``` rein CREAT>110 poumon, pafi 20 cardio pam>70 ```

Choc/AAG/EPCO/.. Flashcards by Elise Roussel

comment l’iot peut aggraver le choc ( l’hypotension et l’instabilité h) 3

vasoplégie lors de la sédation
PEP : diminiue le retour veineux
diminituon du tonus sympathique

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calculer la PAM ?

2 PAD+PAS /3 = 65

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qd mettre les vasopresseur ?

qd remppissage inefficace à 3o mg/kg

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PAD domonué=

PA différentielle diminué =

vasoplégie choc septique

diminution PAS /PAD augmenté

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E secondaire des cristalloïdes?

colloide

cristalloïde : -si massif : oedème
-si NAcl : acidose hyperchloreépique
colloide : toxicité rénale, R allergique( plus hypertonique /cristalloide

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effet adré?

et ses effets secondaire ?

Alpha : VC
B1/2: BD et isotrope (+dromo, chormo-)
-hypok
-hyperlacatatemie

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isprenaline :

chrono trope

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noradrenaline

: 3 rcp

mais >VC

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dobutamien ?

pas vaso

mais ionotrope marqué

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tropo augmenté ds choc septique=

myocardite septique

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volume non contraint =

volume veineux pr éviter de collaber

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ds le choc hypo qui se pérennise , il se passe quoi qui aggrave ?

phénomène d’ischémie-reperfusion

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diminution de la. pa a partir d’une perte sanguine de ?

30Ù

1,5 l

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QSofa?

pas<100
FR>22
conf

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SOFA

rein CREAT>110
poumon, pafi<400
neuro G<15
pq<150
hépatique : bili >20
cardio pam>70

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Ci dans du ranger lactate

IHC , hyper et cérébrolésé

objectif de TP si choc hémo ?

on donne quoi en plus si choc hémo?

TP >40%
ratio PFC /CGR : 1/2
bien sur pq(>50G- 100 Gsi H acitve)
fibrinogene (>1,5)

si poly transfusion attention à quoi????

CALCEMIe (chélation intrvasculaire avec citrate )

chez IH : hyperlatcétemie

hyperkaliémie ( hématie lyse)

RAPPEL GASTRO HD haute/

GYNECO : H délivrance ttt

-IPP double dose/
Si VO : erythromycine
diminuer P portale ttt Sandostatine ou octréotide ou terlipressine( 2 à 5 jours) puis relai par β-bloquant au long cours
(Terlipressine -indiqué si coronarien ou AOMi)
endoscopie : ttt
+ATB pro : norfloxacine ou C3G

-révisionutérine + ttt de l’atonie utérine : ocytosine + PG

citez les PS Labiles et les stables ?

LAbile : CGR, CPA , PFC, CGA(granulocyte) , MCPS (pq standra)
Stable : albu , IG , colle bio , F coag , inhibiteur

rechercheobligatoire dans dont du sang ?

TPHA
VHB : ac HBC, ag HBs
VIH 1-2 :, detection ag viral ,
ac anti VHC
anti HTLV 1
si contexte : PALE et trypanosomes

qddonner du PFC ? 3

déficit F coag : (Hémo/ CIVD)
si Tp <35%
MAT

1 ml/kg de pFC : 2% de Tp augmenté

effet indé CPA > MCPS ou <

surtout de pq dns ?

MCPS5O)

dans hémo ratio CGR Pq?

1 CP / 4-6 CGR/

RTP bas a 1H (<20%)= | RTP N à 1h et bas à 24H =

- immuno | - destruction par autres mécanismes : infla ,consommation , hyperthermie

infection transmise par PSL généralement par lequel?

plaquette CG+ frisson jusqu'àau choc septique

csq de obstruction bronchique chez asthmatiq 4

- chute vems(volume exp), dep - trapping : vr, cao, cpt aug - diminution cv - auto pep -->adaptation frein ex , pression pleural. neg

coq hd de asthme ?

pression pleurale neg : retour veineux aug, vd droite , bombement diminution VES, s droit ---> poul paradoxal!!

effet de ipratropium : | effet indé ?

anti cho ---> rcp musacarinique (paraS) : empêche la BC : broncho dilatation bronchoC paradoxale !!!

delaie action CTC ds asthme ?

6H : po et iv pas inhalé en crises!!! | puis 7j po apres crises

definition elastane pulmo ?

capacité pulmonaire a se rétracter apres avoir eu un augmentation de pression inverse de la compliance dans Bpco : surdistantion thoracique : diminution de l'élastance ---> piégeage air ! (expiration de trop courte pr vider tout Lair) et dure (elastance) pour compenser M travaillent plus (bpco a son état de base utilise deja plus de muscle ) du coup décompense plus vite !! en plus de ca faiblesse musculaire déjà de base chez bpco

ttt bpco en exacerbation .?

diminuer charge : augmenter débit expiratoire , diminuer les résistance bronchique -->BD VNI pr compenser muscle

signes de Hoover ?

diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue paradoxalement à l’inspiration (les côtes se rapprochent). S de distension thoracique majeure (BPCCO)

S d'hospitalisation EABPCO en réa ? S de lutte S de défaillance

S de lutte = tachypnée >28 , tachypnée superficielle (toux parole difficile) , tirage S de défaillance = respiration paradoxale,cynose, - choc - S neuro : hypercapnie aigue

indication de la VNI dans EBPCO ?

-TTe BPCO avec acidose respiratoire : Ph < 7,35

CI VNi? 7

``` -coma, etat de choc TRV vomissement obstruction vAS (K) anomalie massif facial pNo non drainé ```

critère défficacitéd'un VNi? 4

``` a évaluer apres 1H -Augmentation VC, diminution FR diminution de Paco2 normalisation Ph ```

en ca de choc hémorragique que donne on ? en plus des CGR /PFC/CPA/ Fibri ?

-acide tranexanique : anti fibrinolytique jamais apres 3h du début du choc -chlorure de calcium : pour ca >0,9