Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Algemene pathologie > Circulatoire stoornissen > Flashcards

Circulatoire stoornissen Flashcards

1
Q

Hyperemie: wat is het en wat zijn oorzaken?

A

Actief proces, toegenomen doorbloeding;arteriolaire dilatatie. Oorzaken: neurohormaal (blozen), ontsteking, toegenomen arbied

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Stuwing: wat is het en wat zijn de oorzaken

A

Passief proces, verminderde bloeduistroom weefsel zorgt voor veneuze stuwing, kan systemisch of lokaal zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat voor symptoom zie je bij stuwing in het weefsel:

A

cyanose en oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe heet stuwing ook wel?

A

congestie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar treedt vooral schade op bij stuwing van leverweefsel?

A

Rondom centrale vene (perifeer is minder erg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn secundaire gevolgen van stuwing?

A

Oedeem
Chronische hypoxie –> necorse
Bloeding door

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat voor verkleuring verwacht je bij hyperemie?

A

Rode verkleuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor verkleuring verwacht je bij stuwing?

A

Blauwe verkleuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hydrothorax

A

vocht in pleuraholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hydropericardium:

A

vocht in pericardholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hydroperitoneum

A

vocht in peritoneum holte (=ascites)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vocht in alle holtes en weefsels lichaam heet (ernstig oedeem)?

A

anasarca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

druk bij arteriele uiteinde

A

hydrostatische druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

druk bij veneuze uiteinde

A

plasma colloid osmotic pressure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

uittredend vocht heeft lagere eiwitgehalte dan bloed

A

transudaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

uittredend vocht heeft gelijke/hogere eiwitgehalte dan bloed

A

exsudaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oedeem kan 2 general oorzaken hebben

A

toegenomen hydrostatische druk, afgenomen colloid osmotische druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Voorbeelden van oedeem door toegenomen hydrostatische druk door gestoorde veneuze afvloed zijn

A

Congestieve hartzwakte, constrictieve pericarditis, levercirrhose, veneuze compressie/obstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoeveel procent van het vocht in je lichaam zit in de circulatie?

A

5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoeveel procent lichaamsgewicht is water? Hoeveel procent hiervan is intracellulair?

A

60%, 66% intracellulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn de 4 oorzaken van hydrodynamische verstoring (en daardoor oedeem)

A
  • toegenomen hydrostatische druk
  • afgenomen colloid osmotische druk
  • afgenomen lymfe afvoer
  • na en water retentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Toegenomen hydrostatische druk ontstaat door:

A

M. n. gestoorde veneuze afvloed, en arteriolaire dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

De hydrostatische druk bij de longcapillairen aan de arteriele kant is hoger of lager dan de colloid osmotische druk

A

lager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

activatie van RAAS systeem zorgt voor:

A

retentie van na+ en h20, hierdoor verhoogd bloedvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke factoren zijn van invloed op bloedstolling?

A

endotheel, bloedplaatjes, stollingscascade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ADP en TxA2 uitgescheiden door trombocyten zorgen voor:

A

recruiting more trombocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

welk eiwit komt bloot te liggen bij beschadeging endotheel?

A

vWF (von willebrand factor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke factor activeert de stollingscascade?

A

tissue factor (weefsel factor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

eindresultaat stollingscascade:

A

thrombine geactiveerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat doet thrombine

A

fibrinogeen wordt omgezet in fibrine draden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

welke stof zorgt voor fibrinolyse

A

t-Pa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat doet thrombomoduline

A

blokkeert coagulatie cascade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke stollingsfactoren horen bij bepaalde vormen van hemofillie?

A

VII en VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is het eindresultaat van de coagulatiecascade:

A

prothrombine wordt omgezet in thrombine door factor X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Welke 4 fases horen bij stolling/

A

Vasoconstrictie, primaire hemostase, secundaire hemostase, thrombus en antithrombotische events

36
Q

De plug bestaat uti

A

thrombocyten, fibrine, en andere bloedcellenf

37
Q

Welke factor zorgt voor de extrensieke pathway?

A

weefsel factor

38
Q

WElke factor zorgt voor de intrinsieke pathway

A

Hageman Factor

39
Q

Welke stollingsfactoren worden actief door trombine?

A

FXII, FV en FVIII (5 8 en 12) en FXIII (stabilisatie fibrine network)

40
Q

FXIII wordt ook door trombine geactiveerd. wat doet deze factor?

A

stabilisatie fibrine netwerk

41
Q

waar wrodt tPa door geremd?

42
Q

Waar wordt plasmine door geremd?

A

alpha 2 antiplasmine

43
Q

wat is de fibrinolytische cascade in stapjes?

A

trombine → endotheel → tPA komt vrij → plasminogeen wordt omgezet in plasmine → fibrine wordt in stukjes geknipt

44
Q

Wat zijn de 3 factoren voor trombusvorming (trias van virchow)?

A

endothelial injury, abnormal blood flow, hypercoagulability

45
Q

Wat bedoelt met diep veneuze trombose?

A

Trombose in de diep gelegen vene van de onderbenen.

46
Q

Bij diep veneuze trombus zijn er verschillende uitkomsten. Wat wordt er bedoeld met organisatie?

A

Thrombus wordt verwerkt in de wand en opgeruimd –> ontstekingsreactie zorgt voor verbindweefseling

47
Q

Bij diep veneuze trombus zijn er verschillende uitkomsten. Wat wordt er bedoeld met resolutie?

A

Thrombus verdwijnd, al dan niet door medicatie

48
Q

Bij diep veneuze trombus zijn er verschillende uitkomsten. Wat wordt er bedoeld met propagatie richting hart?

A

thrombus groeit steeds verder binnen vat richting wand

49
Q

Hoe komt een stukje thrombus uiteindelijk in de longen terecht?

A

Diepe vene –> vena cava inferior –> RA –> RV –> longarterie –> bronchiale arterie

50
Q

hoe wordt trombose bij de hartkleppen genoemd?

51
Q

hoe ontstaat chronische ischemische hartziekte?

A

Door een coronaire arterie die langere tijd vernauwd is door atherosclerose lijdt de hartspier. Dit gebeurt over langere tijd en het hart kan zich er enigzins op aanpassen

52
Q

Hoe ontstaat een acuut myocardinfarct?

A

Door: plaque disruption gevolgd door murale trombus met variabele obstructie, of door een doorschietende embolus.

53
Q

Wat is een ruiterembolus?

A

Embolus in truncus pulmonaris, heeft acute dood als gevolg

54
Q

Wat is problematisch aan multipele kleine emboli?

A

kunnen leiden tot pulmonale hypertensie

55
Q

Hoeveel procent van longembolie wordt niet ontdekt?

56
Q

Wanneer vindt acute dood plaats bij longembolie?

A

Als meer dan 60% van de longcirculatie geoccludeerd is

57
Q

Welke 2 circulatie systemen hebben de longen?

A

Bronchiale en pulmonale circulatie –> biedt bescherming

58
Q

Welke delen van het lichaam zijn meestal aangedaan bij systemische thromboembolie?

A

onderste extremiteiten (75%), hersenen (10%)

59
Q

hoe onstaat diffuse intravasale stolling

A

Vruchtwater met epitheelcellen kind komt in circulatie moeder, bevat een soort tissue facter die vervolgens op meerdere plekken in je lichaam stollingsreactie activeert.

60
Q

Wat is het meest directe gevolg van een myocardinfarct?

61
Q

Hoe ontstaat een myocard ruptuur?

A

Myocard want wordt kwetsbaar door reparatie van dood weefsel die niet helemaal af is –> scheurt makkelijk

62
Q

wat is decompensatio cordis?

A

kan ontstaan door myocard infarct, hartwerking is verminderd

63
Q

wat voor infarct komt er meestal voor in solide organen?

A

wit/anemisch infarct (bijv in nieren of milt)

64
Q

Wat zijn de twee soorten infarcten?

A

wit (ischemisch) en rood (hemorrhagisch)

65
Q

noem factoren die ontstaan van infarct beïnvloeden:

A

aard vaatvoorziening, snelheid van ontstaan infarct, gevoeligheid weefsel voor hypoxie, zuurstofgehalte bloed

66
Q

wanneer krijgen mensen hemoarthros (bloeding in gewricht?

A

bij hemofilie

67
Q

hoe noem je de kleinste bloedinkjes?

68
Q

hoe noem je iets grotere bloedinkjes?

69
Q

hoe noom je grotere bloedingen in huid?

A

ecchymosen (blauwe plek)

70
Q

wat is een hematoom/

A

accumulatie bloed in weefsel

71
Q

hoe noem je een grote ophoping van bloed in de buikholte?

A

hemoperitoneum

72
Q

bij welke aandoeningen krijgen patienten purpura, petechiae en ecchymosen?

A

bij toegenomen intravasculaire druk, bij thrombocytopenie, bij thrombocytenfunctiestoornis, bij afwijkingen stollingsfactoren

73
Q

wat is de voornamelijke oorzaak van ecchymosen?

74
Q

Welk type septische shock is al langer bekend?

A

gram negatieve bacterien

75
Q

Hoe wordt septische shock door gram negatieve bacteriën ook wel genoemd?

A

LPS, ‘endotoxine shock’

76
Q

Welke receptor activeren LPS gram negatieve bacteriën

A

Toll Like Receptor 4

77
Q

Hoe kan cardiogene shock ontstaan?

A

myocard infarct, ventrikelruptuur, ritmestoornis, longembolie

78
Q

Hoe kan hypovolemische shock ontstaan?

A

Bloeding, vochtverrlies via braken, diarreee, brandwonden

79
Q

Wat is het eindresultaat van de ppathway die geactiveerd wordt door binding van LPS met TLR4?

A

Via NFkB worden er genen getranscribreerd die coderen voor ontstekingsreactie eiwitten (IL-1 en TNF bijv)

80
Q

Welke 3 fases zijn er bij shock?

A

niet progressieve fase, progressieve fase en irreversibele fase

81
Q

Wat gebeurt er tijdens de niet progressieve fase van shock?

A

Preservatie vitale organen en compensatiemechanismen

82
Q

Wat gebeurt er tijdens de progressieve fase van shock?

A

hypoperfusie weefsels en metabole verstoring

83
Q

Wat gebeurt er tijdens de irreversibele fase van shock?

A

Weefselschade, herstel niet meer mogelijk, Multiple Organ Failure

84
Q

Wat gebeurt er tijdens septische shock? (4 dingen)

A

Verminderde contractiliteit hart, systemische vasodilatatie en activatie, endotheelschade en activatie en activatie stollingssysteem (laatste twee zorgen voor schade longen: aRDS)

85
Q

wat gebeurt er bij cellulaire hypoxie tijdens shock?

A

anearobe glycolyse
lactaat acidose
verminderde vasomotore respons (door lactaat): dilatatie arteriolen verder
perifere pooling bloed
diffuse intravasale stolling (door langzame stroming bloed, pooling en activatie stollingssysteem door ontstekingsfactoren)

86
Q

Welke compensatiemechanismen worden er geactiveerd tijdens shock en wat is hun effect?

A

ADH, Catecholaminen, RAAS: tachycardie en toegenomen contractiliteit, perifere vasoconstrictie, toegenomen terugresorptie nier, toegenomen ademfrequentie

87
Q

Bij welke organen zie je de meeste anemische infarcten?

A

de solide organen, hart nieren milt

Algemene pathologie (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions