CLASE Y MANUAL Flashcards

1
Q

Cuales son los marcadores de:

  1. Citolisis
  2. Colestasis
  3. Función hepática
A
  1. Citolisis:
    - GOT (AST)
    - GPT (ALT) –> Más especifica
    - LDH
  2. Colestasis:
    - FA
    - GGT (Esteatosis H.)
    - Bilirrubina
  3. Función Hepática:
    - Albumina = H. Crónicas (vida media 21 días)
    - Factores de la coagulación = I - V, prot C y S y los dep. Vit K (1927)
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2
Q

Por que se caracteriza el Sd. de Gilbert?

A

Jóvenes con aumento de BR indirecta sin Enf. Hepatica ni anemia.

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3
Q

Que es la colestasis disociada?

A

Cuando se elevan las enzimas de Colestasis (FA y GGT) pero NO la BR.

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4
Q

Algoritmo de la Colestasis

A

FA y GGT elevadas - BR normal

  1. Ecografía:
    - Anormal = DX
    - Normal
  2. Eco normal –> AMA
    - Positivos = CBP (cirrosis biliar primaria)
    - Negativos
  3. AMA negativos –> ColangioRM
    - CEP (colangitis esclerosante primaria)
    - Normal –> Biopsia
    - No Dx –> CPRE
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5
Q

Cuales virus se transmiten por vía Fecal-Oral?

A

A - E

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6
Q

Que marcadores estaran negativos y positivos en el periodo de ventana de la Hepatitis B?

A

Negativos:

  • AgHbs
  • AcHbs

Positivo:
- AcHbc

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7
Q

Cuando aparece y cuando va a desaparecer en situaciones normales el AgHbs?

A

Aparece –> 4 semanas después de la exposición

Desaparece –> Aprox 1-2 meses después de que desaparecen los síntomas

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8
Q

Que indica el AgHbe?

A

Antigeno de Precore

- Indica replicacion viral e infecciosidad

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9
Q

Cual es la forma mas fiable de detectar infección previa por VHB?

A

AntiHbs (antisuperficie)

  • Anticuerpo que se desarrolla después de la vacunación o después de infección previa
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10
Q

Que anticuerpo indica cese de la realización viral en el VHB?

A

AntiHbe

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11
Q

Cual es el único marcador presente en el periodo de ventana del VHB?

A

AntiHbc (anticore)

  • Aparece de 1-2 semanas tras el AgHbs y persiste por unos 6 meses.
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12
Q

Mujer con colestasis + astenia + prurito + AMA positivos

En que patología pensamos?

A

CBP

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13
Q

Hombre con colestasis + colitis ulcerosa + estenosis biliar multifocal

En que patología pensamos?

A

CEP

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14
Q

Cuál es el tratamiento de la CBP?

A
  1. Ácido ursodesoxicolico = se debe iniciar tempranamente

2. Transplante hepatico = en casos graves

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15
Q

Cuál es el mejor marcador pronóstico de la CBP?

A

Bilirrubina

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16
Q

Con que enfermedad intestinal inflamatoria se relación la CEP?

A

Colitis ulcerosa

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17
Q

Como se hace el dx de una CEP?

A
  1. ColangioRM

2. CPRE (cuando la CRM es anormal)

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18
Q

Cuál es la tríada de la Enf. De Budd-Chiari

A
  1. Dolor abdominal
  2. Ascitis progresiva
  3. Hepatomegalia
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19
Q

Característica principal del líquido ascitico en la Enf de Budd-Chiari

A

Alto contenido de proteínas (>3 g/dl)

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20
Q

Cuál es la trombosis más frecuente en la Enf de Budd-Chiari?

A

Trombosis vena suprahepaticas

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21
Q

Paciente con hemocromatosis presenta déficit de que enzima?

A

Hepcidina (genera una absorción intestinal de hierro aumentada)

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22
Q

Cuál es la enfermedad hepatica con mayor riesgo de CHC?

A

Hemocromatosis

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23
Q

Cuál es la tríada en la clínica de la hemocromatosis?

A
  1. Piel bronceada
  2. Cirrosis
  3. DM
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24
Q

Como se hace el diagnóstico de la hemocromatosis?

A
  1. Aumentó de indice de saturación de transferrina (IST) > 45%
  2. Ferritina serica > 500
  3. Mutación gen HFE - C282Y
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25
Q

Paciente con piel bronceada + cirrosis + DM

En que patología pensamos?

A

Hemocromatosis

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26
Q

Cuál es el tto de la hemocromatosis?

A

Flebotomias (500 ml periódicamente)

  • objetivo = ferritina 50
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27
Q

Que se debe pedir en todo paciente joven que tenga hepatopatia con síntomas neurologicos? Y cómo estará su valor?

A

Ceruloplasmina (disminuido)

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28
Q

Como se hace el dx de la enfermedad de wilson?

A
  1. Cupruria elevada (>100)
  2. Ceruloplasmina disminuida (<20)
  3. Anillo de kayser-fleischer en el fondo de ojo
  4. Cupremia disminuida
  5. Cobre libre en sangre aumentado
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29
Q

Paciente joven con hepatopatia + alteración neurologica

En que patología pensamos?

A

Enfermedad de Wilson

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30
Q

Cuales son los dos sistemas de clasificación en el paciente cirrotico y que indican?

A
  1. Child-Pugh —> supervivencia en ausencia de transplante
    - Child A: compensando
  2. MELD —> gravedad de la cirrosis (evalúa funcionalidad del hígado)
    - MELD > 14 = requiere transplante
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31
Q

Como es la AP de la cirrosis?

A

Nódulos de regeneración rodeados por fibrosis grado 4

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32
Q

Como se define la HT portal?

A

GPVH > 6 mmHg

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33
Q

Como se estima la presión portal?

A

GPVH (gradiente de presión venosa hepatica)

Presión enclavada (sinusoidal) - presión libre (cava inferior)

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34
Q

Con que GPVH se forman las varices y la ascitis y con cuál sangran?

A
  • varices y ascitis = 10 mmHg

- sangrado = > 12 mmHg

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35
Q

El sistema venoso porta está formado por qué venas?

A

Mesenterica superior + esplenica

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36
Q

Ejemplo de HTP presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal

A
  • pre = trombosis de la vena porta
  • sinus = cirrosis, enf venooclusiva
  • post = sd budd-chiari, pericarditis constrictiva
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37
Q

Cuales es el tto del VHB?

A

Interferon alfa o Antivirales (Tenofovir - Entecavir)

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38
Q

Cual es la causa más frecuente de HDA en los pacientes cirroticos?

A

HDA por ruptura de varices esofagicas

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39
Q

como se hace la profilaxis de HDA primaria y secundaria en un paciente cirrotico?

A

Primaria: BB (CS o NCS) ó LBE

  • Child C
  • Varices grandes
  • Puntos rojos

Secundaria: BB (NCS) + LBE
- Todo paciente que ya haya sangrado

CS = Carvedilol 
NCS = propanolol ó Nadolol
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40
Q

Tto de la HDA en paciente cirrotico

A

INICIAL:

  1. Estabilizar al paciente
  2. IBP
  3. Somatostatina ó Terlipresina (vasoconst esplacnico)
  4. AB = Ceftriaxona

POSTERIOR:

  1. EDA
  2. LBE
    - Resangrado menor = 2da LBE
    - Resangrado mayor = Balon de sengstaken - TIPS
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41
Q

Como están las células, la albúmina y las proteínas en el liquido ascitico de un paciente cirrotico?

A
  1. Células: Leucos < 500 y PMN < 250
  2. Albumina: Gradiente > 1 g/dl
  3. Proteinas: Bajo <2.5 g/dl
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42
Q

Tratamiento de la ascitis a tensión y no a tensión

A
  1. NO a tension
    - Reposo en cama
    - Dieta hiposodica
  2. A tension
    - Paracentesis evacuadora
    - Diureticos = Espironolactona ó Furosemida
    - Aumentar diureticos
    - Ascitis refractaria = Considerar incumplimiento o valorar nuevamente PE, transplante o TIPS
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43
Q

Como están las células y las proteínas en paciente con PBE?

A
  1. Celulas: PMN > 250

2. Proteinas: Bajas

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44
Q

Con que AB y en que pacientes se hace profilaxis primaria y secundaria para la Ascitis?

A

Primaria:

  1. Pacientes con HDA = Ceftriaxona o Norfloxacino
  2. Pacientes con ascitis y proteinas bajas = Norfloxacino

Secundaria:
Pacientes con episodio de PBE dar Norfloxacino indefinido

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45
Q

Cual es el tto de la Encefalopatia Hepatica?

A
  1. Laxantes (lactulosa o lactilol)
  2. AB = Rifaximina (a partir del 2do episodio)
  3. Transplante hepatico
46
Q

El screening de CHC a quienes se realiza? como?

A

A todos los pacientes cirílicos

  • Ecografía cada 6 meses
47
Q

Que se debe hacer cuando se Dx un Nodulo < 1 cm y >1 cm en la ecografia de screening de CHC?

A

< 1 cm = Adelantar eco cada 4 meses

> 1 cm =
- Hacer TC o RM –> Hipervascularizacion arterial + lavado en fase venosa?
SI = Dx CHC
NO = hacer otra imagen

  • NO tiene Hipervascularizacion arterial + lavado en fase venosa –> Hacer Biopsia
48
Q

Que estadios del CHC tienen opción de tto curativo?

A

Estadio 0 y A

49
Q

Que tto se debe dar en cada uno de los estadios del CHC?

A

0 y A = transplante - reseccion o ablación
B = Quimioembolización
C = tto sistemico (Sorafenib o lenvantinib)
D = sintomatico

50
Q

Cuales son los criterios de MILAN en el CHC?

A

tumor unico < 5 cm ó 3 nodulos < 3 cm

51
Q

El tronco celiaco esta formado por cuales arterias?

A
  1. Art hepatica comun
  2. Art Esplenica
  3. Art gastrica izquierda
52
Q

Cual es la principal causa de HDA en un paciente NO cirrotico?

A

Ulcera duodenal

53
Q

Clasificación de FORREST para HDA no cirrotico y que tto se debe hacer en ptes de alto y de bajo riesgo

A
FORREST 
ALTO RIESGO = terapia endoscopica + ingreso x 72H
Ia= Sangrado activo arterial 
Ib = Sangrado activo venoso 
IIa = Vaso visible 
IIb =  Coagulo fresco adherido 

BAJO RIESGO = IBP y dar alta
IIc = Puntos de hematina
III = Base limpia cubierto de fibrina

54
Q

Como se hace la prevención de la recidiva de HDA en pacientes no cirroticos?

A
  • Ulcera Duodenal = IBP por 4 semanas

- Ulcera Gastrica = IBP por 8 semanas

55
Q

Cual es el tto general de la HDA en pacientes no cirroticos?

A
  1. Estabilizar
  2. IBP (80 mg/24h)
  3. EDA (clasificación Forrest)
    - Alto riesgo = terapia endoscopica + ingreso x 72h
    - Bajo riesgo = alta
  4. Pte inestable –> Arteriografía + embolizar (si persiste sangrado llevar a cx)
56
Q

Cual es el tto de 1ra y 2da linea del H. Pylori?

A
PRIMERA LINEA = IBP + CAM 
IBP 
C = claritromicina 
A = amoxicilina 
M = metronidazol
SEGUNDA LINEA = IBP + LAB - BMT 
IBP 
L = levofloxacino 
A = amoxicilina 
B = bismuto 

IBP
B = bismuto
M = metronidazol
T = tetraciclina

57
Q

Paciente con ulceras pepticas multiples + diarrea/esofagitis

Pensamos en que patología?

A

Sindrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)

58
Q

A que sindome se puede asociar el gastrinoma (ZES)?

A

MEN (neoplasias endocrinas multiples)

59
Q

Paciente diabetico + clínica pseudoobstructiva del tracto digestivo alto

Pensamos en que patología? y cual es el gold standard para su dx?

A

Gastroparesia

  • Dx = Estudio de vaciamiento gástrico con radioisótopos
60
Q

Donde se absorve:

  1. Calcio
  2. Hierro
  3. Vit B12
  4. acidos biliares
  5. Resto de nutrientes
A
  1. Calcio = Duodeno y yeyuno proximal
  2. Hierro= Duodeno y yeyuno proximal
  3. Vit B12 = Ileon terminal
  4. acidos biliares = ileon terminal
  5. Resto de nutrientes = yeyuno distal e ileon proximal
61
Q

La calprotectina fecal es un marcador de actividad en que enfermedad?

A

EII

62
Q

Biopsias patognomonicas:

  1. Ausencia de celulas plasmaticas en la lamina propia
  2. Enterocitos cargados de gotas de grasa
  3. Macrofagos en la mucosa con granulos citoplasmaticos PAS positivos y Ziehl-N negativos
A
  1. Agammaglobulinemia
  2. Abetalipopproteinemia
  3. Enf de Whipple
63
Q

El Sd. Rectal y la Enf. perianal son caracteristica de que EII?

A
  • Sd. rectal –> Colitis ulceroso

- Enf. perianal –> Enf. Chron

64
Q

el megacolon tóxico es una complicación frecuente de que EII?

A

Colitis ulcerosa

65
Q

Cuales son los sintomas extraintestinales relacionados con la Colitis ulcerosa?

A
  1. Pioderma gangrenoso
  2. Colangitis Esclerosante
  3. Colangiocarcinoma
66
Q

Cuales son los dos metodos de Screening del CCR?

A
  1. Colonoscopia

2. Cromoendoscopia

67
Q

En una displasia de alto grado (DAG) de CCR que cx se debe hacer?

A
  • polipo –> Polipectomia
  • Superficie plana –>
    Colectomia total + anastomosis ileo-anal (CU)
    Hemicolectomia (EC)
68
Q

Cuando se debe iniciar el screening de CCR en EII y CEP?

A
  • EII –> a los 8 años del dx

- CEP –> al momento del dx

69
Q

Tratamiento del Brote de la CU

A
  1. 5-ASA topica + 5-ASA oral
  2. 5-ASA topica + 5-ASA oral + corti topico (beclometasona)
  3. 5-ASA topica + 5-ASA oral + corti oral
  4. Corti IV
  5. Corti iv + Ciclosporina ó Biologico
  6. CX
    - urgente = colectomia total + ileostomia
    - programada = panproctocolectomia + reservorio anal (j)
70
Q

Tratamiento del Brote de EC

A
  1. Corti topico (Budesonida)
  2. Corti oral
  3. Corti IV
  4. Biologico
  5. NR - Cambiar biologico
  6. CX
    - Resección del segmento y anastomosis
71
Q

Tratamiento de mantenimiento CU

A
  1. Respondio a Corti = 5-ASA
  2. Corticodependiente = AZA
  3. Corticorefractario = AZA ó Biologico + AZA
72
Q

Tratamiento de mantenimiento de EC

A
  1. Respondio a Corti = AZA

2. Corticodependiente o refractario = Biologico +- AZA

73
Q

Cuales son los factores de riesgo para malignización de los Pólipos GI?

A
  1. Adenoma velloso
  2. Polipo/adenoma Serrado
  3. mayor 2 cm
  4. DAG
74
Q

Cuales son los principales CCR hereditarios?

A

POLIPOSICO (>10)
- PAF: poliposis adenomatosa familiar

NO POLIPOSICO (<10) 
- Sd. de Lynch
75
Q

Cual es la mutación que causa la PAF?

A

Mutación gen APC - Cromosoma 5

76
Q

Cuando sospechamos una PAF?

A

Paciente con > 100 adenomas
ó
Familiar de primer grado dx de PAF

77
Q

Cual es el Sd. de Gardner? (Garden)

A

PAF + importantes manifestaciones extraintestinales

78
Q

PAF + tumores del SNC

En que sindrome pensamos?

A

Sd. de Turcot

79
Q

Cual es el tto curativo de la PAF?

A

Panproctocolectomia con reservorio Ileoanal

80
Q

Cual es la causa del Sd. de Lynch?

A

mutación en los genes reparadores del DNA

  • MSH2
  • MSH6
  • MLH1
  • PMS2
81
Q

Cual es el tumor extracolonico más frecuente en el Sd. de Lynch tipo II?

A

CA de Endometrio

82
Q

Cual es el tto del Sd. de Lynch?

A

Colectomia total con anastomosis Ileorectal

83
Q

Cual es la localización más frecuente del CCR?

A
  1. Sigma y recto
  2. Ciego y ascendente
  3. Transverso
  4. Descendente
84
Q

Mujer postmenopausica con anemia frecuencia crónica

En que patología GI pensamos?

A

CCR

  • Principalmente localizada en Ciego y/o colon ascendente
85
Q

Cual es la complicación más frecuente del CCR?

A

Obstrucción intestinal

86
Q

Cual es el test de screening para el CCR en la población general?

A

Test de sangre oculta en heces

  • Se debe realizar a partir de los 50 años, cada 2 años en pues asintomáticos y sin antecedentes familiares
87
Q

En que casos se da RT preoperatoria en el CCR?

A

Tumor de RECTO

  • Gran tamaño
  • Ganglios afectos
88
Q

Como se hace el Dx de la pancreatitis aguda?

A

2 de 3 criterios

  1. Dolor abdominal típico
  2. Amilasa o Lipasa elevada 3 veces el valor normal
  3. Imagen
89
Q

Cual es el marcador recomendado para el Dx de pancreatitis aguda?

A

LIPASA

90
Q

Amilasa normal - Lipasa AUMENTADA

Que Dx es?

A

Pancreatitis aguda

91
Q

Amilasa AUMENTADA - Lipasa normal

Que Dx es?

A

IRC - macroamilasemia - patología glándulas salivares - ulcera péptica - isquemia intestinal

92
Q

Cuales son los criterios de Atlanta para pancreatitis aguda?

A
  • Leve = ausencia de fallo organico
  • Moderada = fallo organico transitorio (<48H)
  • Grave = fallo organico persistente (>48h)
93
Q

Cuando se sospecha infección de la necrosis pancreatica?

A

Deterioro o NO mejoria a partir de la 3 semana

94
Q

tto de la pancreatitis necrotizante

A
  1. AB (Imipenen - quinolonas - metronidazol)
  2. necrosectomia endoscopica
  • No mejora = necrosectomia Qx
95
Q

Cuales son las complicaciones locales de la pancreatisis aguda?

A

< 4 semanas

  • Colección aguda líquida peripancreatica (CALP)
  • Colección aguda necrotica (CAN)

> 4 semanas

  • Pseudoquiste
  • Necrosis encapsulada
96
Q

Cual es la triada clínica caracteristica de la pancreatitis crónica?

A
  1. Dolor abdominal
  2. DM (endocrino)
  3. Esteatorrea (exocrino)
97
Q

Cual es la triada del CA de pancreas?

A
  1. Dolor
  2. Ictericia
  3. Perdida de peso
98
Q

Al observar por endoscopia que es Patognomonico de la neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI)?

A

Salida de mucina a través de la papila

99
Q

Cuales son los predictores de malignidad en una NPMI?

A
  1. ictericia obstructiva por lesion quistica pancreatica
  2. realce de componente solido intraquistico
  3. conducto pancreatico principal > 10 mm
100
Q

Cuales son los sintomas extraesofagicos establecidos de la ERGE?

A
  • tos
  • laringitis
  • asma
  • erosion dental
101
Q

Cual es la complicación mas frecuente de la ERGE?

A

Esofagitis

102
Q

El esofago de Barrett puede cursar con que complicaciones?

A
  1. Ulcera
  2. Estenosis
  3. Adenocarcinoma
103
Q

Cuales son los signos de alarma de neoplasia en una ERGE?

A
  • perdida de peso
  • sangrado
  • disfagia
  • odinofagia
  • vomito tras ingesta
  • nocturnidad
104
Q

Como se realiza el seguimiento endoscopico en el esófago de barrett?

A
  • No displasia: cada 3-5 años
  • DBG: cada 6-12 meses
  • DAG: tto endoscopico (mucosectomia en lesion focal o ablacion en barrett largo)
105
Q

Varon de 30-40 años + utopia + disfagia intermitente o importación alimentaria + múltiples anillos esofagicos

En que patología pensamos?

A

Esofagitis eosinofilica

106
Q

Como se hace el Dx de la esofagitis eosinofilica?

A
  1. Clínica = disfagia intermitente o importación alimentaria
  2. EDA = multiples anillos esofagicos traquealizados
  3. Histología = > 15 eosinofilos x campo
107
Q

Como es el tto de la esofagitis eosinofilica?

A
  1. IBP
  2. Corticoides topicos
  3. Eliminación dieta (alimentos que causen el problema)
108
Q

Que farmacos se usan en el tto de la esteatosis hepatica no alcoholica?

A

Glitazonas (pioglitazona)

109
Q

Paciente con colitis ulcerosa + colestasis

En que patología pensamos?

A

CEP (es la principal complicación de un CU)

110
Q

La neumatosis intestinalis (gas pared intestinal) en una rx es patognomonica de que patologia en los niños? y en los adultos?

A
  • Niño= Enterocolitis necrotizante

* Adulto = Isquemia mesenterica