TGP, transaminases até 400. Reação leucemoide (ao contrário da viral que nem leucocitose tem!!)
43
Hepatite Alcoólica (Tratamento)
Grave (Maddrey ≥32): Prednisolona 40mg/dia por 28 dias *Dou a substância ativa logo, ao invés da prednisona que seria convertida no fígado.
44
Quais as etiologias de Síndrome Colestática?
Doença calculosa biliar Neoplasias Doença autoimune da via biliar
45
Qual o primeiro exame a ser solicitado diante de uma Síndrome Colestática (icterícia + BD + FA e GGT > TGO e TGP)?
USG de abdome
46
Como diferenciar pela clínica as principais etiologias de Síndrome Colestática?
Calculosa: icterícia intermitente + vesícula não palpável Periampular: icterícia progressiva + vesícula palpável Peri-hilas (klatskin): icterícia progressiva + vesícula não palpável.
47
Colelitíase (Conceito)
Cálculos na vesícula biliar
48
Colelitíase (Clínica)
Sem icterícia Dor <6h (e mais nada)
49
Colelitíase (Diagnóstico)
USG - imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior (lembra da imagem?)
50
Colelitíase (Tratamento)
Sintomático: VLC Assintomático: Só opera se: *Vesícula em porcelana (lembra da imagem do RX?) *Pólipos na vesícula *Cálculos >2,5-3,0 cm *Anemia hemolítica OBS: O único que não é pelo risco de câncer é a anemia hemolítica - predispõe a formação de cálculos de bilirrubina.
51
Colecistite (Conceito)
Inflamação da vesícula biliar após obstrução prolongada (>6h)
52
Colecistite (Clínica)
Sem icterícia Dor >6h Sinal de Murphy Sinais sistêmicos: febre, leucocitose, aumento de PCR
53
Colecistite (Diagnóstico)
Escolha: USG de abdome Padrão ouro: Cintilografia biliar
54
Quais os achados de colecistite na USG e na Cintilografia?
USG: paredes espessadas >3mm, cálculo impactado Cintilografia: vesícula desparece, radiofarmaco não preenche porque está obstruída.
55
Colecistite (Tratamento)
Antibiótico (E. coli): até operar. VLC <72h Colecistostomia se caso grave (grau III de tóquio).
56
Colecistite (Complicações)
Perfuração: livre ou fístula (ex. ileo biliar) Colecistite enfisematosa: vesícula infectada pelo clostridium, gás na parede da vesícula (patognomônico), homem diabético, >60 anos, grave.
57
Guideline de Toquio - Colecistite (Classificação de Gravidade)
Grau I: Sem critérios para grau II ou III *Tto: VLC + ATB Grau II: - Leucocitose >18.000 - Massa em QSD - Evolução >72h - Complicação local (abscesso) *Tto: VLC + ATB Grau III: Disfunção orgânica (mnemônico TOQUIO) - órgãos: SNC, resp, CV, hemato2, rim. - T: Tonteira (RNC) - O: O2 baixo (P/F <300) - Q: Queda das plaquetas (<100mil) - U: Uso de aminas - I: INR >1,5 - O: Oligúria ou Cr >2 *Tto: Colecistostomia
58
Coledocolitíase (Conceito)
Cálculo no colédoco
59
Coledocolitíase (Clínica)
Icterícia intermitente Vesícula não palpável
60
Coledocolitíase (Diagnóstico)
1º passo: USG Confirmar: CPRM, USG endoscópico, CPRE (lembrar as imagens)
61
Coledocolitíase (Tratamento)
CPRE (diagnóstica e terapêutica) + VLC
62
Quais são as 2 palavras chave para entender a colangite aguda?
Obstrução e infecção
63
Colangite Aguda (Conceito)
OBSTRUÇÃO duradoura da via biliar, que complica com INFECÇÃO
64
Colangite Aguda (Clínica)
Não grave: Tríade de Charcot (febre + icterícia + dor abdominal) Grave: Pêntade de Reynalds (Charcot + hipotensão + RNC)
65
Colangite Aguda (Diagnóstico)
Detectar etiologia ou dilatação USG (vê dilatação, não vê o cálculo) CPRM, CPRE.
66
Colangite Aguda (Tratamento)
Antibiótico (infecção) Drenagem biliar (obstrução)
67
Guideline de Toquio - Colangite (Classificação de Gravidade)
Grau I: Sem critérios para grau II ou III *Tto: ATB (drenagem se necessário) Grau II: - Leucocitose ou Leucopenia - >39°C - ≥75 anos - Bilirrubina ≥5 mg/dl - ↓Albumina *Tto: ATB + Drenagem Grau III: Disfunção orgânica (mnemônico TOQUIO) - órgãos: SNC, resp, CV, hemato2, rim. - T: Tonteira (RNC) - O: O2 baixo (P/F <300) - Q: Queda das plaquetas (<100mil) - U: Uso de aminas - I: INR >1,5 - O: Oligúria ou Cr >2 *Tto: ATB + Drenagem
68
Quais são os 4 Tumores Periampulares?
Cabeça de Pâncreas (mais comum) Neoplasia da ampola de Vater Colangiocarcinoma distal Neoplasia de duodeno
69
Tumores Periampulares (Clínica)
Icterícia progressiva Perda de peso Vesícula de Courvoisier - palpável e indolor (patognomônico)
70
Tumores Periampulares (Diagnóstico)
1º passo: USG Confirmar: TC de abdome
71
Tumores Periampulares (Tratamento)
Cirurgia de Wipple
72
O que precisamos lembrar da Neoplasia da Ampola de Vater?
Que pode ocorrer a Necrose Hemorrágica esporádica, levando a um alívio da icterícia + melena.
73
O que precisamos lembrar de Cabeça de Pâncreas (marcador, tipo histológico)?
CA 19.9 Adenocarcinoma ductal
74
Quais os parâmetros analisados para avaliar a ressecabilidade do Cabeça de Pâncreas? E quais os 3 status possíveis, o que os caracteriza e como tratar?
Contato arterial (tronco celíaco, AMS) Contato venoso (veia porta, VMS) Status: Ressecável, irressecável, borderline *Ressecável: não tem contato arterial + contato venoso <180° --> Cirurgia *Irressecavel: contato arterial >180 + destruição venosa --> Paliação *Borderline: contato arterial <180 + contato venoso >180 --> QT neo + cirurgia
75
Tumor de Klatskin (Clínica)
Icterícia progressiva Perda de peso Vesícula não palpável
76
Tumor de Klatskin (Diagnóstico)
1º passo: USG (vesícula murcha, dilatação biliar intra-hepática) Confirmar: TC de abdome e/ou CPRM
77
Tumor de Klatskin (Classificação)
Classificação de Bismuth OBS: Quanto mais perto do fígado pior! Tipo I: hepatico comum Tipo II: união dos hepáticos direito e esquerdo Tipo III: hepático direito (IIIA) ou esquerdo (IIIB) Tipo IV: ambos os hepáticos.
78
Síndrome de Mirizzi (Conceito)
Cálculo impactado no ducto cístico, levando a obstrução do ducto hepático
79
Síndrome de Mirizzi (Clínica)
Colecistite + Colestase (icterícia)
80
Síndrome de Mirizzi (Tratamento)
VLC +/- Coledocoplastia
81
Síndrome de Mirizzi (Classificação)
Classificação de Csendes Tipo I: Apenas obstrução --> VLC Tipo II: Obstrução + fístula (destruição <1/3) Tipo III: Obstrução + fístula (destruição 1/3-2/3) Tipo IV: Obstrução + fístula (destruição completa) II, III e IV: VLC + coledocoplastia
82
Quais são as 2 doenças autoimunes da via biliar?
Colangite Biliar Primária (CBP) Colangite Esclerosante Primária (CEP)
83
Doenças Autoimunes da Via Biliar (Clínica)
Icterícia Prurido + Cirrose (sais biliares na pele e nos hepátócitos) *Xantelasma: bile tem colesterol, que se acumula na pele.
84
CBP X CEP (Localização)
CBP: Espaços porta --> Microscópico CEP: Grandes vias --> Macroscópico
85
CBP X CEP (Paciente)
CBP: Mulher CEP: Homem
86
CBP X CEP (Comorbidades)
CBP: Sjogren, Hashimoto, AR CEP: Retocolite ulcerativa
87
CBP X CEP (Anticorpo)
CBP: Antimitocondria (fecha o diagnóstico de CBP) CEP: p-ANCA (mesmo da RU)
88
Por quê a CBP é chamada da doença dos 3M?
Mulher Aumento de IgM Anti-Mitocôndria
89
Quando suspeitamos de CBP?
Quando temos uma Síndrome Colestática com USG sem dilatação das vias biliares.
90
Qual o achado da CEP na CPRE?
Via biliar em "Contas de Rosário" (lembra da imagem?)
91
Doenças Autoimunes da Via Biliar (Tratamento)
Ácido Ursodesoxicólico (UDCA): melhora fluidez da bile, retarda evolução (comprovado na CBP) Stent por CPRE (CEP com estenose biliar grave) Transplante hepático (cirrose)

Residência Médica - CM (2 decks)

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