Clase 12 antineoplasicos Flashcards
cuales son los 3 pasos principales en la carcinogenesis y proliferacion celular, excepto uno??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
cuales son los 3 pasos principales en la carcinogenesis y proliferacion celular, excepto uno??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
denota un cambio en el fenotipo de una celula con crecimiento normal a una celula con alteracion en la regulacion del crecimiento??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
Cambios genéticos no letales (mutaciones).
denota un cambio en el fenotipo de una celula con crecimiento normal a una celula con alteracion en la regulacion del crecimiento??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
Cambios epigenéticos(cambio hereditario que no altera la secuenci de ADN
cuales son las 3 dianas terapeuticas de los antineoplasicos??
1) inhibidores de la sintesis e integridad de ADN
2) inhibidores de la funcion de los microtubulos
3) farmacos que dañan el ADN
cuales son los farmacos comprendidos dentro de los inhibidores de la sintesis e integridad del ADN??
1) antimetabolitos e inhibidores de la via de los folatos
cuales son los farmacos comprendidos dentro de la familia de farmacos que dañan el ADN???
1) farmacos alquilantes
2) antibioticos tumorales
3) compuestos de platino
4) inhibidores de las topoisomerasa
cuales son los farmacos comprendidos dentro de la familia de inhibidores de la funcion de los microtubulos??
1) alcaloides de la vinca
2) taxanos
farmacos que atacan las celulas que atraviensa el ciclo celular??
farmacos especificos del ciclo celular CCS
nombre de los farmacos que esterilizan las celulas tumorales que estan ciclando o descansando en el compartimiento G0, con capacidad de matar celular G0 y ciclicas??
las ciclicas son las mas sensibles
farmacos no especificos del ciclo celular CCNS
células cancerosas pueden adquirir la capacidad de invadir tejidos y a
todo el organismo. Las células tumorales deben adquirir mutaciones o cambios epigenéticos que permiten la invasión a tejidos y vasos sanguíneos, sembrando las
cavidades y diseminándose a través de vasos linfáticos y vasos sanguíneos, esto corresponde a la definicion de??
1) proliferacion
2) metastasis
3) transformacion
células cancerosas pueden adquirir la capacidad de invadir tejidos y a
todo el organismo. Las células tumorales deben adquirir mutaciones o cambios epigenéticos que permiten la invasión a tejidos y vasos sanguíneos, sembrando las
cavidades y diseminándose a través de vasos linfáticos y vasos sanguíneos, esto corresponde a la definicion de??
1) proliferacion
2) metastasis
3) transformacion
en que etapa del ciclo celular actuan los antimetabolitos e inhibidores de la via del folato??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de las topoisomerasas?? ( son 2)
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los glucocorticoides??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de los microtubulos (alcaloides de la vinca y taxanos??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los iantibioticos antitumorales??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
los agentes alquilantes y compuestos con platino afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
el cisplatino y nitrosoureas afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los antimetabolitos e inhibidores de la via del folato??
1)** S**
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de las topoisomerasas??
1)** S**
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
en que etapa del ciclo celular actuan los glucocorticoides??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de los microtubulos (alcaloides de la vinca y taxanos??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5)** M**
en que etapa del ciclo celular actuan los iantibioticos antitumorales??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
los agentes alquilantes y compuestos con platino afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6)** Todas las fases**
el cisplatinoy nitrosoureas afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1 cisplatino sobre G1 tambien
3) G2
4) G0 ** especificamente ** el reposo celular
5) M
6) Todas las fases
en que sistema se da sobretodo la metastasis??
sistema linfatico
Grupo de antineoplásicos específicos de la fase M de ciclo celular:
a) Taxanos
b) Antraciclinas
c) Alquilantes
d) Análogos de platino
Grupo de antineoplásicos específicos de la fase M de ciclo celular:
a) Taxanos
b) Antraciclinas
c) Alquilantes
d) Análogos de platino
Los antimetabolitos y los inhibidores de la vía del folato
afectan la siguiente fase de la
división celular:
a. Fase S y G2.
b. Primera división mitótica.
c. Fase M.
d. Fase Gl.
e. FaseS.
Los antimetabolitos y los inhibidores de la vía del folato
afectan la siguiente fase de la
división celular:
a. Fase S y G2.
b. Primera división mitótica.
c. Fase M.
d. Fase Gl.
e. **FaseS. **
farmacos que afectan la funcion celular en todas las fases y por tanto son inespecificos del ciclo celular??
alquilantes y compuestos con platino
¿Cuál de las siguientes no es característica de una célula
maligna?:
a. Promueven la angiogénesis.
b. Sensible a respuesta inmunológica mediada por linfocitos.
c. Evasión de señalización inhibitoria y metástasis.
d. Crecimiento autosuficiente y replicación ilimitada.
¿Cuál de las siguientes no es característica de una célula
maligna?:
a. Promueven la angiogénesis.
b. Sensible a respuesta inmunológica mediada por linfocitos.
c. Evasión de señalización inhibitoria y metástasis.
d. Crecimiento autosuficiente y replicación ilimitada.
con que esta relacionada la probabilidad de aparicion de celulas resistentes al tratamiento con antineoplasicos??
1) volumen tumoral y frecuencia de mutaciones acaecidas
2) con la tendencia a la invasion
3) semivida corta de antineoplasicos
con que esta relacionada la probabilidad de aparicion de celulas resistentes al tratamiento con antineoplasicos??
1) volumen tumoral y frecuencia de mutaciones acaecidas
2) con la tendencia a la invasion
3) semivida corta de antineoplasicos
para aumentar la eficacia y disminuir la toxicidad, se debe seguir la siguiente recomendacion farmacologica??
1) mismo farmaco pero a dosis maxima
2) dos farmacos con diferentes mecanismos de actuacion y de forma secuencial en ciclos.
3) 3 farmacos, dos con el mismo mecanismo de accion y uno diferente para evitar resistencias
para aumentar la eficacia y disminuir la toxicidad, se debe seguir la siguiente recomendacion farmacologica??
1) mismo farmaco pero a dosis maxima
2) dos farmacos con diferentes mecanismos de actuacion y de forma secuencial en ciclos.
3) 3 farmacos, dos con el mismo mecanismo de accion y uno diferente para evitar resistencias
cuales son los mecanismos de resistencia a los antineoplasicos??
1) genetica
* cambios cromosomicos o extra cromosomicos (episomicos)
* intercambio en el material genetico
* transmision vertical y horizontal
2) insensibilidad a la apoptosis ( mutaciones en P53, Bcl-2)
Cuando nos referimos a Insensibilidad a la apoptosis, se
entiende:
1) Desactivación de antimetabolitos por acción de las transaminasas.
2) Incapacidad para inducir respuesta ante el daño del ADN reduciendo la respuesta de las células tumorales a los fármacos anticancerosos.
3) Resistencia que se origina de cambios cromosómicos o extra cromosómicos(episómicos) y de intercambio en el material genético.
4) Disminución de la concentración y sensibilidad intracelular del fármaco.
Cuando nos referimos a Insensibilidad a la apoptosis, se
entiende:
1) Desactivación de antimetabolitos por acción de las transaminasas.
2) I**ncapacidad para inducir respuesta ante el daño del ADN reduciendo la respuesta de las células tumorales a los fármacos anticancerosos. **
3) Resistencia que se origina de cambios cromosómicos o extra cromosómicos(episómicos) y de intercambio en el material genético.
4) Disminución de la concentración y sensibilidad intracelular del fármaco.
cual es el principal mecanismo de resistencia a antineoplasicos??
insensibilidad a la apoptosis
Un tipo de objetivo farmacologico unico para el patogeno y que hace que un antibiotico sea menostoxico para las celulas del hospedadores:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. Enzimasqueparticipan en la
sintesis de acido folico.
Un tipo de objetivo farmacologico unico para el patogeno y que hace que un antibiotico sea menostoxico para las celulas del hospedadores:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. Enzimasqueparticipan en la
sintesis de acido folico.
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d.** inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR**
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. 5-fluoruracilo
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. 5-fluoruracilo
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR
La desactivación de antibióticos beta lactamicos par acción de las betalactamasas es una resistencia a fármacos relacionados con el siguiente mecanismo:
a) Desactivación del fármaco
b) Todo es correcto
c) Producción excesiva de sustrato enzimático
d) Alteración del objetivo farmacológico
La desactivación de antibióticos beta lactamicos por acción de las betalactamasas es una resistencia a fármacos relacionados con el siguiente mecanismo:
a) Desactivación del fármaco
b) Todo es correcto
c) Producción excesiva de sustrato enzimático
d) Alteración del objetivo farmacológico
la desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas, es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
salida de multiples farmacos por accion de la bomba de expulsion de membrana P170 (MDR1) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
disminucion de la entrada de metotrexato al disminuir la expresion del transportador de folato ( o en antimicrobianos, prevencion de entrada de aminoglucosidos por alteracion de purinas) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
la desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas, es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
salida de multiples farmacos por accion de la bomba de expulsion de membrana P170 (MDR1) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
disminucion de la entrada de metotrexato al disminuir la expresion del transportador de folato ( o en antimicrobianos, prevencion de entrada de aminoglucosidos por alteracion de purinas) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
cuales son dos mecanismos de resistencias involucrados en antimicrobianos y antineoplasico??
1) disminucion de la concentracion intracelular del farmaco
2) mecanismo basado en el objetivo farmacologico
cuales son las resistencias de mecanismos basados en el objetivo farmacologico??
1) alteracion del objetivo
2) expresion excesiva del objetivo
3) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
4) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacol
expresion excesiva de DHFR mutante que yano se une al metotrexato o expresion de un peptidoglucano alterado que ya no se une a la vancomicina es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
activacion de las vias de señalizacion alternativa que confieren resistencia al vemurafenib en melanoma o perdida de la inhibicion de la cinasa del hospedador que evita el requerimiento de cinasa viral, ocasionando resistencia a maribavir es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
**expresion excesiva de DHFR mutante que yano se une al metotrexato ** o expresion de un peptidoglucano alterado que ya no se une a la vancomicina es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
activacion de las vias de señalizacion alternativa que confieren resistencia al vemurafenib en melanoma o perdida de la inhibicion de la cinasa del hospedador que evita el requerimiento de cinasa viral, ocasionando resistencia a maribavir es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
eexpresion excesiva de DHFR, timidilato sintasa o topoisomerasa o expresion excesiva de dihidropteroato sintasa o reductasa ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
eexpresion excesiva de DHFR, timidilato sintasa o topoisomerasa o expresion excesiva de dihidropteroato sintasa o reductasa ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
cual es el mecanismo de accion de los agentes alquilantes de manera general ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave y enlace covalente con el ADN y forma enlaces cruzados de ADN o proteinas asociadas
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la dacarbazina ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la Analogos de platino ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de los agentes alquilantes de manera general??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la dacarbazina ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) ** tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave y enlace covalente con el ADN y forma enlaces cruzados de ADN o proteinas asociadas**
3) 3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la Analogos de platino ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
Característica farmacodinámica de los agentes alquilantes. o
1) Inhibición de timidilato sintetasa.
2) Producen enlaces covalentes en moléculas nucleofílicas en las células cuyo aducto es el DNA.
3) Interferencia del metabolismo de tetrahidrofolato en la metilación de purinas.
4) Inhibición de DNA polimerasa ll.
5) Buena distribución sistémica lo cual es mecanismo útil para canceres metastásicos.
Característica farmacodinámica de los agentes alquilantes. o
1) Inhibición de timidilato sintetasa.
2) Producen enlaces covalentes en moléculas nucleofílicas en las células cuyo aducto es el DNA.
3) Interferencia del metabolismo de tetrahidrofolato en la metilación de purinas.
4) Inhibición de DNA polimerasa ll.
5) Buena distribución sistémica lo cual es mecanismo útil para canceres metastásicos.
tipo de resisntencia en el que implia mayor capacidad de reparar lesiones de ADN a trabes de una mayor expresion actividad de las enzimas de repacion del ADN??
1) inhibiddores de la funcion de microtubulos
2) alquilantes
3) inhibidores de tipoisomerasas
4) glucocorticoides
tipo de resisntencia en el que implia mayor capacidad de reparar lesiones de ADN a trabes de una mayor expresion actividad de las enzimas de repacion del ADN??
1) inhibiddores de la funcion de microtubulos
2) alquilantes
3) inhibidores de tipoisomerasas
4) glucocorticoides
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de alquilantes??
1) sindrome del hombre rojo
2) mielosupresion
3) sindrome de fanconi
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de alquilantes??
1) tracto gastrointestinal ( diarrea)
2) otits media aguda
3) laberintitis
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de alquilantes??
1) hepatotoxico
2) daño al sistema reproductivo
3) neurotoxico
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de alquilantes??
1) sindrome del hombre rojo
2) mielosupresion
3) sindrome de fanconi
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de alquilantes??
1) tracto gastrointestinal ( diarrea)
2) otits media aguda
3) laberintitis
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de alquilantes??
1) hepatotoxico
2) **daño al sistema reproductivo **
3) neurotoxico
ataca la medula osea los alquilantes
Dentro del mecanismo de acción de la procarbazina se puede decir lo siguiente:
a) Citotoxicidad mediante la tranferencia de sus grupos alquilo a diversos
constituyentes celulares
b) Inhibe la biosíntesis de ADN,ARN y proteínas, prolonga la interfase y produce
rupturas cromosómicas
c) Generación de radicales libre de O2 que provoca citotoxicidad en células
tumorales
d) Se genera un ion de metilcarbono que se cree que es la especie citoxica clave
Dentro del mecanismo de acción de la procarbazina se puede decir lo siguiente:
a) Citotoxicidad mediante la tranferencia de sus grupos alquilo a diversos
constituyentes celulares
b)** Inhibe la biosíntesis de ADN,ARN y proteínas, prolonga la interfase y produce
rupturas cromosómicas**
c) Generación de radicales libre de O2 que provoca citotoxicidad en células
tumorales
d) Se genera un ion de metilcarbono que se cree que es la especie citoxica clave
Cual es la utilidad clinica de Procabazina un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
Cual es la utilidad clinica de Dacarbazina ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de cisplatino ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de Procabazina un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
Cual es la utilidad clinica de Dacarbazina un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de cisplatino ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de Procabazina un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
Cual es la utilidad clinica de Dacarbazina un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
**Agentes alquilantes **
**Mostazas nitrogenadas **
* Mecloretamína
* Ciclofosfamida
* lfosfamida
* Melfalán
* Clorambucilo
Nitrosureas
* Carmustina
* Lomustina
* Semustina
* Fotemustina
* Estreptozotocina
**Hidrazinas y triazinas **
* Oacarbazina
* Procarbazina
* Temozolamida
Otros
* Busulfano
* Tiotepa
* Hidroxiurea
* Bendamustina
**Inhibid ores
de las topoisomerasas **
Camptotecinas
(topoisomerasa 1)
* lrinotecán
* Topotecán
Epipodofilotoxinas
(topoisomerasa 2)
* Etopósido (VP-16)
* Tenipósido
Antimetabolitos
Antifolatos
* Metotrexato
* Pemetrexed
* Raltitrexed
**Análogos de las purinas **
* Azatioprina
* Mercaptopurina
* Tioguanina
**Análogos de las pirimidinas **
* Arabinósido de citosina
* Gemcitabina
* 5-Fuorouracilo
* Fluoropirimidinas orales
ltegafur, S-1. capecitabina)
**Análogos de la adenosina **
* Fludarabina
* Pentostatina
* Cladribina
**Derivados del platino **
* Cisplatino
* Carboplatino
* Oxaliplatino
**Otros (no clasificables) **
* Estramustina
* Mitroxantrona
* L-Asparaginasa
* Hexametilmelamina
facil….antifolatos llevan una** X** en su nombre…
los analogos de purina, en terminacion ina
analogos de adenosina llevan terminacion Bina (a excepsion de pentostatina)
derivados de platino….todos terminados en platino
cuales son las toxicidades comunes por agentes alquilantes??
1) supresion medular
2) teratogenesis
3) nauseas y vomitos
4) carcinogenesis ( leucemia mieloide aguda, mieloma multiple, linfoma de Hodkin, cancer de ovario)
5) alopecia
6) mucositis
7) cistitis hemorragica
8) reacciones alergicas
9) fibrosis pulmonar neumonitis insterticial
10) inmunodepresion celular y humoral
11) insuficiencia renal y hepatica
12) neuropatia periferica
13) infertilidad masuclina y femenina
¿Cual de los siguientes es un antibiótico
Antitumoral?
Seleccione una:
a. Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina
¿Cual de los siguientes es un antibiótico
Antitumoral?
Seleccione una:
a. Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina
cual de los siguientes NO es un analogo de platino, utilizado actualmente en la practica clinica??
1) cisplatino
2) carboplatino
3) oxaliplatino
4) bleomicina
cual de los siguientes NO es un analogo de platino, utilizado actualmente en la practica clinica??
1) cisplatino
2) carboplatino
3) oxaliplatino
4) bleomicina
Cual es la utilidad clinica de cisplatino en cominacion por sinergia ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) Cura del cancer testicular no seminomatoso
Cual es la utilidad clinica de cisplatino un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3)** Cura del cancer testicular no seminomatoso**
Cual es la utilidad clinica de cisplatino en cominacion por sinergia??
Cura del cancer testicular no seminomatoso
su analogo es carboplatino
analogo de cisplatino que muestra significativamente menos toxicidad renal, gastrointestinal, es de segunda generacion y **no requiere hidratacion intravenosa vigorosa **??
1) carboplatino
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
es un análogo de diaminociclohexano platino de tercera generación??
1) carboplatino
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
analogo de cisplatino que muestra significativamente menos toxicidad renal, gastrointestinal, es de segunda generacion y **no requiere hidratacion intravenosa vigorosa **??
1) carboplatino
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
es un análogo de diaminociclohexano platino de tercera generación??
1) carboplatino
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
cual es la principal toxicidad limitante de la dosis en uso de carboplatino???
mielosupresion
donde actua la L-asparaginasa, cual es su mecanismo??
actua sobre la traduccion de ARN a proteinas
cua es el mecanismo de accion de los Inhibidores de la Timidilato sintasa ( Fluorouracilo 5-FU, Capecitabina, Permetrexed)??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los Inhibidores del Metabolismo de purinas?? ??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los Inhibidores de la Timidilato sintasa ( Fluorouracilo 5-FU, Capecitabina, Permetrexed)??
1)** inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina**
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los Inhibidores del Metabolismo de purinas???
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2)** los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP**
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
Los siguientes son usos de 5-FU o Fluorouracilo, excepto??
1) cancer pulmonar
2) cancer de mama
3) cancer gastrointestinal
4) cancer cutaneo (topico)
5) queratosis actinica
Los siguientes son usos de Capecitabina un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
Los siguientes son usos de permetrexed un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
Los siguientes son usos de 5-FU o Fluorouracilo, excepto??
1) cancer pulmonar
2) cancer de mama
3) cancer gastrointestinal
4) cancer cutaneo (topico)
5) queratosis actinica
Los siguientes son usos de Capecitabina un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cacancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
Los siguientes son usos de Permetrexed un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
cuales son los efectos adversos del uso de Fluoruracilo 5-FLU??
1) cardiotoxicidad
2) aterosclerosis
3) tromboflebitis
4) ulcera gastrointestinales, estomatitis, molestias intestinales y cefalea
5) mielosupresion
6) hipersensibilidad inmunitaria
7) sindrome cerebeloso
8) cambios visuales
9) estenosis de aparato lagrimal
10) alopecia
11) fotosensibilidad
CONCLUSION:
Cardiacos, sindrome cerebeloso, cambios visuales, estenosis del aparato lagrimal
cuales son contraindicaciones de 5-FLU??
1) depresion de medula osea
2) mal estado nutricional
3) infecciones graves
4) deficiencias de dihidropirimidinas deshidrogenasa
5) embarazo e hipersensibilidad
cuales son los efectos adversos especificos de Capecitabina?
ademas de provocar lo mismo de 5-flu
1) sindrome de stevens johson
2) necrolisis epidermica toxica hiperbilirrubinemia
cual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en provocar hiperbilirrubinemia??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cacual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en provocar hiperbilirrubinemia??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cual es el inhibidor de la timidilato sintasa que como efecto adversos propios causa neumonitis intersticiañ, embolia pulmonar, descamacion cutanea??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en darse via oral??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cual es el inhibidor de la timidilato sintasa que como efecto adversos propios causa neumonitis intersticiañ, embolia pulmonar, descamacion cutanea??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en darse via oral??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
inhibidor del metabolismo de purinas usado para Leucemia linfoide aguda, e inmunodepresion del trasplante renal, artritis reumatoide??
1) 6-mecaptopurina 6-MP y azatioprina
2) permetrexed
3) Pentostatina
inhibidor del metabolismo de purinas usado para Leucemia linfoide aguda, e inmunodepresion del trasplante renal, artritis reumatoide??
1)** 6-mecaptopurina 6-MP y azatioprina **
2) permetrexed
3) Pentostatina
inhibir la dihidrofolato reductasa, es el mecanismo de acción del siguiente fármaco citotóxico e inmunodepresor:
Seleccione una:
a. Metotrexato.
b. Ciclofosfamida.
c. Tacrolimus.
d. Azatioprina.
inhibir la dihidrofolato reductasa, es el mecanismo de acción del siguiente fármaco citotóxico e inmunodepresor:
Seleccione una:
a. Metotrexato.
b. Ciclofosfamida.
c. Tacrolimus.
d. Azatioprina.
¿Cual de los siguientes Antineoplasicos
es dependiente de ciclo celular?
Seleccione una:
a. Melfalan.
b. Clorambucil.
c. Metotrexato.
d. Ciclofosfamida.
¿Cual de los siguientes Antineoplasicos
es dependiente de ciclo celular?
Seleccione una:
a. Melfalan.
b. Clorambucil.
c. Metotrexato.
d. Ciclofosfamida.
cua es el mecanismo de accion de los antifolatos o antimetabolitos como el METOTREXATO??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) análogo de ácido fólico que se une con alta afinidad al sitio catalítico activo de la dihidrofolato reductasa (DHFR). dando la inhibición de la síntesis de tetrahidrofolato (THF), e inhibe e interfiere con la formación de ADN, ARN y proteínas celulares clave
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los antifolatos o antimetabolitos como el METOTREXATO??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) análogo de ácido fólico que se une con alta afinidad al sitio catalítico activo de la dihidrofolato reductasa (DHFR). dando la inhibición de la síntesis de tetrahidrofolato (THF), e inhibe e interfiere con la formación de ADN, ARN y proteínas celulares clave
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cuales de los siguientes No es un mecanismo de resistencia de los antimetabolitos como Metotrexato??
1) disminución del transporte del fármaco a través del transportador reducido de folato
2) disminución de la formación de poliglutamatos,
3)niveles aumentados de la enzima objetivo DHFR a través de la amplificación del gen y otros mecanismos genéticos
4) desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas
5) proteína DHFR alterada con afinidad
reducida por Metotrexato
cuales de los siguientes No es un mecanismo de resistencia de los antimetabolitos como Metotrexato??
1) disminución del transporte del fármaco a través del transportador reducido de folato
2) disminución de la formación de poliglutamatos,
3)niveles aumentados de la enzima objetivo DHFR a través de la amplificación del gen y otros mecanismos genéticos
4) desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas
5) proteína DHFR alterada con afinidad
reducida por Metotrexato
efecto adverso especifico causado por 6-Mercaptopurina 6-MP y azatioprina??
1) pancreatitis
2) hepatotoxicidad
3) hiperleucemia
4) pericarditis
5) leucoencefalopatia
análogo antifolato de pirrolopirimidina con actividad en la fase S del ciclo celular. Su principal mecanismo de acción es la inhibición de la timidilato
sintasa (TS)??
1) metotrexato
2) pemetrexed
3) 5-FLU
4) capecitabina
análogo antifolato de pirrolopirimidina con actividad en la fase S del ciclo celular. Su principal mecanismo de acción es la inhibición de la timidilato
sintasa (TS)??
1) metotrexato
2) pemetrexed
3) 5-FLU
4) capecitabina
cual es la utilidad terapeutica de Pemetrexed en combinacion con cisplatino??
mesotelioma
principal efecto adverso del uso de Pemetrexed??
mielosupresion, erupcion cutanea, mucositis, diarrea.
asociacion farmacologica que reduce la toxicidad de permetrexed??
Vitamina B12 y acido folico
analogos de folato
1) metotrexato
2) permetrexed
3) raltitrexed
analogo de pirimidina
Citarab ina, gemcitabina,
5-fluorouracilo, capecitabina,
tegafur, S- 1
analogos de purinas
Mercaptopur ina, azatioprina,
tioguanina
**analogos de adenosina **
Fludarabina, pentostatina. cladribina
