Choroby tarczycy Flashcards
Choroba Gravesa-Basedowa
* jaki jest to rodzaj choroby?
* co jest autoantygenem?
- choroba autoimmunologiczna tarczycy
- autoantygenem jest receptor TSH - białko błony komórkowej tyreocytu
Choroba Gravesa-Basedowa
co jest powodem objawów nadczynności tarczycy?
Przeciwciała przeciwko TSH R pobudzają czynność komórek pęcherzykowyh, co prowadzi do objawów nadczynności tarczycy
Choroba Gravesa-Basedowa
Jakie są czynniki sprzyjające wystąpieniu OBJAWÓW choroby?
○ czynniki genetyczne
○ palenie tytoniu
○ stres
○ estrogeny
○ duża ilość jodu w diecie
Choroba Gravesa-Basedowa
- Patomechanizm nadczynności tarczycy
- jakie objawy towarzyszą CZĘŚCI chorych
*Autoprzeciwciała anty TSH R łączą się z receptoramiTSH obecnymi na błonie komórkowej tyreocytów i wywołują ich nadmierną, niekontrolowaną aktywację, co prowadzi do wzmożonego wydzielania hormonówi objawów nadczynności tarczycy
* u części chorych pobudzenie receptorów TSH stymuluje wzrost tarczycy + jej unaczynienie
Choroba Gravesa-Basedowa
patomechanizm nadczynności tarczycy
Autoprzeciwciała antyTSH R łączą się z receptorami TSH obecnymi na błonie komórkowej tyreocytów, prowadzi to do ich NADMIERNEJ i NIEKONTROLOWANEJ aktywacji,
-> prowadzi to do wzmożonego wydzielania hormonów i objawów nadczynności tarczycy.
-> u części chorych pobudzenie receptorów TSH stymuluje też WZROST TARCZYCY i jej UNACZYNIENIE
Choroba Gravesa-Basedowa
patogeneza orbitopatii tarczycowej
- z czego wynika orbitopatia tarczycowa?
-jakie limfocyty ulegaja aktywacji i co jest wydzielane przez fibroblasty w następstwie?
- do czego prowadzi zwiększone wytwarzanie glikozaminoglikanów?
-co jest skutkiem wydzielania zwiększonego cytokin prozapalnych?
- orbitopatia tarczycowa wynika z aktywacji odpowiedzi KOMÓRKOWEJ przeciwko receptorowi TSH występującymi na fibroblastach oczodołów
-w odpowiedzi komórkowej uczestniczą limfocyty typu Th1, wydzielają cytokiny PROZAPALNE, które nasilają proliferację fibroblastów i wytwarzanie przez nie glikozaminoglikanów (głównie kwasu hialuronowego) - zwiększone wydzielanie cytokin prozapalnych prowadzi do:
- OBRZĘKU mięśni okoruchowych oraz upośledzenia ich czynności(zwłóknienie)
- wzrostu ciśnienia śródoczodołowego - gałki oczne zostają przesunięte do przodu, poza granice kostne oczodołu.
- spojówki są przekrwione, obrzęknięte
***** szczególnie groźny jest ucisk na nerw wzrokowy
Choroba Gravesa-Basedowa
Z czego wyika pojawienie się przeciwciał przeciwko receptorowi TSH?
zaburzenia nadzoru immunologicznego, mechanizm nie jest znany
Choroba Gravesa-Basedowa
orbitopatia tarczycowa
co dzieje sie w momencie, gdy odpowiedź komórkowa typu Th1 zaczyna wygasać?
Z czasem odpowiedź komórkowa zaczyna wygasać, a w wyniku aktywacji limfocytów Th2 następuje STŁUSZCZENIE I ZWŁÓKNIENIE. Fibroblasty tkanki oczodołowej przekształcają się w komórki tłuszczowe, co utrwala jej zwiększoną objętość i związany z tym wytrzeszcz oraz cechy ucisku
Choroba Gravesa-Basedowa
włóknienie. obrębie mięśni ocznych jak działa na ich czynność i ruchomość?
Włóknienie w obrębie mięśni ocznych trwale upośledza ich czynność i ruchomość gałki ocznej.
Choroba Gravesa-Basedowa
obraz kliniczny
- wole naczyniowe- ulatwia to rozpoznanie ChGB, jednak czasem choroba przebiega bez wola
- wytrzeszcz- wysunięcie gałek ocznych poza kostne granice oczodołu, spowodowane zwiekszeniem objętości tkanki oczodolowej
Wole jest objawem orbitopatii tarczycowej. Orbitopatia może również przebiegać bez wytrzeszczu - obrzęk przedgoleniowy i AKROPACHIA tarczycowa
-obrzęk przedgoleniowy to inaczej dermopatia tarczycowa
- akropachia tarczycowa, paliczki końcowe rąk stają się pogrubiałe i zaokrąglone, jest bardzo rzadkim objawem ChGB, również o podłożu immunologicznym
wole guzkowe toksyczne
-jest chorobą która rozwija się na jakim podłożu?
- jakie cechy charakterystyczne?
- jest chorobą która rozwija się na podłożu guzkowego rozrostu gruczołu tarczowego
NIE MA TŁA AUTOIMMUNOLOGICZNEGO - cechą charakterystyczną jest obecność GUZKA lub GUZKÓW wydzielających hormony tarcztct w sposób AUTONOMICZNY, NIEZALEŻNY OD TSH
- rozwój wola guzkowego toksycznego (3 fazy)
*jaki jest rozwój w czasie?
- Wole guzkowe toksyczne jest końcowym stadium naturalnego wola guzkowego rozwijającego się na podłożu niedoboru jodu
- wole guzkowe naturalne -> wole guzkowe nietoksyczne -> wole guzkowe toksyczne
- rozwój w czasie jest stopniowy i zachodzi w miarę zwiększania masy oraz stopnia autonomii guzków
Obraz kliniczny WOLE GUZKOWE TOKSYCZNE
1) wole guzkowe różnej wielkości potwierdzone za pomocą USG
2) w badaniach hormonalnych stwierdza się całe spektrum nieprawidłowości
- OD niewielkiego zmniejszenia stężenia TSH, poprzez wyraźne stłumienie jego wydzielania, ale jeszcze bez zmian w wolnych HT (subkliniczna nadczynność tarczycy)
- DO wyraźnie zwiększonych stężeń tyroksyny lub trijodotyroniny (FT3/FT4)
Co się zwiększa w nieleczonym WGT?
- zwiększenie ryzyka zaburzeń rytmu serca i innych powikłań sercowo naczyniowych
INNE PRZYCZYNY NADCZYNNOŚCI TARCZCY
1)Przejściowa nadczynność tarczycy w pierwszej fazie niektórych zapaleń tarczycy
-Na przykład pierwsza faza w podostrym zapaleniu tarczycy, niebolesnym zapaleniu tarczycy
2) Nadczynność indukowana jodem
- w większości przypadków rozwija się po ekspozycji na dużą ilość jodu u osob z wolem guzkowym, ktorego przejscie w wole guzkowe toksyczne wystepuje w sposob nagly
3) nadczynnosc tarczycy u osob leczonych amiodaronem
amiodaron gromadzi się w tkance tłuszczowej z powodu znacznej lipofilności (półokres jego eliminacji z ustroju wynosi 100 dni okolo)
amiodaron wywoluje zaburzenia czynnosci tarczycy - HIPOTYREOZĘ, TYREOTOKSYKOZĘ
4) subkliniczna nadczynność tarczycy