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Hepato > Cirrose-causas > Flashcards

Cirrose-causas Flashcards

1
Q

Conceito de cirrose hapática:

A

Processo patológico irreverssível do parênquima hepático caracterizado por:

  • Fibrose hepática em ponte, com formação de shunts vasculares no interior dessas traves fibróticas
  • Formação de nódulos de regeneração (massa de hepatócitos circundados por tecido fibroso, desprovidos de funcionalidade e sem comunicação com uma veia centro-lobular
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2
Q

Célula mais importante para a gênese da cirrose hepática:

A

Célula estrelada (célula de ito)
A presença de certos estímulos (atividade necroinflamatória do parênquima hepático) faz essas células se tornarem secretoras de matriz extra-celular (especialmente colágeno tipos I e III)

Deposição de colágeno no espaço de Disse&raquo_space; capilarização dos sinusóides&raquo_space; obliteração das fenestras (impossibilitando o contato entre os hepatócitos e as substâncias oriundas do sangue&raquo_space; comprometimento da capacidade de metabolização e síntese hepática além de redução do calibre dos sinusoides com aumento da resistência vascular intra-hepática que pode levar à hipertensão porta

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3
Q

Macroscopia do fígado cirrótico:

A

Superfície macro ou micronodular; reduzido de tamanho nos casos mais avançados
Dado semiológico patognomônico: redução do lobo direito (< 7 cm) associado a um aumento do lobo esquerdo, palpável abaixo do gradil costal, com superfície nodular e endurecida

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4
Q

Manifestações da cirrose associadas à hipertensão portal:

A

Ascite, varizes de esôfago, esplenomegalia congestiva, circulação portal visível no abdome (cabeça de medusa)

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5
Q

Manifestações da cirrose associadas à insuficiência hepatocelular descompensada:

A

Icterícia, hipoalbuminemia (anasarca), encefalopatia hepática, coagulopatia, desnutrição, imunodepressão

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6
Q

Manifestações da cirrose associadas ao hiperestrogenismo-hipoandrogenismo:

A

Eritema palmar, ginecomastia, telangiectasias, atrofia testicular, perda da libido (disfunção erétil), rarefação de pelos

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7
Q

Achados clínicos que sugerem cirrose de etiologia alcoólica:

A
  • Intumescência de parótidas
  • Contratura palmar de Dupuytren
  • Neuropatia
  • Pancreatite crônica associada
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8
Q

Exames laboratoriais na cirrose:

A
  • Aminotransferases:
    • Na cirrose instalada: ALT/AST < 1
    • Hepatopatia sem cirrose: ALT/AST > 1
    • Doença hepática alcoólica: ALT/AST <1 desde o início
  • FAL e GGT: sua elevação sugere como etiologia cirrose biliar primária e colangite esclerosante
  • Bilirrubinas: hiperbilirrubinemia é fator de mau prognóstico e se dá principalmente às custas da fração direta
  • Hipoalbuminemia: resulta de insuficiência crônica da síntese hepática. Geralmente se associa à desnutrição proteicocalórica
  • Coagulopatia:
  • Hipergamaglobulinemia: menor clearance hepático de bactérias presentes no sangue portal e fuga dessas bactérias pelos shunts portossistêmicos&raquo_space; translocação intestinal bacteriana&raquo_space; estimulação do braço humoral do sistema imune&raquo_space; hipergamaglobulinemia policlonal
  • Sódio sérico: hiponatremia é marcador de péssimo prognóstico na cirrose avançada com ascite. Decorre do excesso de ADH devido à redução do volume circulante efetivo
  • Pancitopenia: a hipertensão portal pode levar à esplenomegalia e hiperesplenismo. A trombocitopenia é o sinal mais precoce.
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9
Q

Alterações radiológicas mais encontradas na cirrose bem estabelecida:

A
  • Nodularidade da superfície hepática
  • Heterogeneidade do parênquima hepático
  • Redução volumétrica do lobo direito
  • Aumento volumétrico dos seguimentos médio e lateral do lobo esquerdo e do lobo caudado
  • Identificação de nódulos regenerativos

Obs.: o CHC pode ser identificado precocemente nos exames de imagem, principalmente USG (utilizado no rastreio semestral de CHC em pacientes cirróticos juntamente com a alfafetoproteína

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10
Q

Biópsia na cirrose hepática:

A

É o exame padrão-ouro porém geralmente é desnecessária.

Obs.: a biópsia hepática percutânea não deve ser realizada se TAP < 50% OU INR > 1,3 OU plaquetas < 80000

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11
Q

Classificação de Child:

A 
Lembrar de "BEATA"
Bilirrubina: < 2 // 2-3 // > 3
Encefalopatia: ausente // graus I e II // graus III e IV
Albumina: > 3,5 // 2,8-3,5 // < 2,8
TAP/INR: < 1,7 // 1,7-2,3 // > 2,3
Ascite: ausente // leve // moderada
  • 5-6 pontos: grau A
  • 7-9 pontos: grau B
  • 10-15 pontos: grau C
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12
Q

Escore de MELD:

A

Lembrar de “BIC”
Leva em conta os parâmetros: Bilirrubina, INR e Creatinina
-Serve para determinar prioridade na fila de transplante

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13
Q

Principais etiologias de cirrose hepática no brasil:

A
  • Hepatite C crônica

- Doença hepática alcoólica

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14
Q

Cirrose hepática criptogênica (idiopática):

A

10-15% dos casos não possuem etiologia definida, mesmo após extensa investigação.
Admite-se que boa parte desses casos possa ser decorrente de uma hepatite auto-imune avançada

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15
Q

Etiologias rara de cirrose: deficiência de alfa 1-antitripsina:

A

Redução da alfa-1-antitripsina (inibidor natural da elestase dos neutrófilos). Pode causar enfisema pulmonar (por destruição dos septos alveolares) e cirrose hepática (acúmulo de a1-antitripsina mutante no interior dos hepatócitos&raquo_space; lesão crônica&raquo_space; cirrose)
Suspeita: jovem + enfisema pulmonar/cirrose hepática + história familiar positiva. Pode haver redução da fração a1-globulina na eletroforese de proteínas plasmáticas. Confirmação pela genotipagem da a1-antitripsina
TTO: a reposição enzimática não tem efeito sobre a doença hepática. Pacientes que evoluem para cirrose podem ser submetidos ao transplante ortotópico do fígado

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16
Q

Etiologias rara de cirrose: cirrose cardíaca:

A

Ocorre por hepatomegalia congestiva. Geralmente ocorre na pericardite constrictiva
Aspecto clássico: pontes de fibrose interligando veias centrolobulares e poupando os espaços-porta

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17
Q

Etiologias rara de cirrose: galactosemia:

A

Erro inato do metabolismo com deficiência da GALT
Pode causar: desnutrição, hepatopatia crônica, catarata e retardo mental progressivo
TTO: eliminação dietética total da galactose/lactose

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18
Q

Etiologias rara de cirrose: fibrose cística:

A

Mutações no gene CFTR, uma proteína transmembrana responsável pelo transporte de cloreto para as secreções exócrinas de vários órgão. Esses pacientes produzem uma secreção viscosa e espessa no pulmão, pâncreas, fígado, intestino e trato reprodutor.
Acúmulo de material nos canalículos biliares&raquo_space; reação inflamatória progressiva&raquo_space; cirrose biliar focal

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19
Q

Outras etiologias raras de cirrose:

A

Tirosinemia
Atresia congênita de vias biliares
Cistos do colédoco
Colestase intra-hepática familiar progressiva (doença de Byler)
Rarefação de ductos biliares interlobulares (Sd. de Alagille)

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20
Q

Recomendações dietéticas para o paciente cirrótico:

A

-Conteúdo proteico diário: 1-1,5g/kg
-Conteúdo calórico mínimo: 30kcl/kg/dia
-50-55% de carboidratos
-30-35% de lipídios
Correção de deficiência de vitaminas (complexo B, A, D, E, K)
Evitar ingestão de frutos do mar (risco de sepse grave por Vibrio vulnificus e Yersinia spp)
Vacina para hepatite A e B se for suscetível

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21
Q

Estágios sucessivos da doença hepática alcoólica (DHA):

A

Esteatose, esteato-hepatite e cirrose

22
Q

Principal determinante do surgimento da DHA:

A

Quantidade de alcool ingerida
Em homens: > 80g/dia por mais de 10 anos
Em mulheres: > 30-40g/dia por mais de 10 anos

23
Q

Fatores de risco adicionais para a DHA:

A

Hepatites virais crônicas (B e C); obesidade e outras hepatopatias (hemocromatose); desnutrição
Na ausência de tais fatores, o risco de evolução para DHA avançada é muito baixo (em torno de 5%)

24
Q

Como o alcool ´produz lesão hepática:

A

É absorvido pela circulação porta e metabolizado na região centrolobular (onde existe maior concentração da enzima alcool desidrogenase)&raquo_space; hipóxia cetrolobular&raquo_space; bloqueio da oxidação dos ácidos graxos&raquo_space; acúmulo de gotículas de gordura (esteatose)
O principal metabólito do alcool é o acetaldeído. Ele é diretamente tóxico (promovendo necrose hepatocitária)). Além disso há aumento da permeabilidade da mucosa, induzido pelo alcool, levando a uma maior absorção de toxinas bacterianas como o LPS, que estimula as células de Kupferr a produzirem TNF-alfa
A persistência ou recorrência desses processos pode culminar em fibrose e desestruturação do parênquima hepático (cirrose)

25
Q

Histopatologia na DHA:

A

Os 3 processos (esteatose, esteato-hepatite e cirrose) predominam na região perivenular (diferente das hepatites virais crônicas, que predominam na região periportal)

  • Esteatose: costuma ser macrovesicular; prontamente reversível com a cessação do etilismo
  • Esteato-hepatite: necrose hepatocitária, infiltrado neutrofílico perivenular, corpúsculos de Mallory (acúmulos intracitoplasmáticos de material eosinofílico) às vezes; potencialmente reversível
  • Cirrose: mediada pelas células estreladas ativadas. A fibrose se inicia na região centrolobular e se torna panlobular depois. Só é reversível nas fases iniciais
26
Q

Clínica da DHA:

A
  • Esteatose: costuma ser assintomática;
  • Esteato-hepatite alcoólica: anorexia, hepatomegalia dolorosa, febre e icterícia acentuada. Pode complicar com ascite, hemorragia digestiva e infecções bacterianas (pneumonia, ITU, bacteremia)
  • Cirrose: sinais de insuficiência hepatocelular (icterícia, encefalopatia, hipoalbuminemia, coagulopatia, ginecomastia, aranhas vasculares) e hipertensão porta (esplenomegalia, ascite, varizes esôfago-gástricas); Contratura palmar de Dupuytren&raquo_space; clássica do alcoolismo
27
Q

Laboratório na DHA:

A

-Esteatose: elevações inespecíficas de aminotransferases
-Esteato-hepatite: relação AST/ALT > 2 sempre; FAL e GGT aumentam, mas nunca acima de 3x o LSN; leucocitose com desvio à esquerda; hipergamaglobulinemia policlonal em até 75% dos casos; anemia macrocítica…
Cirrose: mesma das outras causas de cirrose

Obs.: indícios laboratoriais que o paciente continua bebendo: AST/ALT > 2; GGT alto; macrocitose (VCM > 100); pancitopenia

28
Q

Biópsia hepática na DHA:

A

Não é obrigatória para o diagnóstico. Indicar apenas se dúvida diagnóstica, avaliação do prognóstico e para afastar a coexistência de outros processos patológicos

29
Q

TTO da DHA:

A

-Medidas gerais: cessar etilismo (pode usar medicamentos para auxiliar - naltrexona, acamprosato, baclofeno); suporte nutricional (40kcal/kg/dia e 1,5-2g/kg/dia de proteína
-Hepatite alcoólica aguda: se tiver encefalopatia ou índice de função discriminante de Maddrey (IFD) >=32&raquo_space; corticoterapia por 1 mês com prednisolona 32mg/dia VO
Obs.: a prednisona não é utilizada pois precisa ser convertida em prednisolona no fígado, o que está comprometido na hepatite alcoólica
Obs.: se houver contraindicação ao corticóide&raquo_space; pentoxifilina 400mg VO 3x/dia durante 1 mês

Obs.: tto da cirrose: controle de complicações e encaminhar para transplante se Child B ou C). É pré-requisito para o transplante a abstinência alcoólica por pelo menos 6 meses

30
Q

Como calcular o IFD:

A

IFD = 4,6x(TAP do paciente - TAP do controle) + bilirrubina total

31
Q

Melhor preditor de óbito em 90 dias na hepatite alcoólica aguda:

A

Surgimento de injúria renal aguda

32
Q

Questionário CAGE:

A

C: sentiu que deveria diminuir a quantidade
A: pessoas criticam seu modo de beber
G: se sentiu culpado pela forma como bebe
E: costuma beber pela manhã

*Duas ou mais respostas positivas

33
Q

Síndrome de Ziev:

A

Está associada à doença hepática crônica pelo alcool.
Icterícia, dor abdominal, hiperlipidemia e anemia hemolítica (pode ser falsamente interpretada como anemia macrocítica pelo aumento de reticulócitos)

34
Q

Principal complicação extra-hepática da CBP:

A

Osteopenia/osteoporose

35
Q

Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA):

A
  • Hepatopatia crônica mais comum do mundo
  • Mesma frequência em homens e mulheres
  • Espectro: esteatose; esteato-hepatite não alcoólica (NASH - 3-5%); cirrose hepática (1-3%)
36
Q

Etiologias da DHGNA:

A
  • Síndrome metabólica (principal)
  • Kwashiorkor
  • Cirurgias para obesidade mórbida
  • Perda ponderal rápida (> 1,5kg semana em adultos e > 500g/semana em crianças)
  • NPT
  • Síndrome dos vômitos da Jamaica (certas frutas comuns na jamaica, contaminadas com hipoglicina A&raquo_space; inibe a betaoxidação mitocontrial&raquo_space; esteatose
37
Q

Critérios diagnósticos da síndrome metabólica:

A

Três ou mais dos seguintes:

  • Glicemia de jejum > 100 ou tto hipoglicemiante
  • HDL < 40 em homens ou < 50 em mulheres
  • Triglicerídeos > 150
  • Cintura maior que 102 cm em homens ou > 88 cm em mulheres
  • PA > 130/85 ou tto para HAS
38
Q

Como a síndrome metabólica produz DHGNA?

A

A resistência à insulina causa: aumento de lipólise periférica; aumento da captação hepática de lipídios; diminuição da betaoxidação mitocontrial; aumento da biossíntese de triglicerídios. Isso tudo gera esteatose hepática.
Os ácidos graxos em excesso induzem a liberação de TNF-a e IL-6. O TNF-a causa disfunção mitocôndrica, havendo peroxidação de ácidos graxos (ao invés de betaoxidação) com produção de espécies reativas de oxigênio. Isso tudo leva a um quadro de NASH
TNF-a e espécies reativas de oxigênio podem ativar as células estreladas (de Ito) quiescentes levando a fibrose hepática que pode evoluir para um quadro de cirrose

39
Q

Como a síndrome metabólica produz DHGNA?

A

A resistência à insulina causa: aumento de lipólise periférica; aumento da captação hepática de lipídios; diminuição da betaoxidação mitocontrial; aumento da biossíntese de triglicerídios. Isso tudo gera esteatose hepática.
Os ácidos graxos em excesso induzem a liberação de TNF-a e IL-6. O TNF-a causa disfunção mitocôndrica, havendo peroxidação de ácidos graxos (ao invés de betaoxidação) com produção de espécies reativas de oxigênio. Isso tudo leva a um quadro de NASH
TNF-a e espécies reativas de oxigênio podem ativar as células estreladas quiescentes levando a fibrose hepática que pode evoluir para um quadro de cirrose

40
Q

Clínica da DHGNA:

A

-Esteatose: costuma ser assintomática
-NASH: fraqueza, mal-estar
-Cirrose: sintomas típicos dessa síndrome
O achado mais frequente no EF é uma hepatomegalia firme e indolor (fígado gorduroso)

41
Q

Laboratório da DHGNA:

A
  • Aminotransferases e GGT não costumam ultrapassar 4x o LSN
  • Relação AST/ALT < 1 (diferente da DHA). Na fase cirrótica pode haver inversão (AST/ALT > 2)
  • FAL não se eleva muito (até 2x LSN)

Obs.; para firmar o diagnóstico de DHGNA, devemos sempre excluir outras patologias

42
Q

Achados da biópsia na NASH:

A

Esteatose macrovesicular + inflamação lobular + corpúsculos de Mallory (semelhante à DHA). As lesões predominam na região centrolobular (zona 3).

43
Q

Estadiamento histopatológico da DHGNA:

A
  • Estádio 1: esteatose
  • Estádio 2: esteatose + inflamação
  • Estádio 3: esteatose + inflamação + balonização
  • Estádio 4: todos + corpúsculos de Mallory +/- fibrose
44
Q

Indicações de biópsia hepática na DHGNA:

A
  • Idade > 45 anos (principalmente se obesidade e/ou DM)
  • Estigmas de cirrose hepática
  • AST/ALT > 1
45
Q

Exames de imagem na DHGNA:

A
  • TC: menos sensível. Diferença entre os coeficientes de atenuação entre fígado e baçio (o fígado gorduroso fica mais escuro)
  • USG: mais utilizado. Através de técnicas de elastografia é possível detectar e quantificar a cirrose
46
Q

Hepatite auto-imune (HAI):

A
  • Típica de mulheres jovens
  • Três tipos: HAI tipo 1 (FAN e antimúsculo liso; predomina em mulheres jovens); HAI tipo 2 (anti-LKM; predomina em crianças); HAI tipo 3 (anti-SLA; forma mais agressiva
  • Achado laboratorial característico: hipergamaglobulinemia (> 2,5g/dL)
  • Geralmente com manifestações extra-hepáticas: rash maculopapular, eritema nodoso, Sjogren, glomerulonefrite, vasculite cutânea…
  • Risco de evoluir para CHC no paciente que desenvolve cirrose: 1% ao ano
  • Biópsia sempre é indicada mediante à suspeita. Padrão de hepatite de interface
  • TTO: imunossupressão com prednisona +/- azatioprina
  • Acompanhamento: repetir a biópsia hepática após 18 meses de tto
47
Q

Hepatite auto-imune (HAI):

A
  • Típica de mulheres jovens
  • Três tipos: HAI tipo 1 (FAN e antimúsculo liso; predomina em mulheres jovens); HAI tipo 2 (anti-LKM; predomina em crianças); HAI tipo 3 (anti-SLA; forma mais agressiva
  • Achado laboratorial característico: hipergamaglobulinemia (> 2,5g/dL)
  • Geralmente com manifestações extra-hepáticas: rash maculopapular, eritema nodoso, Sjogren, glomerulonefrite, vasculite cutânea…
  • Risco de evoluir para CHC no paciente que desenvolve cirrose: 1% ao ano
  • Biópsia sempre é indicada mediante à suspeita. Padrão de hepatite de interface
48
Q

Colangite biliar primária (CBP):

A
  • Hepatopatia autoimune crônica que cursa com destruição dos ductos biliares intra-hepáticos
  • Predomina em mulheres 40-60 anos
  • Marcador sorológico: antimitocôndria
  • Níveis séricos de IgM costumam estar elevados
  • Comumente diagnosticada por elevação da FAL em indivíduos assintomáticos
  • Pode coexistir com: Sjogren, tireoidite de hashimoto, doença de graves, doença celíaca, esclerose sistêmica e fenômeno de Raynaud
49
Q

Clínica da CBP:

A
  • Prurido (pode ser o 1º sintoma), fadiga
  • Hepatoesplenomegalia
  • Lesões xantomatosas (indicativas de hipercolesterolemia)
  • Desmineralização óssea pode ocorrer por deficiência de vit D
50
Q

Laboratório da CBP:

A
  • Elevação de FAL
  • Hipercolesterolemia com aumento de HDL
  • Antimitocôndria e FAN com padrão de reatividade contra o “complexo do poro nuclear”
  • A biópsia não é necessária pra confirmar o diagnóstico
51
Q

TTO da CBP

A
  • Prurido: colestiramina (quelante de sais biliares)
  • Repor vitaminas lipossolúveis (ADEK), se necessário
  • TTO específico: ácido ursodesoxicólico (efeitos colaterais: ganho de peso e diarreia)

Hepato (2 decks)

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