Clínica Médica - Nefro Flashcards
Sintomas clássicos da síndrome nefrítica?
Oligúria, edema, HAS e hematúria —> sequela da infecção por streptococcus beta-hemolítico grupo A.
Por quanto tempo o complemento permanece baixo na sd nefrítica?
O C3 e CH50 permanecem baixo por até 8 semanas. Berger NÃO tem queda de complemento.
Defina Nefrite intersticial aguda (NIA).
É a inflamação do interstício por alguma causa, levando células inflamatórias e leucócitos.
-CAUSAS: Alergia medicamentosa é a principal (beta-lactâmicos, sulfa, rifampicina, AINE, alopurinol, fenitoína), infecção, autoimune.
- CLÍNICA: INSUFICIÊNCIA RENAL OLIGÚRICA + DOR LOMBAR + FEBRE + RASH. Ocorre pela compressão tubular gerada pela inflamação!
Laboratório:
- Elevação de ureia e creatinina
- Hematúria não dismórfica
- Proteinúria subnefrótica -
-
(*) O melhor método para identificar é o de HANSEL
Obs: o padrão-ouro para o diagnóstico é a BIÓPSIA, que em geral não é feita.
Tratamento:
- ELIMINAR O FATOR CAUSAL
- CORTICOIDE SE NECESSÁRIO (inflamação que não melhora com a retirada do fator desencadeante)
Principais características da GNPE
- Infecção prévia com período de incubação adequado (1-3 semanas para faringoamigdalite e 2-6 semanas para piodermite)
- ASLO: + na faringite
- Anti-DNAse B: típica de piodermite
- Queda transitória do complemento (C3 e CH50).
- Microscopia eletrônica: humps/corcovas
- Tratamento: suporte + ATB (erradicar cepas nefritogênicas e evita transmissão).
Nefropatia por IgA (Doença de Berger).
- Depósitos de IgA no mesângio: é um glomérulo hiperreativo.
- CLÍNICA: hematúria e mais nada.
- Não há período de incubação: síndrome sinrofaringítica.
- DIAGNÓSTICO: Elevação de IgA sérica + depósitos cutâneos de IgA na pele + hematúria dismórfica + complemento normal.
- TRATAMENTO: Conservador.
- Diagnóstico diferencial com Púrpura de Henoch-Schonlein.
- FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: Homem, idade avançada ao diagnóstico, CR > 1,5 ao diagnóstico, HAS, ausência de hematúria macro, depósito de IgA nas alças capilares, proteinúria persistente > 1-2g/dia.
Necrose tubular aguda (NTA)
- MECANISMO: Redução da reabsorção + redução da filtração;
- ETIOLOGIA: isquemia (choque, contraste iodado), toxina (droga, rabdomiólise).
- TRATAMENTO: Retirar agente agressor + suporte + hidratação.
- PREVENÇÃO: Contraste = hidratação; hipo-osmolar / rabdomiólode = hidratação; manitol.
- NTA: urina diluída e com mais Na. Diferencia-se de pré renal, que tem a urina concentrada e com mais Na.
- Relação ureia/creatinina:
~ NTA < 20;
~ Pré-renal > 40.
Necrose de papila
- MECANISMO: Hipóxia de papila;
- CAUSAS:
1.Pielonefrite
2. Hemoglobinopatia (falciforme)
3. Obstrução
4. DM
5. Analgésico - CLÍNICA: FEBRE + DOR LOMBAR/DISÚRIA + HEMATÚRIA.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: pielonefrite e litíase
- DIAGNÓSTICO: Urografia excretora (“Ring-Shadow ou Sombra em anel”)
- TRATAMENTO: Afastar a causa e avaliar ITU.
Defina Síndrome Nefrótica.
→ PROTEINÚRIA > 3-3,5g/dia (criança: > 50mg/kg/dia)
- ALBUMINA: edema* por redução da pressão oncótica
- ANTITROMBINA III: trombose
germes encapsulados (principalmente pneumococo)
- TRANSFERRINA: anemia resistente a reposição de ferro
(*) Principais características do edema:
- MATINAL/PERI-ORBITÁRIO com tendência à hipovolemia = evitar diuréticos (pode usar, mas caso isso seja feito, que seja com cautela)
- É COMUM A ANASARCA
→ LIPIDÚRIA - Cilindros graxos
- Risco maior de aterogênese acelerada / dislipidemia
→ QUADRO CLÍNICO:
EDEMA + HIPOALBUMINEMIA + “COMPLICAÇÕES”
→ INFECÇÕES: principalmente pneumocócica
→ ATEROGÊNESE ACELERADA: doença cardiovascular concomitante
→ REDUÇÃO DE T4 TOTAL, CÁLCIO, ANEMIA FERROPRIVA REFRATÁRIA → TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (↓AT3, PTN C e S): pode acontecer em VEIA RENAL*
Quais são as formas de síndrome nefrótica?
- Lesão mínima: criança 1-8 anos
- Fusão e retração dos processos podocitários.
- Ótima resposta a corticoides.
- Associa-se com linfoma de Hodgkin e uso de AINES.
- Não consome complemento. - GEFS
- Principal causa em adultos;
- Comprometimento de <50% dos glomérulos;
- Não consome complemento;
- Se não é Hodgkin, AINES, neoplasia oculta, hepatite B, captopril, sais de ouro, D-penicilamina ou hepatite C: é GEFS.
- TTO: corticoide + nefroproteção (IECA ou BRA). - GN proliferativa mesangial
- Proliferação celular no mesângio;
- Cursa com hematúria. - Nefropatia membranosa
- Depósitos subepiteliais de imunocomplexos → espessamento da MB → vira uma “membranona”;
- Associação com neoplasia, hepatite B, captopril, sais de ouro, lúpus e D-penicilamina;
- Não consome complemento;
- Pode ser sinal inicial do LES e causar TVR;
- TTO: nefroproteção + corticoide (tentar). - GN Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa
- Expansão mesangial e duplo contorno;
- Diagnóstico diferencial com GNPE → pode levar a hematúria, estar associada à infecção estreptocócica e consome complemento, mas aqui há proteinúria nefrótica e o complemento é consumido por mais de 8 semanas;
- Associação com hepatite C;
- Tto: depende da causa | corticoide + antiviral + nefroproteção.
Defina trombose glomerular.
→ Hemólise (esquizócitos) + uremia + plaquetopenia.
- Surge após infecção por E. coli (O157H7), que produz uma toxina que lesa endotélio glomerular → expõe fator tecidual → adesão plaquetária → consome muita plaqueta e faz muita agregação → trombose.
→ TTO: suporte.
Cálculo para ver se diurese está preservada.
- Débito urinário: urina recolhida / (peso x tempo em horas) —> função renal preservada maior que 0,5 e CR basal
Principal complicação infecciosa da sd nefrótica?
Peritonite bacteriana espontânea (PBE), causada por Streptococcus pneumoniae.
Qual a relação entre a síndrome nefrótica e o hipertireoidismo?
Há redução da globulina de ligação de tiroxina (TBG) e pode determinar anormalidades nos exames da tireoide, falsamente sugerindo hipofunção tireoidiana (pelo T4 total baixo), mas com níveis de hormônio livre e TSH normais.
Consequências de distúrbio no túbulo contorcido proximal?
Distúrbios do TCP
→ Promove a reabsorção (65% do filtrado) de:
- Glicose: manifestada por GLICOSÚRIA (sem ↑glicemia) - Ácido úrico: URICOSÚRIA
- Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II*
✓ Causa: bicarbonatúria
✓ Detalhe: hipocalemia (perde HCO3- e K+ para compensar) - Falha generalizada: SÍNDROME DE
FANCONI
✓ Causa: principalmente mieloma múltiplo
✓ Glicosúria sem hiperglicemia + acidose e hipocalemia
Consequências de distúrbios da alça de henle?
→ Concentra a medula através do carreador Na-K-2Cl
- Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE +
HIPERCALCIÚRIA/NEFROLITÍASE - Carreador inibido por doença: Sd de Bartter
- Carreador inibido por remédio: furosemida.
Consequências de distúrbios do TCD?
Distúrbios do TCD
→ Reabsorve sódio ou cálcio através do carreador Na-Cl
- Principais marcas: HIPOCALCIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE +
HIPERMAGNESIÚRIA + HIPOMAGNESEMIA - Carreador inibido por doença: SÍNDROME DE GITELMAN
- Carreador inibido por remédio: TIAZÍDICOS (pode ser útil na prevenção de calculose renal).
Distúrbios da TC medular?
Distúrbios do TC Medular
→ Reabsorve água/concentra a urina via ADH
- DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO: marcado por POLIÚRIA + HIPOSTENÚRIA + POLIDIPSIA + HIPERNATREMIA por ação ineficaz/resistência ao ADH
- Causa clássica: uso de LÍTIO.
Distúrbios do TC cortical?
Distúrbios do TC Cortical
→ Reabsorve sódio trocando ora por potássio, ora por hidrogênio -ATRI
✓ Causa: diminuição da secreção H+ (como secreta pouco H+, libera mais K+ em compensação. Faz hipoK)
✓ Detalhe: hipoK
-ATRIV
✓ Causa: diminuição da aldosterona, as trocas acontecem de
forma menos intensa (retém potássio, hiperK)
✓ Detalhe: hiperK
Distúrbios do TC cortical?
Distúrbios do TC Cortical
→ Reabsorve sódio trocando ora por potássio, ora por hidrogênio -ATRI
✓ Causa: diminuição da secreção H+ (como secreta pouco H+, libera mais K+ em compensação. Faz hipoK)
✓ Detalhe: hipoK
-ATRIV
✓ Causa: diminuição da aldosterona, as trocas acontecem de
forma menos intensa (retém potássio, hiperK)
✓ Detalhe: hiperK
Estenose de artéria renal.
- CAUSAS:
1. Aterosclerose: idosos, mais comum, proximal a aorta.
2. Displasia fibromuscular: mulher jovem, menos comum, distal a aorta.
CONSEQUÊNCIAS:
- Ativação do SRAA SEM HIPOVOLEMIA presente!
QUADRO CLÍNICO DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
✓ Vasoconstrição e HIPERTENSÃO ARTERIAL de difícil controle
✓ RETENÇÃO DE SÓDIO
✓ HIPOCALEMIA + ALCALOSE
✓ SOPRO NO ABDOME
✓ SINAIS DE ATEROSCLEROSE
✓ ATROFIA RENAL OU ASSIMETRIA > 1,5CM
EXAMES DE RASTREIO: Cintilografia com captopril e USG renal com Doppler.
EXAMES CONFIRMATÓRIOS: AngioTC ou AngioRM e Arteriografia renal.
TRATAMENTO
1. Displasia fibromuscular
- Angioplastia (geralmente sem stent, pelo baixo risco de recidiva)
2. Aterosclerose
- IECA OU BRA (se unilateral)
- Se estenose bilateral ou estenose em rim único (chamadas de nefropatia isquêmica): IECA E BRA SÃO CONTRAINDICADOS. Nesses casos, optar por bloqueador do canal de cálcio e revascularização: ANGIOPLASTIA (geralmente com stent, pelo alto risco de recidiva).
Ateroembolismo
CAUSAS:
- Principal: Fator precipitante (geralmente procedimento vascular → ex: arteriografia).
ACHADOS: “êmbolo chuveirando”
- Rim: insuficiência renal;
- Pele: livedo reticular;
- Extremidades: sd do dedo azul
- Retina: placas de Hollenhorst (patognomônicas)
Se realizar biópsia: FISSURA VASCULAR BICONVEXA
LABORATÓRIO
- ↑CPK
- EOSINOFILIA/EOSINOFILÚRIA
- QUEDA DO COMPLEMENTO
Principais causas de uremias
- Aumento da produção de ureia no fígado devido a dieta proteica alta;
- Fumo;
- Degradação incrementada de proteína motivada por cirurgias, infecções, traumas ou cânceres;
- Hemorragias gastrointestinais e certas drogas ou medicamentos;
- Redução da eliminação de ureia, devido a descenso do fluxo sanguíneo pelo rim;
- Obstrução do fluxo de urina ou desidratação.
Cálculo da osmolaridade
Osmolaridade = 2. Na + Glicose/18 + Ur/6 (VR: 285-295).
Osmolaridade efetiva: sai a ureia da fórmula.
GAP osmótico: osm medida (osmômetro) - osm plasmática (calculada). Se > 10: intoxicação exógena.
Quais são as causas de hiponatremia?
- Excesso de água: iatrogênica, polidipsia primária.
- Excesso de ADH: pode ser hiper, hipo ou normovolêmico.
- Hipovolemia: diuréticos, sangramentos, perdas digestivas e urinárias…
- Hipervolemia: líquido no 3º espaço (edema)
- Normovolemia: SIADH.
Tratamento para hiponatremia?
- Hiponatremia hipovolêmica: Sf 0,9%.
- Hiponatremia hipervolêmica: restrição hídrica, furosemida.
- Hiponatremia normovolêmica: restrição hídrica, furosemida, demeclociclina ou vaptanos.
- Se hiponatremia aguda sintomática (<125): repor NaCl 3%. Cuidado durante a reposição, risco de síndrome de desmielinização osmótica (sintomas: letargia, tetraparesia, disfagia, disartria).
Qual a clínica na hiponatremia?
- Edema neuronal
- Hiponatremia aguda (<48h): cefaleia, convulsão, coma.
- Hiponatremia crônica (>48h): nada.
Causas de hiperNa?
- Incapacidade de pedir/ingerir líquidos (acamados, idosos, RN, coma)
- Diabetes insipidus (déficit de ADH: central ou nefrogênico - nefrogênico não responde se der ADH).
Clínica de hiperNa?
Desidratação neuronal: cefaleia, hemorragia cerebral, coma.
Tratamento para hiperNa?
- Água potável VO ou enteral;
- Soluções hipotônicas (SG 5% ou NaCl 0,45% EV)
- Reduzir em até 10mEq nas primeiras 24h.
Reposição rápida: risco de edema cerebral.
Causas de hipocalemia?
- Excreção/perde muito: vômitos, diarreia, poliúria, hiperaldosteronismo, ATR, diuréticos, anfotericina B.
- Influxo celular/“Guarda muito”: insulina, tto para cetoacidose, adrenalina, alcalemia, reposição de B12.
Clínica de hipocalemia?
- Fraqueza, câimbras, fadiga.
- Constipação / íleo paralítico
- Alterações cardíacas: alterações ECG
- Alterações ECG:
1. Onda T achatada
2. Onda P apiculada
3. Aumento de QT
4. Aparecimento de onda U
Tratamento de hipocalemia
- Via de escolha: oral (xarope ou comprimido);
- Se intolerância TGI, K < 3 ou ECG alterado: EV
- Se hipocalemia refratária: pensar em hipomagnesemia.
Causas hipercalemia
- Retenção / “Perde pouco”: IR, hipoaldosteronismo (ATR IV, IECA/BRA), heparina, espironolactona.
- Efluxo celular / “Guarda pouco”: acidose, rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça.
Clínica hiperK
- Fraqueza muscular, câimbra.
- Alterações cardíacas: alterações ECG
*Alterações ECG:
1. Onda T apiculada (onda T em tenda)
2. Onda P achatada
3. Diminuição de QT
4. Alargamento QRS
Tratamento hiperK
Abordagem:
1. Se ECG alteado ou K > 6,5, estabilizar a membrana cardíaca com GLUCONATO DE CÁLCIO 10% (1 ampola em 2-5 minutos)
- Reduzir o potássio
✓ “Guardar na célula”: GLICOINSULINOTERAPIA, BETA-2-
AGONISTA, NAHCO3 (SE ACIDOSE)
✓ “Perder pela urina ou pelo TGI”: FUROSEMIDA (evitar se
nefropatia), SORCAL (resina de troca) - Se refratário: DIÁLISE
