Cirrosis Flashcards
Que es la cirrosis
Es una alteración difusa del parenquima hepatico que se caracteriza por presentar una fibrosis hepatica junto con áreas nodulares de hepatocitos
Como se denomina el área nodular de hepatocitos de tamaño variable
Nódulos de regeneración
Características patológicas a nivel histologico de cirrosis
- Fibrosis que produce una distorsión estructural
- Formación de nódulos de regeneración
- Disminución de la masa hepatocelular y su función
- Alteraciones del flujo sanguíneo
Como se estimula la fibrosis en la cirrosis
A través de las células estrelladas hepaticas lo cual conllevan a la formación de mayores cantidades de colageno y compuestos de la matriz extracelular
Explique la fisiopatologia de la cirrosis
La cirrosis es la etapa más avanzada de las enfermedades hepaticas caracterizada por la inflamación crónica y fibrosis progresiva que está última es la consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepatico secundaria a una lesión necroinflamatoria.
Cuales son los determinantes de la Hipertensión Portal
- Depósitos de colageno
- Aumento de la resistencia intrahepatica al flujo portal
- Disfunción circulatoria sistémica
- Aumento del flujo arterial esplácnico
Las causas más frecuentes de cirrosis son:
- Consumo excesivo de alcohol
- Esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso)
- Infección por virus de hepatitis B (VHB)
Fue la causa más frecuente de cirrosis hasta la aparición de nuevos tratamientos antivirales orales
Virus de la hepatitis C (VHC)
Que es la cirrosis compensada
Es la fase inicial de la enfermedad, asintomática o produce síntomas inespecificos como astenia y/o anorexia ligeras. De buen pronóstico.
Que es la cirrosis descompensada
Fase más avanzada de la enfermedad, produce una gran cantidad de complicaciones que cuando aparecen definen la presencia de esta fase. Las complicaciones clínicas son secundarias a HP.
Cual es la prueba diagnóstica que permite confirmar la existencia de de una cirrosis hepatica
Biopsia hepatica
En la cirrosis alcohólica el consumo crónico de alcohol produce
Fibrosis sin inflamación o necrosis concomitante
Cuando se produce una fibrosis por consumo crónico de alcohol está puede ser de tipo
Centrolobulillar, pericelular o periportal
En la hepatopatia alcohólica puede producirse
- Nódulos < 3 mm (micronodular)
- Hepatitis alcohólica
- Cirrosis alcohólica
Cual es la ingesta de alcohol necesaria para desarrollar cirrosis
1g/kg de peso/ día, durante periodos prolongados de tiempo (en general, superiores a 10 años)
Las mujeres están más predispuestas a desarrollar enfermedad hepatica crónica con ingestas menores de alcohol que los varones
V ✅
F
Los px con hepatopatia alcoholica presentan síntomas no específicos cómo:
- Dolor vago en el CSD
- Fiebre
- Nausea y vomito
- Diarrea
- Anorexia
- Malestar general
Complicaciones más específicas de la hepatopatia crónica
- Ascitis
- Edema
- Hemorragia de TDS
En la hepatopatia alcohólica al realizar una exploración física pueden encontrarse hallazgos cómo
- Hígado con borde nodular y firme
- Esplenomegalia
- Ictericia esclerotica
- Eritema palpar
- Telangiectasias
- Aumento de tamaño de glándula parotida
- Hipocratismo digital
- Emaciacion muscular o la aparición de edema o ascitis
Los cambios suelen revertirse después de suspender el consumo de alcohol y dieta
V ✅
F
Manifestaciones de hepatopatia alcohólica en varones
- Disminución del vello corporal
- Ginecomastia
- Atrofia testicular (consecuencia de la anomalías hormonales o de un efecto directo del alcohol sobre los testículos)
Manifestaciones de cirrosis alcohólica avanzada en mujeres
- Irregularidades menstruales
- Amenorrea
De los px expuestos al VHC alrededor del 80% llega a presentar hepatitis crónica, cerca del 20 al 30 % padecerá cirrosis en una lapso de 20 a 30 años
V ✅
F
La hepatopatia por VHC crónica se caracteriza por
- Fibrosis de base portal
- El hígado se encuentra pequeño y retraído
- La biopsia hepatica evidencia manifestaciones características de una mezcla de cirrosis micronodular y macronodular
Los px con cirrosis debida a hepatitis C o B crónica presentan los síntomas y signos habituales de la hepatopatia crónica.
Manifestaciones frecuentes:
- Fatiga
- Malestar
- Dolor vago en CSD
El dx es necesario para una valoración meticulosa de laboratorio
- Pruebas de RNA del HCV cuantitativas
- Análisis del genotipo de HCV
Estudios serologicos de la Hepatitis B
- HBsAg
- Anti-HBs
- HBeAg
- Anti-HBe
- Concentración de DNA del VHB
Patologías relacionadas a esteatosis hepatica no alcohólica
Obesidad y diabetes
Características de la cirrosis biliar
- Inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de calibres pequeños
- Incremento en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepatica progresiva por la detención del flujo de bilis al duodeno
El signo más frecuente de los px con colestasis es
- Ictericia de piel y mucosas
- Prurito 50%
Las principales causas de los síndromes de colestasis crónica son
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis autoinmunitaria
- Ductopenia idiopatica del adulto
- Estasis de colato, depósitos de cobre, transformación xantomatosa de hepatocitos y fibrosis biliar irregular
Hallazgos en el examen físico de cirrosis biliar primaria
- Ascitis y edema
- Hepatomegalia y esplenomegalia
- Hiperpigemntacion es tronco y brazos
- Xantelasmas y xantomas (por alteración en el metabolismo del colesterol)
Anticuerpos que se encuentran en el 90 a 95 % en los px con PBC
AMA (anticuerpos antimitocondriales)
(no son patógenos, son marcadores que ayudan a establecer el dx de PBC)
Cual es la causa básica y frecuente de cirrosis cardiaca
ICC del lado derecho
Cuando hay un aumento de la presión venosa que se transmite a la VCI y las venas hepaticas a los sinusoides hepaticos, los cuales se dilatan y congestionan de sangre esto provoca
Aumento de tamaño del hígado y se edematiza
En la cirrosis cardiaca que ocasiona la congestión pasiva prolongada + isquemia
Los hepatocitos centrolobulillares experimentan necrosis, esto ocasiona una fibrosis pericentral que lleva a cirrosis
Hallazgos en el examen físico de cirrosis cardiaca
- Signos de ICC
- Hígado firme y aumentado de tamaño
- FA aumentada
- Aminotransferasas normales AST más que ALT
Principales complicaciones de cirrosis
- Hemorragia por varices gastroesofagicas
- Esplenomegalia
- Ascitis
- Encefalopatia hepatica
- Peritonitis bacteriana espontánea PBE
- Sx hepatorrenal
- Carcinoma hepatocelular
Complicaciones de la HP
- Aumento presión vena porta
- Trasudación liquido cavidad
abdominal (ascitis) - Dilatación de plexos venosos
(varices esofágicas)
Complicaciones de insuficiencia hepatica
- Metabolismo, síntesis y
detoxificación - Ictericia
- Trastornos de coagulación
- Hipoalbuminemia
Que es la HP
Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática >5 mmHg. (inicial 10 -5 mmHg. Con consecuencias clinicas ≥ 10 mmHg)
La vena porta se forma por
Confluencia de las venas mesentérica superior y esplénica
La HP causada por una
combinación de dos
procesos hemodinámicos
que ocurren en forma
simultánea:
- Aumento en la resistencia intrahepática al paso del
flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos - Incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico
La HP es la causa directa de las tres principales complicaciones de la
cirrosis que son
• Hemorragia por varices
• Ascitis
• Hiperesplenismo
Clasificación de HP
- Prehepatica
- Hepatica
- Sinusoidal
- Postsinusoidal
- Posthepatica
Manifestación clínica de HP
- Circulación venosa complementaria
- Circulación venosa subcutánea
La circulación venosa complementaria se da por 2 estructuras
Vena umbilical
Vena coronaria estomaquica
Circulación Venosa subcutánea
Puede ser de dos tipos:
1.Cava Inferior
• Mas frecuente
• Partiendo de la región umbilical se extiende ascendiendo por el hemiabdomen superior y la base del tórax
2.Portal
• Cabeza de medusa
Fisiopatologia de la ascitis
Hay un incremento en la resistencia
intrahepática, que produce un aumento de la presión portal, pero también hay vasodilatación del sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez, produce
un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anomalías resultan en un aumento de la producción de linfa esplácnica. Los factores
vasodilatadores como el óxido nítrico son causa del efecto vasodilatador. Se activa el sistema reninaangiotensinaaldosterona con hiperaldosteronismo y hay una disminución del aclaramiento del agua libre.
Si el líquido ascitico es masivo provoca
- Disnea
- Hidrotorax hepatico
Hallazgos al examen físico de ascitis:
Los pacientes tendrán flancos prominentes, pueden tener una onda líquida o presentar matidez cambiante
El método inicial menos costoso e
invasivo para confirmar la
presencia de ascitis es
Ecografía abdominal.
Es un procedimiento seguro que ha de
aplicarse a todos los pacientes con ascitis de desarrollo reciente
Paracentesis diagnostica
La concentración de proteína del líquido ascítico es muy baja y la mayoría de los enfermos tiene una concentración de proteína en el líquido ascitico de
<2.5 g/100 ml.
Gradiente de albumina entre suero y ascitis
- Si es >1.1 g/100 ml, es muy probable que la causa de la ascitis sea la hipertensión portal
- Si es <1.1 g/100 ml, se deben descartar las causas infecciosas o malignas de la ascitis
En las varices esofagicas cual es el gradiente presión venosa hepática
10 a 12mmHg
•Ruptura de varices es la
complicación mas temida
Detección de varices gastroesofagicas con hemorragia
*El 33% de los pacientes con
cirrosis confirmada
*Endoscopia
*TAC o RMN ( hígado nodular y
circulación colateral)
En qué consiste la encefalopatía hepática
Es una disfunción encefálica (alteración en el estado mental y funcionamiento cognitivo) causada por insuficiencia hepática, derivación porto sistémica o ambas
Fisiopatología de encefalopatia hepatica
El amoniaco (toxina) eliminado normalmente por el hígado
*En la cirrosis se acumula
*Su presencia en altas cantidades en el cerebro daña las células cerebrales de soporte (astrocitos)
*Origina cambios estructurales característicos de la encefalopatía (astrocitosis tipo II del Alzheimer)
*El amoniaco induce una regulación al alza de los
receptores benzodiacepinicos
*Otras toxinas involucradas : manganesio
Factores desencadenantes de encefalopatia desencadenantes
•Infección (PBE)
•Incremento en la carga de proteína alimentaria
•Trastornos electrolíticos (hipopotasemia)
•STDS (sangre en tracto digestivo)
Pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la personalidad
(violentos y difíciles de tratar)
Pueden tener mucho sueño y dificultades para despertarse
Manifestaciones clínicas de encefalopatia hepatica
A menudo presentan Asterixis
•Ésta se desencadena haciendo que
el paciente extienda los brazos y
doble las muñecas hacia atrás.
•Con esta maniobra, los individuos
con encefalopatía tienen un
movimiento súbito de la muñeca
hacia delante
Prurito previo a ictericia indica
Enfermedad grave y
pronostico desfavorable
Ingesta de fármacos
hepatotóxicos
• Metildopa
• Nitrofurantoina
• Isoniazida
• Amiodarona
• Metotrexate
• Antimicóticos y
Anticonceptivos orales
Antecedentes epidemiologicos de hepatopatias
• Transfusiones
• Consumo de drogas
• Tatuajes
• Habito homosexual
varones
• Múltiples parejas
sexuales
Síntomas inespecíficos
en pacientes sospechosos
• Dolor abdominal
• Dispepsia
• Flatulencia
• Anorexia
• Debilidad muscular
• Perdida de la libido e
impotencia
• Amenorrea
Examen de laboratorio:
*Importantes en diagnostico, pronostico
y etiología
*Necrosis hepática
*Aumento transaminasas AST (tgo) y ALT
(tgp)
*Colestasis
*Aumento de BB total y directa
*Aumento de fosfatasa alcalina
*Aumento de la Gammaglutamil
transpeptidasa (GGT)
Estudios de imagen
•TAC
•Ecografía (USG)
•RMN
•Perfil nodular del hígado, hígado pequeño, esplenomegalia, vasos
colaterales intraabdominales
•Endoscopia
Tratamiento
•Varices y hemorragia
B bloqueadores no
selectivos (propanolol
20mg 2 veces al día)
Reducen la presión portal
induciendo
vasoconstricción
esplácnica y disminuyendo
el flujo venoso portal
Disminuyen el riesgo de ascitis
Octreotide
Ascitis
•Restricción de sal
•Diuréticos
•Espironolactona 100mg am
•Furosemida 40mg am
PBE
•Ceftriaxona 2 gr EV cada dia
Encefalopatia hepatica
•Opiaceos y sedantes
•Lactulosa 15 a 30ml 2 v/dia
Escala de Child-Pugh
Revisarla en la diapo
Bilirrubina
Ascitis
Tiempo de protrombina
Encefalopatia
Albumina
BATEA
