CHOQUE NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO Flashcards
Definição de choque
O choque é um estado de grave alteração na perfusão tecidual, o que gera disfunções metabólicas importantes em células normais.
O que ocorre com o choque ?
Condição na qual o organismo é incapaz de manter o metabolismo celular aeróbio (por conta da falta de oxigênio).
Portanto, o choque caracteriza-se por uma resposta neuroendócrina, oferta inadequada de substrato aos tecidos, metabolismo anaeróbico, isquemia e necrose.
Fatores desencadeantes da resposta ao choque
liberação de cininas, citocinas e produtos celulares (devido à lesão celular), os quais chegam no SNC e promovem ativação do SNA simpático (com liberação de catecolaminas), liberação de ACTH (e consequentemente de aldosterona e cortisol) e liberação de ADH.
ADH e aldosterona: promovem retenção de água e sódio
Cortisol: mobiliza extratos energéticos
Noradrenalina e adrenalina: promovem vasoconstrição
➜ O grande objetivo dessa resposta é aumentar a volemia do paciente.
Fisiopatologia
Lembrar das variáveis que alteram a volemia:
Débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico (DC = FC x VS) → perda resulta em diminuição do volume sistólico.
Pressão arterial depende do débito cardíaco e da resistência vascular periférica (PA = DC x RVP ou PA = FC x VS x RVP).
➜ Dessa forma, a queda de volume sistólico e do débito cardíaco resultam em diminuição da PA.
Alterações celulares no choque
o metabolismo aeróbio é responsável pela formação de energia através de glicose e O2 (com produção de CO2 e H2O), enquanto o metabolismo anaeróbio é responsável pela produção de energia sem O2 (a ineficiente produção de ATP gera ácido lático e piruvato). Em um quadro de choque, a destruição das células faz com que os elementos celulares extravasem, principalmente o ácido lático.
O choque é dividido em
hipovolêmico e não hipovolêmico (ex: cardiogênico, distributivo e obstrutivo).
Choque hipovolemico
Causas: perda de sangue (hemorrágico), plasma ou líquidos extracelulares (mais comum no trauma).
Perdas exógenas: diarreia, vômitos, desidratação, hemorragias (ex: hematêmese, hematoquezia e úlceras) e queimaduras.
Perdas endógenas (“sequestros”): inflamações, aumento do terceiro espaço e edema global (ex: anasarca e traumas).
Um dos primeiros sinais indicativos de choque hipovolêmico é a taquicardia (como tentativa de manter o débito cardíaco).
Choque hemorrágico
é a causa mais comum de choque no paciente politraumatizado - há ↓volume de sangue, ↓retorno venoso, ↓volume sistólico, ↓DC e ↓perfusão tecidual.
Choque cardiogênico
Ocorre em casos de insuficiência miocárdica decorrente de um traumatismo direto no coração (no caso do politraumatizado não é por causa de um IAM). Deve-se procurar por contusão cardíaca, tamponamento cardíaco e embolia gasosa (raramente esse choque ocorre devido ao infarto);
Choque distributivo
Caracteriza-se pela diminuição do tônus vascular, o que culmina em menor perfusão. Esse tipo de choque acontece nas seguintes situações:
Choque anafilático;
Choque neurogênico: ocorre devido à lesão medular, o que leva à hipotensão por perda do tônus simpático e consequente queda da RVP e da pressão arterial. Se não houver hipovolemia associada, o quadro se resume à hipotensão sem taquicardia ou vasoconstrição cutânea. Esse tipo de choque raramente ocorre devido a trauma crânio encefálico (TCE);
Choque séptico: ocorre devido a uma alteração na dinâmica capilar periférica em resposta às citocinas infecciosas. Normalmente a sepse é tardia e devido à infecção intra-abdominal (raramente ocorre logo após o trauma).
Choque obstrutivo
Caracteriza-se por uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo - isso acontece no:
Pneumotórax hipertensivo: murmúrio vesicular (MV) abolido, hipertimpanismo, desvio da traquéia para o lado contralateral e ausência de expansibilidade torácica. Tratamento: toracocentese (imediatamente!)
Tamponamento cardíaco
Tromboembolismo pulmonar
Manifestações clínicas
Alteração do nível de consciência, ansiedade, hipotensão (PAS menor que 90 mmHg ou PAD menor que 70 mmHg), taquicardia, taquipneia, respiração superficial, pele fria e diaforética (com perda do turgor), pulso fino, sudorese e diminuição do débito urinário. A hipotensão aparece depois da taquicardia e significa que a perda volêmica foi tão excessiva que o aumento da FC não conseguiu restabelecer o débito cardíaco (porque PA = FC x VS x RVP).
Bases do tratamento
Identificar e controlar o foco do sangramento: no caso do choque hemorrágico. As medidas auxiliares do exame primário (nesta ordem) são: radiografia de tórax, ultrassom FAST, lavagem peritoneal (LPD), radiografia de bacia em ântero-posterior e radiografias de membros superiores e inferiores.
Tratamento precoce (Golden Hour): é o momento da abordagem do paciente, em que se faz o tratamento adequado com controle do sangramento e reposição de volume. São os momentos anteriores à coagulopatia, acidose metabólica e hipotermia (tríade letal da morte);
Restaurar o volume* (a partir do trauma de classe III): utiliza-se 2L de Ringer Lactato aquecido em 15 minutos (em crianças utiliza-se 20 mL/kg de peso); em crianças de até 6 anos a via intra-óssea também pode ser usada.
Restaurar o transporte de O2*: através da transfusão de sangue. Devem ser usados 2 cateteres venosos periféricos, calibrosos e curtos, sendo que a velocidade de infusão é diretamente proporcional ao raio e inversamente proporcional ao comprimento (quanto maior o raio, maior a velocidade de infusão - o ideal é ter um cateter largo e curto). Os locais que podem ser usados para infusão são as veias do antebraço (preferencialmente), dissecção de safena, acesso central (veias femoral, jugular ou subclávia) ou via intraóssea (em crianças menores de 6 anos);
Sequência do atendimento primário
A - vias aéreas → B - ventilação → C - acesso venoso → localizar hemorragia para tratá-la → duas veias periféricas em membros superiores → Ringer Lactato
Restauração do volume
é indicada apenas para traumas de classe III ou IV.
Cristalóides: são soluções isotônicas, como solução fisiológica de NaCL a 0,9% e solução de Ringer (mais completa). Sua infusão deve ser maior que o volume perdido (3 mL de cristalóide para 1 mL de sangue perdido), pois apenas 33% dele fica no meio intravascular, enquanto os outros 66% vão para o interstício. O custo dos cristalóides é baixo, sua disponibilidade é ilimitada e eles são fisiologicamente adequados; suas desvantagens são a necessidade de grandes volumes (por conta de sua entrada no meio extra- vascular) e risco de edema (muito líquido no interstício) e hemodiluição (com diluição dos fatores de coagulação);
Colóides: podem ser proteicos (ex: albumina) ou não proteicos (ex: gelatinas, dextran e amido). Sua infusão deve ser igual ao volume perdido (1 mL - 1 mL), ou seja, é necessário um menor volume para fazer o mesmo efeito dos cristalóides.
Solução hipertônica: não apresenta vantagem e, por isso, não é uma técnica utilizada.