CLÍNICA MÉDICA Flashcards
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Temos um paciente com quadro clínico de palpitação! Este sintoma deve sempre levantar a hipótese de uma taquiarritmia. Essa questão quer saber, exclusivamente, o diagnóstico eletrocardiográfico desta taquiarritmia.
Nas provas de Residência, na ampla maioria das vezes, você conseguirá resolver o diagnóstico usando esta figura abaixo. Não se esqueça que esse é o algoritmo das taquicardias de QRS estreito.
Observe que, no ECG da questão, temos uma taquicardia de QRS estreito onde não conseguimos observar onda P. Com isso, o diagnóstico é taquicardia supraventricular.
Incorreta a alternativa A: trata-se de uma taquicardia (FC acima de 100bpm). Para contar a frequência cardíaca, basta contar o número de quadradinhos entre 2 QRS. A FC será 1500 dividido pelo número de quadradinhos.
Incorreta a alternativa C: a onda T está presente logo após o QRS. Tecnicamente, não temos nenhuma condição onde a onda T está ausente, mas ela pode ter amplitude muito reduzida (hipocalemia grave, por exemplo).
Incorreta a alternativa D: o intervalo RR é regular.
Incorreta a alternativa E: a onda U é uma onda que surge após a onda T e é observada em pacientes com frequência cardíaca baixa. Nas taquicardias, não identificamos.
Taquicardia de QRS estreito
Irregular- FIbrilacao atrial
Onda P presente e + - taquicardia sinusal
Onda P presente ou - - taquicardia supraventricular
Onda F - flutter atrial
CONDUTA EM TAQUI SUPRA
Toda vez que estamos diante de uma taquiarritmia, a primeira pergunta que devemos responder é: o paciente está instável? Caso afirmativo, a conduta sempre será, na maioria das vezes, cardioversão elétrica sincronizada. A carga recomendada no desfibrilador bifásico deverá ser: QRS estreito e regular (50-100J); QRS estreito e irregular (120-200J); QRS largo e regular (100J); QRS largo e irregular (desfibrilação conforme ACLS). São critérios de instabilidade: rebaixamento de nível de consciência, hipotensão com choque, dor torácica ou dispneia.
Nesse caso, o paciente não apresenta critérios de instabilidade e, com isso, a conduta inicial é a realização de manobra vagal. Caso o paciente não reverta ou não promova pausa na condução atrioventricular, devemos administrar adenosina. A adenosina promove um breve bloqueio da condução atrioventricular. A questão quer saber qual é a primeira opção MEDICAMENTOSA! Por isso, a resposta é adenosina! Veja o algoritmo de abordagem das taquicardias regulares de QRS estreito:
Incorreta a alternativa A. Diazepam não faz parte do tratamento das
Incorreta a alternativa B. Amiodarona é opção no tratamento das taquicardias de QRS largo refratárias. Nas taquicardias de QRS estreito, não é opção.
Incorreta a alternativa C. O esmolol é um betabloqueador venoso que pode ser utilizado no controle agudo de frequência cardíaca em pacientes com fibrilação atrial.
Correta a alternativa D. Conforme justificado acima.
Incorreta a alternativa E. Diltiazem venoso é uma opção no paciente que não respondeu à adenosina. No entanto, essa droga não está disponível
no Brasil.
Paciente de 39 anos, sexo masculino, com história de dor intensa no joelho, redução da mobilidade da articulação e aumento do volume local, sem associação com trauma ou lesões lacerantes. Ao procurar o serviço de ortopedia, relata ser portador de doença genética, com episódios recorrentes de sangramento de mucosa e hematomas espontâneos. Diante do quadro clínico, a principal hipótese diagnóstica é:
Didaticamente, podemos dividir a hemostasia em três partes, conforme comentarei abaixo. Mas, fica a dica: os processos são interligados, e ocorrem concomitantemente.
- Hemostasia primária: relacionada ao número de plaquetas e sua interação entre si, com o endotélio ou com os fatores da coagulação. Em geral, alterações na hemostasia primária geram sangramento em pele e mucosas. Exemplos de exames que analisam a hemostasia primária: contagem de plaquetas, curva de agregação plaquetária, antígeno de Von Willebrand e co-fator da ristocitina. O tempo de sangramento é utilizado ainda em alguns serviços para avaliar a qualidade da hemostasia plaquetária, entretanto tende a cair em desuso por sua não confiável metodologia.
- Hemostasia secundária: relacionada aos fatores da coagulação. Estes são divididos (didaticamente) em vias:
• Via Extrínseca: estuda basicamente o fator VII da coagulação e agentes envolvidos com ele, como fator tecidual. Avaliado pelo exame de tempo de protrombina (TP).
• Via Comum: estuda basicamente os seguintes fatores da coagulação: I (fibrinogênio), II, V e X. Produz alterações nos exames de tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e no TP. Alguns casos envolvendo o fibrinogênio podem repercutir ainda no valor sérico deste e no tempo de trombina (TT).
• Via Intrínseca: estuda os demais fatores da coagulação. Avaliado pelo exame TTPa.
Independentemente da via, o sangramento da hemostasia secundária é em tecidos profundos, como músculos e articulações.
- Hemostasia terciária: é relacionada ao controle das ações da hemostasia primária e secundária, como a estabilização e destruição do coágulo. Produz alterações nos exames alfa2 antiplasmina, PAI 1 e D dímero.
Perceba que o paciente possui como principal achado sangramento em tecidos profundos (gerando edema articular). Isso é fundamental
para a questão.
Vamos às alternativas
Incorreta a alternativa A. A talassemia minor cursa com microcitose e ferritina normal ou elevada. Não é uma doença hemorrágica, e sim um tipo de anemia hemolítica. Logo, não condiz com nosso paciente em estudo.
Incorreta a alternativa B. A doença de Von Willebrand é uma patologia típica da hemostasia primária. Por isso, provoca quase que exclusivamente sangramento de pele e mucosas. Logo, não espere encontrar um paciente com Von Willebrand apresentando hemorragia intra-articular, como no caso em questão.
Incorreta a alternativa C. O fator V Leiden é um agente mutado da coagulação, que pode se apresentar na forma hetero ou homozigoto (essa última mais potente quando o assunto é probabilidade de eventos tromboembólico, sendo a forma hetero relevante quando associada, por exemplo, à outra heterozigose da mutação do gene da protrombina). Trata-se de uma patologia trombótica e não hemorrágica, como estamos verificando na questão.
Incorreta a alternativa D. Síndrome antifosfolípide (SAF) é a principal representante das trombofilias adquiridas. Tipicamente ocorre em pacientes sem histórico pessoal ou familiar de trombose, em que eventos começam a surgir sem relação direta com algum fato adquirido. Vale lembrar que a SAF pode estar relacionada a algumas doenças reumatológicas, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Outra informação relevante: os eventos podem ser tanto arteriais quanto venosos. Apesar de cursar com aumento de TTPa (a exemplo da hemofilia), a SAF é uma doença trombótica, e não hemorrágica como no quadro clínico descrito.
MED
Correta a alternativa E
hemofilia.
Resposta correta. Quadro típico de alteração da hemostasia secundária com sangramento em tecidos profundos. E, nesse caso, devemos sempre lembrar que o mais comum, ainda mais no sexo masculino, é a
A hemofilia é a coagulopatia hemorrágica mais frequente e pode ser de dois tipos:
- Hemofilia A, quando ocorre deficiência do fator VIII da coagulação, sendo a mais comum (cerca de 90% dos hemofílicos).
- Hemofilia B, quando ocorre deficiência do fator IX da coagulação.
Na maioria das vezes, é uma patologia hereditária, através de uma herança ligada ao X, o que causa, geralmente, mulheres portadoras
e homens doentes (quase exclusivamente, os pacientes são do sexo masculino). Existe ainda uma forma adquirida, onde anticorpos antifatores VIII ou IX da coagulação reduzem sua atividade.
Clinicamente, a hemofilia A e B são muito semelhantes, gerando quadros hemorrágicos, por vezes, espontâneos, especialmente quando a atividade dos fatores está abaixo de 5% (pacientes com atividade inferior a 1% e já alguns com atividade inferior a 3% devem receber profilaxia com o fator deficitário, as vistas de evitar quadros hemorrágicos graves). Os sintomas são semelhantes em pacientes dos subtipos A e B de hemofilia, com comprometimento de tecidos profundos, articulações e músculos, principalmente.
Vale lembrar, ainda, o laboratório da hemofilia. O fator VIII e IX da coagulação fazem parte da via intrínseca, então sua deficiência gerará um alargamento do tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa).
Paciente de 65 anos, tabagista ativo e etilista, com história de dificuldade de deglutição de carne vermelha, associada a queixa de pirose e queimação retroesternal, iniciado inibidor de bomba de prótons e orientada interrupção do tabagismo, ajuste de dieta e medidas antirrefluxo. Após dois meses, o paciente retorna com perda ponderal de 8 kg e progressão do distúrbio de deglutição para alimentos pastosos. A conduta preconizada pelas diretrizes atuais, nesse momento, é:
O que mais chama atenção nesse caso é que, desde o início, a conduta adotada foi errada. Veja, temos um idoso, tabagista e etilista ativo, que evolui com disfagia. Esses são justamente os fatores de risco para o carcinoma escamoso de esôfago, ou seja, diante da queixa de disfagia, que é um sinal de alarme, ele deveria ter sido submetido a uma endoscopia digestiva alta (EDA) desde o início da investigação para afastar neoplasia. Porém, como tinha queixas de pirose/queimação retroesternal, admitiu-se apenas o diagnóstico de doença do refluxo e optou-se por tratamento empírico com IBP. Não nos admira que o paciente evoluiu com perda ponderal importante e progressão da disfagia. A questão quer saber o que fazer nesse momento. Vamos continuar a discussão, avaliando as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Diante de dois graves sinais de alarme (disfagia e perda ponderal de rápida evolução), não podemos continuar insistindo no tratamento clínico empírico, seja trocando ou aumentando a dose do IBP. Esse paciente precisa de um exame para investigar tumor de esôfago. Incorreta a alternativa B. Conforme comentado na alternativa anterior, a proposta é descartar neoplasia e não modificar o tratamento clínico já feito. Além disso, mesmo que esse paciente tivesse apenas o diagnóstico de doença do refluxo, não seria adequado associar bromoprida, uma medicação que não faz mais parte do arsenal terapêutico rotineiro da DRGE, sendo associada apenas caso haja sintomas de gastroparesia (distensão abdominal, empachamento, plenitude ou saciedade precoce), o que não é o caso.
Incorreta a alternativa C. Não há qualquer justificativa para uma investigação hepática neste momento, já que o paciente não apresenta nenhum sintoma que nos faça suspeitar de uma doença hepática.
A endoscopia é o exame ideal para avaliar a mucosa do esôfago e confirmar a presença de um tumor. Além de
avaliar as características da lesão, o exame permite a realização de biópsias para confirmação histopatológica e definição do tipo histológico (provavelmente um carcinoma escamoso).
Incorreta a alternativa E. Não há nenhum sintoma que sugira deficiência de vitamina B12, como anemia megaloblástica, quadro demencial ou polineuropatia periférica associada à hiporreflexia. Temos um quadro de síndrome consumptiva associada a uma disfagia de condução rapidamente progressiva, temos que pensar numa neoplasia como principal hipótese diagnóstica e pedir uma EDA.
Paciente jovem, 25 anos, realizando suas atividades de trabalho em casa, devido à pandemia de COVID 19, durante vários meses subsequentes trabalhando na cadeira da mesa da cozinha. Relata queixa de parestesia de membros inferiores bilateral, com duração de 1 semana, com melhora espontânea. Após 3 meses, reaparece a queixa de parestesia, associada a prurido nas pernas e desequilíbrio.
Procura o serviço de neurologia. Solicitada a ressonância magnética de crânio a seguir.
A questão traz o caso de uma paciente jovem que apresenta dois episódios de manifestações neurológicas. Os detalhes clínicos não são muito precisos.
Na primeira situação, apresentou sintomas de alterações sensitivas em membros inferiores com uma semana de duração. Essas alterações poderiam ser de nervo periférico, de medula torácica e, menos remotamente, do encéfalo (uma lesão na biparietal medial, afetando as áreas dos membros inferiores no homúnculo de Penfield, situadas próximas à foice do cérebro).
Após três meses, novamente os sintomas sensitivos, associados a prurido (que pode ou não ser uma queixa neurológica)
e a desequilíbrio.
Com esses dados, não é possível chegar a muitas conclusões.
Talvez seja mais plausível basearmos nosso raciocínio na ressonância de crânio (RM).
O exame de neuroimagem é uma ressonância magnética de crânio com corte sagital na sequência FLAIR. Ele revela múltiplas lesões hiperintensas (brancas) ovaladas e com seu maior eixo perpendicular ao eixo do epêndima do ventrículo lateral, na topografia do corpo caloso.
Essas lesões são muito sugestivas de substrato desmielinizante. Vejamos as alternativas.
Estratégia
MED
Incorreta a alternativa A. A hérnia discal, geralmente, caracteriza-se por um quadro de dor irradiada, unilateral, na distribuição de um dermátomo. Essa dor ocorre por uma compressão de uma raiz nervosa pela estrutura do disco intervertebral que sofreu herniação. Não justificaria sintomas bilaterais simétricos ou de desequilíbrio.
Incorreta a alternativa B. A esclerose lateral amiotrófica é uma doença neurodegenerativa que leva à perda exclusiva de neurônios motores do córtex motor primário e do corno anterior da medula. Clinicamente, o paciente apresenta fraqueza progressiva (sem períodos de melhora), associada a manifestações da síndrome do neurônio motor superior (hiper-reflexia e espasticidade) e do neurônio motor inferior (atrofia e fasciculações). Ela não cursa com manifestações sensitivas.
A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante que acomete mulheres jovens e sua forma mais comum
é caracterizada por sintomas que duram alguns dias/semanas e melhoram total ou parcialmente no início do quadro. Esses sintomas podem surgir após algum tempo, acometendo habitualmente outro setor do neuroeixo. Poderíamos dizer que o quadro é compatível com esse diagnóstico. A RM de crânio, mostrada no enunciado, apresenta características típicas desse diagnóstico.
Incorretas as alternativas D e E. Tumor medular cervical e linfoma cervical provavelmente causariam sintomas nos quatro membros e não levariam a alterações na ressonância de crânio.
TRATAMENTO ESCLEROSE MÚLTIPLA
A questão traz o caso de uma paciente jovem que apresenta dois episódios de manifestações neurológicas. Os detalhes clínicos não são muito precisos.
Na primeira situação, apresentou sintomas de alterações sensitivas em membros inferiores com uma semana de duração. Essas alterações poderiam ser de nervo periférico, de medula torácica e, menos remotamente, do encéfalo (uma lesão na biparietal medial, afetando as áreas dos membros inferiores no homúnculo de Penfield, situadas próximas à foice do cérebro).
Após três meses, novamente os sintomas sensitivos, associados a prurido (que pode ou não ser uma queixa neurológica) e a desequilíbrio.
Com esses dados, não é possível chegar a muitas conclusões. Talvez seja mais plausível basearmos nosso raciocínio na ressonância de crânio (RM).
O exame de neuroimagem é uma ressonância magnética de crânio com corte sagital na sequência FLAIR. Ele revela múltiplas lesões hiperintensas (brancas) ovaladas e com seu maior eixo perpendicular ao eixo do epêndima do ventrículo lateral, na topografia do corpo caloso.
Essas lesões são muito sugestivas de substrato desmielinizante. Dessa forma, o diagnóstico mais provável é o de esclerose múltipla. A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante que acomete mulheres jovens e sua forma mais comum é caracterizada por sintomas que duram alguns dias/semanas e melhoram total ou parcialmente no início do quadro. Esses sintomas podem surgir após algum tempo, acometendo habitualmente outro setor do neuroeixo. Poderíamos dizer que o quadro é compatível com esse diagnóstico. A RM de crânio mostrada no enunciado apresenta características típicas desse diagnóstico.
Estratégia
MED
Vejamos as alternativas.
Incorreta a alternativa A. Como os sintomas da paciente não são explicados pelo comprometimento da medula, essa opção não parece correta. Incorreta a alternativa B. A radioterapia é indicada para neoplasias. Como a esclerose múltipla não é uma doença oncológica, essa modalidade não é escolha para o tratamento da paciente.
Incorreta a alternativa C. A vincristina é um quimioterápico usado no tratamento de algumas neoplasias, mas não possui indicação no tratamento da esclerose múltipla.
A esclerose múltipla é caracterizada por episódios de exacerbação de sintomas chamados surtos. O
tratamento de escolha para os surtos incapacitantes é de pulsoterapia com corticoide, habitualmente a metilprednisolona endovenosa, ou a dexametasona por via oral. Pulsoterapia significa dose alta em pequeno intervalo de tempo.
Incorreta a alternativa E. O transplante autólogo de células-tronco é ainda considerado um tratamento de exceção para casos graves de esclerose múltipla, não sendo indicado no manejo inicial desses pacientes.
DPOC MODERADA classificação segundo o VEF1
Futuro Residente, de acordo com as últimas evidências na literatura (documento Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), de 2021), o grau de limitação ao fluxo aéreo na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) deve ser avaliado de acordo com o resultado do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), não volume expiratório FINAL no primeiro segundo, como presente no enunciado. Vale lembrar que, para todos os fins,
é necessária a presença de distúrbio ventilatório obstrutivo, com VEF1/CVF < 0,7 para que classifiquemos nosso paciente.
Logo, veja a pergunta do examinador: a DPOC MODERADA deve apresentar VEF1 de:
Observe a tabela que segue, adaptada do documento GOLD 2021:
Avaliar grau de limitação ao fluxo aéreo
Classificação Espirométrica: VEF1/CVF < 0,7 Pós BD
VEF1 ≥ 80% do predito
Leve (1)
80% > VEF1 ≥ 50% do predito
Moderada (2)
50% > VEF1 ≥ 30% do predito
Grave (3)
VEF1 < 30% do predito
Muito Grave (4)
Nela, podemos observar que pacientes portadores de doença MODERADA são aqueles que apresentam VEF1 pós-broncodilatador de 50% a 79%.
Vamos avaliar as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Observe que o corte proposto pela banca (VEF1<80%) compreende os pacientes portadores de obstrução MODERADA, GRAVE e MUITO GRAVE. Portanto, tal alternativa é considerada INCORRETA.
Incorreta a alternativa B. Pacientes com VEF1 menor que 50% são portadores de obstrução GRAVE ou MUITO GRAVE.
Incorreta a alternativa C. Pacientes portadores de VEF1 MAIOR OU IGUAL a 80% pós-broncodilatador são portadores de obstrução LEVE, claro, desde que VEF1/CVF seja < 0,7.
Incorreta a alternativa D. Pelo mesmo motivo da alternativa A, tal alternativa não pode ser considerada correta, já que o intervalo proposto pelo examinador compreende pacientes portadores de obstrução LEVE e MODERADA.
Incorreta a alternativa E. O corte proposto na alternativa classifica os pacientes como portadores de obstrução MUITO GRAVE.
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE IC
CRITÉRIOS MAIORES Dispneia paroxístico noturna Turgência jugular Crepitações pulmonares Cardiomegalia à radiografia de tórax Edema agudo de pulmão Terceira bulha (B3) Aumento da PVC (maior que 16cm H2O) Perda de peso maior de 4,5
CRITÉRIOS MENORES Edema de tornozelos bilateral Tosse noturna Dispneia aos esforços Hepatomegalia Derrame pleural Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente. Taquicardia (FC maior de 120 bpm).
MANEJO DO PACIENTE DIAGNOSTICADO COM HAS
PA normal alta HAS estágio I HAS estágio II HAS estágio III PAS 130-139mmHg PAD 85-89mmHg PAS 140-159mmHg PAD 90-99mmHg PAS 160-179mmHg PAD 100-109mmHg PAS ≥ 180mmHg PAD ≥ 110mmHg Mudanças de estilo de vida Mudanças de estilo de vida Mudanças de estilo de vida Mudanças de estilo de vida Considerar tratamento medicamentoso em pacientes de alto risco, especialmente DAC Início imediato de tratamento medicamentoso em pacientes de risco alto e muito alto com DCV, IRC ou LOA Início de tratamento imediato para todos pacientes Início de tratamento imediato para todos pacientes
DROGAS UTILIZADAS EM PACIENTE DIAGNOSTICADO COM HAS
todos os pacientes em estágio 2 devem receber tratamento medicamentoso IMEDIATO com combinações de drogas, utilizando as medicações de primeira linha no tratamento da hipertensão (IECA/BRA, bloqueador de canal de cálcio ou diurético tiazídico). Antes de iniciar o tratamento, devemos procurar contraindicações a algum desses medicamentos.
Paciente idoso, 78 anos, ex-tabagista, portador de hipertensão arterial, diabetes mellitus com história de febre há 4 dias, tosse produtiva com secreção amarela, queda do estado geral e dispneia. Chega à sala de emergência torporoso, frequência respiratória de 40 irpm, com uso de musculatura acessória, pulso fraco, com frequência cardíaca de 102 bpm.
Estrategista, questão maldosa, mas a mensagem é bem clara: nem todo ex-tabagista deve ser interpretado como um paciente portador da doença pulmonar obstrutiva Crônica (DPOC), mostrarei o motivo:
Paciente 78 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus (DM), com relato de FEBRE, TOSSE PRODUTIVA COM EXPECTORAÇÃO AMARELADA, QUEDA DO ESTADO GERAL e DISPNEIA. O que é isso? Muito provavelmente uma pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mas veja que, não temos relato de exame físico com crepitações finas localizadas e nem radiografia de tórax com consolidação com broncograma aéreo.
Na sequência, paciente é admitido TORPOROSO (abertura ocular ao estímulo doloroso), francamente TAQUIPNEICO e com sinais de fadiga respiratória (USO DE MUSCULATURA ACESSÓRIA) e de comprometimento hemodinâmico, com pulso fraco e taquicárdico.
Futuro Residente, seu paciente está em FADIGA RESPIRATÓRIA IMINENTE, com INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE!! A conduta IMEDIATA é INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT) e submetê-lo
à ventilação mecânica (VM)!
“Mas professor, se fosse exacerbação aguda da DPOC em
paciente rebaixado, eu poderia utilizar ventilação não invasiva (VNI), correto?”
PERFEITO! Entretanto, não sabemos se nosso paciente é portador da DPOC e nem se está em acidose respiratória. Veja que nosso paciente tem mais comprometimento hemodinâmico e está em fadiga iminente!! Ademais, não tem VNI nas alternativas, apenas CPAP que, de acordo com as últimas atualizações do documento GOLD, não é uma opção no tratamento da exacerbação aguda da DPOC (EADPOC), pois não tem capacidade de gerar ventilação, visto que só se gera fluxo quando tem diferença de pressão, como no caso do BIPAP.
Indicações de Intubação orotraqueal (IOT)
Escala de coma de Glasgow (ECG) ≤ 8
Impossibilidade de manter via aérea pérvia
Fadiga respiratória iminente
Hipoxemia refratária / Acidose respiratória grave
Instabilidade hemodinâmica grave / Parada cardiorrespiratória (PCR)
Procedimentos e cirurgias
Insuficiência respiratória aguda grave e refratária
Incorreta a alternativa A. É claro que, em algum momento da estadia do paciente na sala de emergência, precisaremos de uma gasometria arterial para saber se estamos frente a uma insuficiência respiratória aguda (IRpA) tipo I ou II e eventuais distúrbios gasométricos associados. ENTRETANTO, pacientes em franca IRpA devem ser tratados imediatamente, já que, conhecer o distúrbio no momento não mudará a conduta de IOT.
Incorreta a alternativa B. Nosso paciente também precisará de uma radiografia de tórax, mas não é o tratamento mais adequado no momento, como cobrado no enunciado.
Incorreta a alternativa C. Mesmo que, agora, nosso paciente tivesse critérios para ser submetido a uma tomografia de tórax, ele apresenta instabilidade clínico-hemodinâmica para tal procedimento, sendo assim, devemos ESTABILIZÁ-LO e, depois, transportá-lo para a tomografia. DICA EMED: JAMAIS transporte um paciente INSTÁVEL!
MED
Portanto, vamos avaliar as alternativas:
Correta a alternativa D
Aluno EMED, seu paciente está em FADIGA RESPIRATÓRIA IMINENTE, com INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE!! Logo, IOT + VM, imediatamente, e depois busque a etiologia!
Incorreta a alternativa E. Futuro Residente, AINDA que nosso paciente estivesse em um quadro de EADPOC, a fadiga respiratória é iminente e, mesmo que tivesse critérios para VNI, o CPAP não deve ser utilizado.
PAC
paciente de 78 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus (DM), com relato de FEBRE, TOSSE PRODUTIVA COM EXPECTORAÇÃO AMARELADA, QUEDA DO ESTADO GERAL e DISPNEIA. O que é isso? Muito provavelmente uma pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mas veja que, não temos relato de exame físico com crepitações finas localizadas e nem radiografia de tórax com consolidação com broncograma aéreo.
Na sequência, paciente é admitido TORPOROSO (abertura ocular ao estímulo doloroso), francamente TAQUIPNEICO e com sinais de fadiga respiratória (USO DE MUSCULATURA ACESSÓRIA) e de comprometimento hemodinâmico, com pulso fraco e taquicárdico.
Futuro Residente, seu paciente está em FADIGA RESPIRATÓRIA IMINENTE, com INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE!! A conduta IMEDIATA é INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT) e submetê-lo à Ventilação Mecânica (VM)!
Fica aqui minha primeira crítica: não observamos o tubo orotraqueal na radiografia de tórax. Vamos ver qual a alteração??
Correta a alternativa A
O tratamento adequado é a drenagem de tórax em selo d’água, sobretudo para nosso paciente, que será submetido à IOT+VM, indicação formal de drenagem de pneumotórax, independente do seu tamanho.
Paciente de 56 anos, sexo masculino, assintomático, portador de fibrilação atrial paroxística, hipertensão arterial sistêmica estágio 1, hipercolesterolemia (LDL colesterol atual 260 mg/dL), obesidade estágio 1, tabagista atual (20 maços-ano), apresenta função ventricular preservada e controle da resposta ventricular adequado com atenolol 50 mg/d. Segundo as diretrizes nacionais e internacionais, o medicamento que teria indicação de associação ao tratamento atual é:
O fato de o paciente ter fibrilação atrial nos obriga a calcular o escore de CHA2DS2VASc para avaliarmos a necessidade de anticoagulação.
Como o paciente possui LDL-c de 260 mg/dl, é classificado como alto risco. Lembre-se dos 5 As do alto risco:
Aumento do LDL ≥ 190 mg/dl Aneurisma da aorta abdominal Aterosclerose subclínica A queda do Clrc < 60 Alto escore de risco
Nesses pacientes, é obrigatório o uso de estatinas de alta potência (atorvastatina, rosuvastatina), com o objetivo de reduzir o LDL-c em 50%, tendo como valor alvo um LDL-c < 70 mg/dl. Após essa discussão, vamos avaliar as alternativas. Incorreta a alternativa A. O rivaroxabana é um anticoagulante oral direto inibidor do fator Xa, sendo uma ótima medicação para os pacientes com fibrilação atrial e indicação de anticoagulação. Não podemos nos esquecer que o paciente apresenta escore de CHA2S2VASc de 1, com baixo risco de evento tromboembólico (aproximadamente 1,3% ao ano), portanto a anticoagulação é opcional. É necessário avaliar o risco de sangramento caso se opte pelo tratamento, mas a questão não forneceu esses dados. Incorreta a alternativa B. O AAS já foi usado como opção terapêutica para os pacientes com CHA2DS2VASc de 1, mas isso caiu por terra. Pensando no seu uso como profilaxia primária de evento cardiovascular, também não há mais indicação. Hoje em dia, está indicado apenas para os pacientes que já apresentaram evento (profilaxia secundária). Incorreta a alternativa C. A varfarina é um anticoagulante inibidor dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Possui menor benefício do que os anticoagulantes diretos, portanto não é a primeira opção. Já discutimos que a anticoagulação para esse paciente é duvidosa. Incorreta a alternativa D. O cilostazol é um vasodilatador utilizado principalmente no tratamento de doença vascular, como a doença arterial obstrutiva periférica. A questão não fornece dados que indiquem esse diagnóstico, como a presença de claudicação intermitente. Correta a alternativa EComo já discutimos, a estatina de alta potência é a melhor opção. Mas, tem um detalhe. As diretrizes orientam uma redução de, no mínimo, 50% dos níveis de LDL-c nos pacientes de alto risco e, para isso, seria necessária uma dose de atorvastatina de, no mínimo, 40mg. A dose de 20mg não seria suficiente, o que abre margem para recurso.
Paciente de 16 anos, sexo feminino, com história de alteração do hábito intestinal, com períodos de diarreia persistente e distensão abdominal, associada a fra queza das unhas, queda de cabelo e lesões herpetiformes pruriginosas. O exame laboratorial que pode orientar a hipótese diagnóstica mais provável é:
Estamos diante de paciente jovem com diarreia persistente associada a distensão abdominal. Ademais, apresenta algumas alterações cutâneas, tais como fraqueza nas unhas e queda de cabelo, o que nos remete à possibilidade de hipovitaminoses e deficit de oligoelementos que podem estar presentes em distúrbios disabsortivos. O “x” da questão, no entanto, encontra-se nas chamadas “lesões herpetiformes”. A dermatite herpetiforme é uma doença cutânea bolhosa, caracterizada por bolhas e vesículas pruriginosas localizadas em áreas extensoras. Está altamente associada à chamada “doença celíaca”, distúrbio autoimune induzido pelo glúten e importante causa de diarreia crônica disabsortiva.
E qual seria, então, o melhor exame para avaliar tal hipótese diagnóstica?
Incorreta a alternativa A. Antitireoglobulina é autoanticorpo utilizado no contexto da investigação da doença autoimune da tireoide.
Os autoanticorpos utilizados na avaliação sorológica de pacientes suspeitos para doença celíaca são:
antiendomísio, antigliadina e antitransglutaminase tecidual. Essa é a única alternativa que contempla autoanticorpo associado a tal condição.
Incorreta a alternativa C. O anticorpo antigliadina – e não antiglargina – pode ser utilizado para avaliar a doença celíaca.
Incorreta a alternativa D. O p-ANCA é muito utilizado como marcador sorológico das doenças inflamatórias intestinais, sobretudo a retocolite ulcerativa.
Incorreta a alternativa E. O antiperoxidase tireoideano (anti-TPO) também é utilizado no contexto da investigação da doença autoimune da tireoide.
Paciente portador de cirrose hepática por vírus C evolui com distensão abdominal e encefalopatia hepática grau 2. Submetido a paracentese diagnóstica com análise do líquido ascítico revelando presença de polimorfonucleares = 380/mm3 , bacterioscopia negativa e cultura em andamento.
A conduta mais indicada é:
Estamos diante do quadro de um paciente sabidamente com cirrose que chegou com quadro de distensão abdominal e encefalopatia. A análise do líquido ascítico nos ajudará no diagnóstico e assim acertaremos a questão! Nosso paciente tem 380 polimorfonucleares (PNM) ou neutrófilos/mm3 de líquido ascítico. Vamos entender?
A infecção do líquido ascítico nos pacientes cirróticos trata- se, geralmente, de uma peritonite bacteriana espontânea (PBE). Ela acontece porque o líquido, nessas circunstâncias, é pobre em proteínas (pelo mecanismo do aparecimento da ascite na hipertensão portal e pela cirrose), com menor potencial de opsonização de bactérias que, eventualmente, alcancem a cavidade peritoneal. Além disso, pela vasodilatação esplâncnica, presente na cirrose hepática avançada com hipertensão portal, há aumento da translocação bacteriana intestinal, com maior risco, então, das bactérias entéricas chegarem ao líquido ascítico.
O diagnóstico da PBE é definido por uma presença de ≥ 250 PMN/mm3, independente do resultado da cultura do líquido ascítico. Se a cultura vier positiva, pode ajudar a guiar o tratamento posteriormente, porém, uma cultura negativa, não exclui o diagnóstico de PBE, já que a cultura pode ser negativa em até 60% dos casos!
A PBE é a complicação comum da cirrose, com prevalência de 1,5% - 3,5% em pacientes ambulatoriais e cerca de 10% nos doentes internados. O principal germe responsável pela infecção é a Escherichia coli, seguido pela Klebsiella pneumoniae, bactérias intestinais gram negativas.
Analise o quadro abaixo.
PBE Diagnóstico ≥ 250 PMN/mm3 Tratamento 1. Cefalosporinas de 2a (cefuroxima) ou 3a geração (ceftriaxone ou cefotaxima) por 7 dias 2. Albumina humana no primeiro e no terceiro dia de tratamento, nas doses de 1,5g/Kg/dia e 1g/Kg/dia, respectivamente (profilaxia de síndrome hepatorrenal).
Voltando ao caso, temos, portanto, um diagnóstico de PBE e devemos iniciar o tratamento com cefalosporina de 2a ou 3a geração por 7 dias, além da infusão de albumina humana no primeiro e no terceiro dia de tratamento, como profilaxia da síndrome hepatorrenal (SHR).
Vamos analisar as alternativas.
Incorreta a alternativa A. Já temos um diagnóstico de PBE e o tratamento antibiótico deve ser imediatamente iniciado!
Exatamente isso! Nosso paciente apresenta diagnóstico de PBE e devemos instituir imediatamente tratamento
antibiótico com cefalosporina idealmente de 3a geração, como o ceftriaxone, por 7 dias, além da infusão de albumina humana no primeiro e terceiro dias para profilaxia de síndrome hepatorrenal.
Incorreta a alternativa C. Como vimos acima, na introdução dessa questão, o diagnóstico de PBE se dá pela contagem de neutrófilos ou PMN no líquido ascítico acima de 250/mm3, independente do resultado da cultura, que pode ser negativa em até 60% dos casos. Devemos então iniciar o tratamento precocemente, assim que tivermos a celularidade compatível, e não precisamos aguardar as culturas.
Incorreta a alternativa D. A caspofungina é uma medicação com ação antifúngica. Os germes envolvidos na PBE são, predominantemente, as bactérias gram negativas entéricas, em especial, a Escherichia coli, portanto a droga de escolha é a cefalosporina de 3a geração.
Incorreta a alternativa E. Como já discutimos, já temos um diagnóstico de PBE e o tratamento se faz necessário!
