Classe inversée virus respiratoires Flashcards

1
Q

Nommez les principaux virus respiratoires (7)

A

Influenza virus (A et B)
Parainfluenza virus
Respiratory Syncytial Virus (RSV)
Metapneumovirus
Adenovirus
Coronavirus
Rhinovirus

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Q

Structure du virus Influenza
- c’est quoi?
- principales prots (4)
- principales enzymes (3)

A
  • virion enveloppé avec 8 segments d’ARN monocaténaire à polarité négative.
  • Principales protéines : hémagglutinine (HA), neuraminidase (NA), M2 (canal ionique), nucléoprotéine (NP)
  • Enzymes de transcription (PB1, PB2, PA).
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3
Q

Schéma de réplication du virus Influenza

A
  1. Attachement via HA (hémagglutinine) aux récepteurs à acide sialique (monosaccharides situées à la surface des cellules des voies respiratoires humaines)
  2. Endocytose et fusion.
  3. Transcription dans le noyau via la transcriptase virale.
  4. Traduction des protéines virales dans le cytoplasme.
  5. Assemblage à la membrane plasmique.
  6. Bourgeonnement et libération.
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4
Q

Cibles de l’oseltamivir et zanamivir (antiviraux influenza)

A

Inhibent la neuraminidase (NA) car bloquent site actif empêchant action enzymatique: les virus restent collés à la cellule infectée ou entre eux, ne peuvent pas se détacher pour infecter d’autres cellules (empêchant la libération des nouveaux virions)
Na: Quand de nouveaux virus sont produits dans une cellule infectée, ils restent attachés à la membrane de cette cellule ou les uns aux autres via les résidus d’acide sialique. Elle les coupe, libérant les virus dans les voies respiratoires pour qu’ils puissent aller infecter d’autres cellules.

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5
Q

Pathogenèse de influenza

A
  • Détruit les cellules ciliées/sécrétrices de mucus des voies respiratoires. - Cause pneumonie virale primaire
  • Facilite les surinfections bactériennes (e.g. Staphylococcus aureus) dont les pneumonies (du à perte barrière naturelle/ exposition sites de liaisons entre cellules respiratoires)
  • Provoque une réponse immunitaire intense/systémique (interféron, cytokines,) mais corps développe ensuite Ac et LT (mais réassortissement mineur/majeur de la bactérie pour rattaquer- juste mineur pour Influenza B)
  • Implique​ SNC et muscles
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6
Q

Épidémologie influenza
- transmission?
- épidémies?
- pandémies?

A
  • Transmission par aérosols (réplication dans voies respiratoires) (surtout chez enfants âge scolaire)
  • Épidémies annuelles par mutation (glissement).
  • Pandémies par réassortiment entre virus humain et animal (cassure)​
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7
Q

Symptômes influenza

A

apparition rapide de fièvre, myalgies, toux non productive, malaise

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8
Q

5 complications influenza

A

Pneumonie virale secondaire,
Pneumonie bactérienne secondaire,
encéphalite,
syndrome de Reye,
myosite

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9
Q

Prévention influenza?

A

Vaccins annuels : inactivés hémagglutinine (HA) ou neuraminidase (NA) ou vivants atténués (nasal)

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10
Q

Tx influenza? (3)

A
  • Antiviraux : oseltamivir, zanamivir, peramivir efficaces si administrés <48h.
  • Amantadine et rimantadine : plus recommandés (résistance, juste pour influenza A) (empêchant l’entrée des protons nécéssaire pour acidifier intérieur de l’endosome du virus essentiel à la sortie ARN viral​)
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11
Q

Différence entre glissement et cassure antigénique?

A
  • Glissement antigénique (drift) : mutations mineures progressives dans les gènes d’hémagglutinine (HA) ou de neuraminidase (NA) (cause épidémie annuelle)
  • Cassure antigénique (shift) : réassortiment majeur entre segments de deux virus différents, uniquement chez Influenza A, pouvant causer des pandémies​
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12
Q

pourquoi surveillance de la grippe aviaire (H5N1) au Canada

A

Influenza A est une zoonose capable de réassortiment entre humains, oiseaux et autres mammifères.
A de la difficulté a infecter humains mais cause MC respiratoires et systémiques ++ rapides
Ce potentiel de cassure antigénique justifie la surveillance étroite par les autorités sanitaires​

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13
Q

influenza
Signes de pneumonie bactérienne après la grippe?

A
  • Reprise de la fièvre après amélioration initiale.
  • Toux productive avec expectorations purulentes.
  • Douleur thoracique, dyspnée, crépitants à l’auscultation. Ces signes suggèrent une surinfection bactérienne post-grippale​
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14
Q

influenza
Microorganismes responsables de surinfection bactérienne (pneumonies) (3)
Interprétation au Gram (expectorations)?

A
  • Staphylococcus aureus: Cocci gram-positifs en grappes
  • Streptococcus pneumoniae: Diplocoques gram-positifs
  • Haemophilus influenzae: Petits bacilles gram-négatifs
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15
Q

Différences symptômes rhume vs grippe

A

R: Début progressif. Symptômes bénins : congestion nasale, écoulement, mal de gorge
G: Apparition soudaine. Fièvre élevée, myalgies, toux sèche, fatigue intense​

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16
Q

6 virus du rhume?

A

Rhinovirus, Coronavirus, Adenovirus, Parainfluenza, RSV, parfois Influenza​

17
Q

Virus responsables de bronchiolite (3)?

A
  • RSV (virus respiratoire syncytial) : le plus fréquent.
  • Parainfluenza 3
  • Metapneumovirus.
18
Q

Signes/symptômes chez <1 an de bronchiolite? (5)

A
  • Toux
  • Respiration rapide
  • Sifflements respiratoires (wheezing)
  • Tirage intercostal
  • Apnée possible chez les jeunes nourrissons
19
Q

Épidémiologie du virus respiratoire syncytial (VRS)? (incidence, âge, période de l’année)

A
  • 4 millions d’infections annuelles et de 160 000 décès dans le monde.
  • Tous les enfants sont infectés avant l’âge de 2 ans.
  • Infections saisonnières, surtout en hiver
20
Q

Transmission du virus respiratoire syncytial (VRS)? (3 voies, période incubation)

A
  • Très contagieux : propagation par aérosols, les mains et les objets contaminés (fomites).
  • Incubation de 4 à 5 jours, excrétion prolongée du virus, surtout chez les nourrissons​
21
Q

Diversité des MC du virus respiratoire syncytial (VRS)?
(variété des symptômes, nommes en 5)

A
  • Va du rhume banal à la bronchiolite sévère et pneumonie, surtout chez les nourrissons.
  • Symptômes : fièvre légère, tachypnée, sibilances expiratoires, toux, cyanose​
22
Q

3 moyens de prévention du virus respiratoire syncytial (VRS)?

A
  • Immunoglobuline anti-RSV ou anticorps monoclonaux (palivizumab) pour les enfants à haut risque.
  • Ribavirine en aérosol chez les cas sévères.
  • Mesures d’isolement, port de gants, masques, lunettes, lavage des mains
23
Q

4 personnes à risque d’infection sévère pour le virus respiratoire syncytial (VRS)?

A
  • Nourrissons prématurés
  • Enfants <2 ans avec cardiopathies congénitales ou maladies pulmonaires chroniques
  • Personnes âgées (e.g. en CHSLD)
  • Immunodéprimés
24
Q

Classification des coronavirus?
- ARN?
- Réplication?

A
  • Coronaviridae, virus à ARN simple brin, enveloppé.
  • Réplication dans le cytoplasme, via une ARN polymérase ARN-dépendante​
25
Distinction entre coronavirus communs avec SRAS-CoV-1, SRAS-CoV-2?
* Coronavirus communs : infectent surtout le tractus respiratoire supérieur, température optimale 33–35°C. * SRAS-CoV-1 et SRAS-CoV-2 : peuvent se répliquer à 37°C, provoquent des pneumonies graves
26
Structure du virus SRAS-CoV-2? - Génome? - Composantes protéiques (3)?
* Génome ARN+ d’environ 27 000 à 30 000 bases. * Composants : * Protéine Spike (S) : attachement et fusion * Protéine M (matrice), E (enveloppe), N (nucléoprotéine) * Parfois hémagglutinine-neuraminidase (E3)​
27
Réplication du virus SRAS-CoV-2
1. Traduction initiale de l’ARN viral en polyprotéine. 2. Formation d’un complexe de réplication dans des vésicules membranaires. 3. Synthèse d’un ARN négatif servant de matrice pour créer les ARN viraux messagers. 4. Assemblage et bourgeonnement via l’appareil de Golgi​
28
Pathogenèse de SRAS-CoV-2
* Infection cytolytique des cellules épithéliales ciliées. * Provoque dommages directs et inflammation * Possible atteinte systémique​
29
Épidémiologie (transmission) de SRAS-CoV-2
Transmission par aérosols, contact direct et fèces. Taux de transmission élevé​
30
Manifestations SRAS-CoV-2? Peut exacerber quoi?
De légères (rhume) à sévères (pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë). Peut exacerber les maladies pulmonaires chroniques
31
3 complications de SRAS-CoV-2
Insuffisance respiratoire, atteinte cardiaque, embolies, etc.
32
5 moyens de prévention de SRAS-CoV-2
Isolement, port du masque, hygiène, vaccination, quarantaine pour SRAS et MERS​
33
Incidence et critères diagnostiques de la COVID longue************************
34
Facteurs de risque de COVID sévère
Les personnes âgées ou immunodéprimées sont plus à risque de développer une maladie grave due aux coronavirus comme le SRAS ou le MERS​
35
Pourquoi infection malgré vaccination contre le SRAS-CoV-2?
* Diminution de l’immunité dans le temps. * Variants échappant partiellement à la réponse immunitaire. * Réponse immunitaire insuffisante (ex. immunosuppression) (?)
36
Principes du diagnostic des infections respiratoires virales au Québec? Quand investiguer?
* RT-PCR des sécrétions respiratoires = méthode principale utilisée pour les virus comme RSV, SRAS-CoV-2, influenza​ * Investiguer: Patients à risque élevé ou présentant des signes sévères (ex. détresse respiratoire, fièvre prolongée, facteurs de comorbidité).