Clínica Médica - Nefro Flashcards
Sintomas clássicos da síndrome nefrítica?
Oligúria, edema, HAS e hematúria —> sequela da infecção por streptococcus beta-hemolítico grupo A.
Por quanto tempo o complemento permanece baixo na sd nefrítica?
O C3 e CH50 permanecem baixo por até 8 semanas. Berger NÃO tem queda de complemento.
Defina Nefrite intersticial aguda (NIA).
É a inflamação do interstício por alguma causa, levando células inflamatórias e leucócitos.
-CAUSAS: Alergia medicamentosa é a principal (beta-lactâmicos, sulfa, rifampicina, AINE, alopurinol, fenitoína), infecção, autoimune.
- CLÍNICA: INSUFICIÊNCIA RENAL OLIGÚRICA + DOR LOMBAR + FEBRE + RASH. Ocorre pela compressão tubular gerada pela inflamação!
Laboratório:
- Elevação de ureia e creatinina
- Hematúria não dismórfica
- Proteinúria subnefrótica -
-
(*) O melhor método para identificar é o de HANSEL
Obs: o padrão-ouro para o diagnóstico é a BIÓPSIA, que em geral não é feita.
Tratamento:
- ELIMINAR O FATOR CAUSAL
- CORTICOIDE SE NECESSÁRIO (inflamação que não melhora com a retirada do fator desencadeante)
Principais características da GNPE
- Infecção prévia com período de incubação adequado (1-3 semanas para faringoamigdalite e 2-6 semanas para piodermite)
- ASLO: + na faringite
- Anti-DNAse B: típica de piodermite
- Queda transitória do complemento (C3 e CH50).
- Microscopia eletrônica: humps/corcovas
- Tratamento: suporte + ATB (erradicar cepas nefritogênicas e evita transmissão).
Nefropatia por IgA (Doença de Berger).
- Depósitos de IgA no mesângio: é um glomérulo hiperreativo.
- CLÍNICA: hematúria e mais nada.
- Não há período de incubação: síndrome sinrofaringítica.
- DIAGNÓSTICO: Elevação de IgA sérica + depósitos cutâneos de IgA na pele + hematúria dismórfica + complemento normal.
- TRATAMENTO: Conservador.
- Diagnóstico diferencial com Púrpura de Henoch-Schonlein.
- FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: Homem, idade avançada ao diagnóstico, CR > 1,5 ao diagnóstico, HAS, ausência de hematúria macro, depósito de IgA nas alças capilares, proteinúria persistente > 1-2g/dia.
Necrose tubular aguda (NTA)
- MECANISMO: Redução da reabsorção + redução da filtração;
- ETIOLOGIA: isquemia (choque, contraste iodado), toxina (droga, rabdomiólise).
- TRATAMENTO: Retirar agente agressor + suporte + hidratação.
- PREVENÇÃO: Contraste = hidratação; hipo-osmolar / rabdomiólode = hidratação; manitol.
- NTA: urina diluída e com mais Na. Diferencia-se de pré renal, que tem a urina concentrada e com mais Na.
- Relação ureia/creatinina:
~ NTA < 20;
~ Pré-renal > 40.
Necrose de papila
- MECANISMO: Hipóxia de papila;
- CAUSAS:
1.Pielonefrite
2. Hemoglobinopatia (falciforme)
3. Obstrução
4. DM
5. Analgésico - CLÍNICA: FEBRE + DOR LOMBAR/DISÚRIA + HEMATÚRIA.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: pielonefrite e litíase
- DIAGNÓSTICO: Urografia excretora (“Ring-Shadow ou Sombra em anel”)
- TRATAMENTO: Afastar a causa e avaliar ITU.
Defina Síndrome Nefrótica.
→ PROTEINÚRIA > 3-3,5g/dia (criança: > 50mg/kg/dia)
- ALBUMINA: edema* por redução da pressão oncótica
- ANTITROMBINA III: trombose
germes encapsulados (principalmente pneumococo)
- TRANSFERRINA: anemia resistente a reposição de ferro
(*) Principais características do edema:
- MATINAL/PERI-ORBITÁRIO com tendência à hipovolemia = evitar diuréticos (pode usar, mas caso isso seja feito, que seja com cautela)
- É COMUM A ANASARCA
→ LIPIDÚRIA - Cilindros graxos
- Risco maior de aterogênese acelerada / dislipidemia
→ QUADRO CLÍNICO:
EDEMA + HIPOALBUMINEMIA + “COMPLICAÇÕES”
→ INFECÇÕES: principalmente pneumocócica
→ ATEROGÊNESE ACELERADA: doença cardiovascular concomitante
→ REDUÇÃO DE T4 TOTAL, CÁLCIO, ANEMIA FERROPRIVA REFRATÁRIA → TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (↓AT3, PTN C e S): pode acontecer em VEIA RENAL*
Quais são as formas de síndrome nefrótica?
- Lesão mínima: criança 1-8 anos
- Fusão e retração dos processos podocitários.
- Ótima resposta a corticoides.
- Associa-se com linfoma de Hodgkin e uso de AINES.
- Não consome complemento. - GEFS
- Principal causa em adultos;
- Comprometimento de <50% dos glomérulos;
- Não consome complemento;
- Se não é Hodgkin, AINES, neoplasia oculta, hepatite B, captopril, sais de ouro, D-penicilamina ou hepatite C: é GEFS.
- TTO: corticoide + nefroproteção (IECA ou BRA). - GN proliferativa mesangial
- Proliferação celular no mesângio;
- Cursa com hematúria. - Nefropatia membranosa
- Depósitos subepiteliais de imunocomplexos → espessamento da MB → vira uma “membranona”;
- Associação com neoplasia, hepatite B, captopril, sais de ouro, lúpus e D-penicilamina;
- Não consome complemento;
- Pode ser sinal inicial do LES e causar TVR;
- TTO: nefroproteção + corticoide (tentar). - GN Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa
- Expansão mesangial e duplo contorno;
- Diagnóstico diferencial com GNPE → pode levar a hematúria, estar associada à infecção estreptocócica e consome complemento, mas aqui há proteinúria nefrótica e o complemento é consumido por mais de 8 semanas;
- Associação com hepatite C;
- Tto: depende da causa | corticoide + antiviral + nefroproteção.
Defina trombose glomerular.
→ Hemólise (esquizócitos) + uremia + plaquetopenia.
- Surge após infecção por E. coli (O157H7), que produz uma toxina que lesa endotélio glomerular → expõe fator tecidual → adesão plaquetária → consome muita plaqueta e faz muita agregação → trombose.
→ TTO: suporte.
Cálculo para ver se diurese está preservada.
- Débito urinário: urina recolhida / (peso x tempo em horas) —> função renal preservada maior que 0,5 e CR basal
Principal complicação infecciosa da sd nefrótica?
Peritonite bacteriana espontânea (PBE), causada por Streptococcus pneumoniae.
Qual a relação entre a síndrome nefrótica e o hipertireoidismo?
Há redução da globulina de ligação de tiroxina (TBG) e pode determinar anormalidades nos exames da tireoide, falsamente sugerindo hipofunção tireoidiana (pelo T4 total baixo), mas com níveis de hormônio livre e TSH normais.
Consequências de distúrbio no túbulo contorcido proximal?
Distúrbios do TCP
→ Promove a reabsorção (65% do filtrado) de:
- Glicose: manifestada por GLICOSÚRIA (sem ↑glicemia) - Ácido úrico: URICOSÚRIA
- Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II*
✓ Causa: bicarbonatúria
✓ Detalhe: hipocalemia (perde HCO3- e K+ para compensar) - Falha generalizada: SÍNDROME DE
FANCONI
✓ Causa: principalmente mieloma múltiplo
✓ Glicosúria sem hiperglicemia + acidose e hipocalemia
Consequências de distúrbios da alça de henle?
→ Concentra a medula através do carreador Na-K-2Cl
- Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE +
HIPERCALCIÚRIA/NEFROLITÍASE - Carreador inibido por doença: Sd de Bartter
- Carreador inibido por remédio: furosemida.
