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PHA 2074 Nerveux 3 > chimie/phamacologie épilepsie > Flashcards

chimie/phamacologie épilepsie Flashcards

1
Q

Les groupement sur la structure des antiépileptiques de première gén sont a) lipophiles ou b) hydrophiles?

A

lipophiles a)

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Q

rx de 1ère génération? (7)

A
  1. Phénobarbital
  2. Primidone
  3. Carbamazépine
  4. Phénytoïne
  5. Acide valproique, divalproex
  6. Ethosuximide
  7. BZD
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3
Q

MA Phénytoine?

A

CANAUX Na + (+++)

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4
Q

Utilisation thérapeutique phénytoïne?

A

spectre large: status épilepticus, focale, autres

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5
Q

EI phénytoine?

A

Reliés à la dose :
* Nystagmus/diplopie
* Ataxie/trouble de l’élocution/confusion
*HYPERPLASIE GINGIVALE (15-50% en traitement
chronique)
* HirsuAsme
* Neuropathie périphérique légère/Ostéomalacie
* No/vo, perte d’appétit, constipation, hépatite
Non reliés à la dose :
* Éruption cutanée, effet lupus, Stevens-Johnson
* Dyscrasie sanguine
* Tératogène, troubles de coagulation chez le
nouveau-né

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6
Q

Pharmacocinétique phénytoine?

A
  • Non-linéaire
  • importance du MONITORING= indice thérapeutique étroit
  • mesurer ALBUMINE
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7
Q

Métabolisme phénytoine?

A

surtout 2C9

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8
Q

Interactions Phénytoine?

A
  • Inducteur enzymatique 2C, 3A, Pgp ***
  • induit son propre métabolisme
  • induit métabolisme: COC, corticos, carbamazépune, anticoagulants, ect…
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9
Q

MA Phénobarbital (barbituriques) ?

A

Dépresseur SNC (GABA a)

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10
Q

Utilisation thérapeutique barbituriques?

A

Spectre large mais assez rare ajd

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11
Q

EI barbituriques?

A
  • EFFET SÉDATIF
  • Effets cognitifs: Diminution des capacités
    d’apprentissage et mémoire,
    perturbations humeur/comportement
  • Insomnie chez l’enfant
  • Nystagmus, ataxie, rash
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12
Q

Interactions barbituriques?

A

similaires phénytoine ***

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13
Q

MA des BZD?

A

augmente transmission inhibitrice +++ (modulateur allostérique GABA)

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14
Q

Utilité clinique BZD?

A

status epilepticus IV, arrêter crise

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15
Q

EI BZD?

A

sédation (enfant inverse possible) et tolérance pharmaco

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16
Q

MA ethosuximide?

A

canaux Ca 2+

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17
Q

Utilisation thérapeutique ethosuximide?

A

ABSENCES

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18
Q

Ei éthosuximide?

A

Très sécuritaire ** Bien toléré
Reliés à la dose :
* Douleurs abdo/No/vo **
* Fatigue/Céphalées
* Étourdissement
* Hoquet
* Euphorie
Non reliés à la dose :
* Insuffisance médullaire
* Éosinophilie
* Thrombocytopénie
* Leucopénie
* Lupus érythémateux (très rarement)

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19
Q

Interactions éthosuximide?

A

lié à son métabolisme (CYP3A4)

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20
Q

MA Carbamazépine?

A

Canaux Na+ similaire phénytoine

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21
Q

utilisation clinique CBZ?

A
  • crises focales surtout
  • utilité autre que l’épilepsie
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22
Q

EI CBZ?

A

Surtout SNC et hémato les ei
- Reliés à la dose :
Diplopie, vertiges/étourdissements, somnolence, faiblesse, no/vo, gain de poids, ataxie, trouble GI
- Non-reliés à la dose :
Toxicités hématologiques (neutropénie, thrombocytopénie, agranulocytose, etc.), rash, arythmie, hépatotoxicité, HYPONATRÉMIE

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23
Q

Pharmacocinétique cbz?

A
  • Cp à MONITORER: index thérapeutique étroit
  • métabolisme hépatique
  • induit son propre métabolisme
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24
Q

Interactions CBZ?

A
  • INDUCTEUR 2C9, 3A, Pgp
  • acide valpoique augmente cp
  • Phénytoine/phénobarbital diminue Cp
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25
Q

Oxcarbazépine MA ?

A

comme cbz

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26
Q

EI oxcarbazépine?

A

Généralement bien toléré :
* Similaires à carbamazépine,
mais fréquence
moindre (somnolence, diplopie, vertiges, nausées, etc.)
* Hyponatrémie (2,5%)
* Rare : Syndromes SJ,
érythrodermies et réacAon d’hypersensibilité
PAS EFFETS SANGUINS

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27
Q

Métabolisme OXC?

A

UGT

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28
Q

Interactions OXC?

A
  • inh 2c19
  • induction 3A4
  • peut diminuer lamotrigine
  • moins pire que cbz globalement
29
Q

Pharmaco eslicarbazepine et avantage?

A
  • métabolite actif oxc
  • administration die
30
Q

EI VPA?

A

Reliés à la dose :
* No/vo
* Gain de poids***
* Sédation/confusion
* Tremblement
Non reliés à la dose :
* Hépatotoxicité
* Alopécie
* Pancréatite
* Trouble de la coagulation

31
Q

Vrai ou faux? VPA est tératogène

A

vrai

32
Q

Utilisation VPA?

A

LARGE
* Focale
* Tonico-clonique généralisée primaire
* Myoclonique
* Atonique/akinéAque
* Absence
* Status epilep+cus

33
Q

Interactions VPA?

A

Inhibition : UGT, 2B7, 2C9 ***
* ­ Cp des rx métabolisés par ces UGT et CYP450
* Ex : double Cp lamotrigine
̄ diminution Cp acide valproïque par inducteurs

34
Q

Divalroex sodique chimie?

A

sel avec 2 AV ensembles, absorption plus lente mais prévisible

35
Q

Doit on monitorer VPA?

A

OUI, indice thérapeutique étroit

36
Q

MA gabapentin?

A

liaison sous unité α2δ des canaux Ca2+

37
Q

EI gabapentin/pregabalin?

A

Bien toléré, toxicité faible :
* Somnolence/fatigue
* Étourdissement/tremblement
* Gain de poids
* Ataxie
* Œdème périphérique

38
Q

Métabolisme gabapentin/pregabalin?

A

rénal

39
Q

Interactions gabapentin/pregabalin?

A

PEU: antiacides diminue cp gabapentin

40
Q

Utilisation thérapeutique gabapentin/pregabalin?

A

Focale en adjuvant

41
Q

MA vigabitrin?

A

analogue GABA

42
Q

EI vigabitrin?

A
  • Trouble du champ visuel (30-50%) ***
  • Somnolence/fatigue
  • Gain de poids***
  • Étourdissement
  • Diplopie
  • Hyperactivité
43
Q

Utilisation clinique vigabitrin?

A

spasmes infantiles

44
Q

Vrai ou faux? vigabitrin a bcp d’interactions et monitorage à faire

A

faux

45
Q

MA lamotrigine?

A
  • CANAUX Na+
  • Canaux Ca2+
  • glutamate
46
Q

EI lamotrigine?

A
  • Amoindrissements des facultés : étourdissements, ataxie, somnolence, diplopie
  • Éruptions cutanées (pouvant être grave, ex : Stevens-Johnson) ***
  • Maux de tête**, no/vo, vertige
47
Q

Métabolisme lamotrigine?

A

UGT surtout

48
Q

Précaution concenrnant augmentation de dose lamotrigine?

A

graduellement

49
Q

Interactions LMT

A
  • Phénytoïne, phénobarbital, carbamazépine, contraceptifs oraux : diminuent Cp de lamotrigine de 50% **
  • Acide valproïque peut doubler ses Cp ***
50
Q

Utilisation clinique LMT?

A

spectre large

51
Q

EI topiramate?

A

SNC et appétit
* Diminution de l’appétit, perte de poids
* Changements cognitifs : trouble de la parole et ralentissement psychomoteur
* Nervosité/paresthésies/nausée/ étourdissement/sédation
* Rare : calculs rénaux, troubles ophtalmo, insuffisance hépatique

52
Q

Utilisation clinique topiramate

A

en association surtout status et crises partielles

53
Q

Métabolisme topiramate?

A
  • rein 70%
54
Q

Interactions topiramate?

A

Inhibition 2C19
Inducteurs diminuent Cp topiramate

55
Q

Monitoring topiramate nécessaire?

A

non cinétique linéaire

56
Q

MA lévitéracetam?

A

Liaison à la protéine vésiculaire SV2A surtout

57
Q

EI lévitéracepam?

A

bien toléré en général
* Somnolence
* Irritabilité
* Fatigue/faiblesse en début de tx, qui ̄
* Rare cas de neutropénie, pancytopénie,
anémie
* ­ intervalle QT

58
Q

métabolisme LVT?

A

66% rénal

59
Q

Qui a plus d’affinitié pour SVA2 lévétiracetam ou brivaracetam?

A

deuxième

60
Q

MA lancosamide?

A

canaux Na +

61
Q

EI lancosamide

A

bien toléré: étourdissements, ataxie

62
Q

Interactions avec lacosamide?

A

aucune avec anticonvulsivants

63
Q

Utilisation lancosamide?

A

adjuvant crises partielles

64
Q

Utilisation rufinamide?

A

Syndrome Lennox Gastaut (LGS)

65
Q

MA perampanel?

A

Antagoniste des récepteurs glutamatergiques AMPA

66
Q

MA ezogabine?

A

Augmente ouverture de canaux potassiques (K+)

67
Q

MA cénobamate?

A
  • canaux Na+
  • GABA
68
Q

Utilisation cénobamate

A

crises focales patients réfractaires

69
Q

Quel anticonvulsivants on doit monitorer

A

phénobarbital, primidone, carbamazépine, PHÉNYTOINE avec albumine, acide valproique

PHA 2074 Nerveux 3 (5 decks)

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