cirrhose Flashcards

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1
Q

Que confirme le changement de matité et le signe de la vague lors de l’examen clinique de l’abdomen?

A

il confirme la présence d’ascite

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2
Q

Explique l’ictère?

A

obstruction ou inflammation des voies biliaires ->impossibilité du foie a eliminer la billirubine conjugué -> bilirubine se répend dans les tissus environnent -> accumulation de sel biliaires sous la peau ->ictère

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3
Q

Quesque l’hépatite A

A
maladie déclaration obligatoire
fécal oral
mauvaise hygiene et condition sanitaire
aliment contaminé
relation sexuel
La présence d'anticorps IgG procure imminuté permanente, donc peut pas lavoir 2x
Guérison
pas maladie chronique
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4
Q

Hépatite B

A

hépatite chronique
aiguille/sereigue/tatouage/relation sexuel/
immunité permanente
peut etre asympto (eruption cutané, anorexie, douleur abdo, faiblesse, ictere
affection parfois grave
haut risque hépatite chronique

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5
Q

Quesque la physiopatho de l’encéphalopathie

A

diminution de la fonction hépatique -> diminue la capacité à convertir l’ammoniaque en urée -> augmentation de la concentration d’ammoniaque sérique -> l’entré de l’ammoniaque dans la barrière hémato-encéphalique -> oedème -> Encéphalopathie hépatique

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6
Q

interféron

A

Se lie aux récepteurs membranaires des cellules hôtes et bloque l’entrée du virus dans la cellule ce qui diminue la synthèse de l’ARN

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7
Q

Quesque la physiopatho de la cirrhose

A

Alcool — inflammation des hépatocytes — dégénérescence hépatocytes — formation de tissus cicatriciel — cirrhose

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8
Q

ativan

A

liaison molécule avec recepteur GABA dans le SNC->ouverture complexe de canaux de chlore->amplification action GABA->diminution anxiété+ augmentation sommeil

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9
Q

encephalopathie de gayet-wernick

A
  1. alcoolisme->diminution absorption de vitamine b1 dans l’intestin->carence vitamine b1->encéphalo
  2. alcoolisme ->diminution alimentation->carence thaimine(vitb1)->diminution alimentation->carence->encéphalo
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10
Q

HTA portal

A

formation de tissus cicatriciel->lobule de taille irréguliere -> formation d’une circulation collateral pour compenser destructrion des sinoide->augmentation de la pression veineuse dans la circulation portal->HTA portal

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11
Q

fatigue

A

alcool métabolisé par enzyme déshydrogénase ->oxyde l’éthanol en acytaldéhyde->diminution ATP->fatigue

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12
Q

recommandation nutritionnelle

A

riche en fer, vit et minéraux, glucide,faible en proteine

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13
Q

résumé++++++

A

consommation alcool->cirrhose->HTA portal->varice oeso

cirrhose->ascite et aussi encéphalopathie

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14
Q

hépatite c physipatho

A

entrée du VHC dans les hépatocytes — libération médiateurs chimiques — lyse des hépatocytes — lésions hépatique — VHC

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15
Q

ascite

A

cirrhose->diminution de la fonction hépatique->diminution de la synthse de l’albumine->diminution de la pression oncotique->transfert de liquide intravasculaire vers le liquide extravasculaire hépatique->accumulation de liquide séreux dans la cavité périonéal->ascite

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16
Q

varice oesophagienne

A

HTA portal->reflux sang de la circulation portal a la circulation oesophagienne->augmentation du volumede sang transporter dans les veines->dilatation des veines oeso->varice oeso

17
Q

Pk y a t il splénomégalie

A

accumulation de sang dans la rate en provenance de la veine porte (hypertension portable). -> suractivité de la rate hypertrophiée à une destruction accrue des cellules sanguines