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PHA 2074 Nerveux 3 > chimie/phamacologie épilepsie > Flashcards

chimie/phamacologie épilepsie Flashcards

1
Q

Les groupement sur la structure des antiépileptiques de première gén sont a) lipophiles ou b) hydrophiles?

A

lipophiles a)

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2
Q

rx de 1ère génération? (7)

A
  1. Phénobarbital
  2. Primidone
  3. Carbamazépine
  4. Phénytoïne
  5. Acide valproique, divalproex
  6. Ethosuximide
  7. BZD
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3
Q

MA Phénytoine?

A

CANAUX Na + (+++)

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4
Q

Utilisation thérapeutique phénytoïne?

A

spectre large: status épilepticus, focale, autres

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5
Q

EI phénytoine?

A

Reliés à la dose :
* Nystagmus/diplopie
* Ataxie/trouble de l’élocution/confusion
*HYPERPLASIE GINGIVALE (15-50% en traitement
chronique)
* HirsuAsme
* Neuropathie périphérique légère/Ostéomalacie
* No/vo, perte d’appétit, constipation, hépatite
Non reliés à la dose :
* Éruption cutanée, effet lupus, Stevens-Johnson
* Dyscrasie sanguine
* Tératogène, troubles de coagulation chez le
nouveau-né

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6
Q

Pharmacocinétique phénytoine?

A
  • Non-linéaire
  • importance du MONITORING= indice thérapeutique étroit
  • mesurer ALBUMINE
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7
Q

Métabolisme phénytoine?

A

surtout 2C9

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8
Q

Interactions Phénytoine?

A
  • Inducteur enzymatique 2C, 3A, Pgp ***
  • induit son propre métabolisme
  • induit métabolisme: COC, corticos, carbamazépune, anticoagulants, ect…
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9
Q

MA Phénobarbital (barbituriques) ?

A

Dépresseur SNC (GABA a)

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10
Q

Utilisation thérapeutique barbituriques?

A

Spectre large mais assez rare ajd

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11
Q

EI barbituriques?

A
  • EFFET SÉDATIF
  • Effets cognitifs: Diminution des capacités
    d’apprentissage et mémoire,
    perturbations humeur/comportement
  • Insomnie chez l’enfant
  • Nystagmus, ataxie, rash
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12
Q

Interactions barbituriques?

A

similaires phénytoine ***

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13
Q

MA des BZD?

A

augmente transmission inhibitrice +++ (modulateur allostérique GABA)

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14
Q

Utilité clinique BZD?

A

status epilepticus IV, arrêter crise

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15
Q

EI BZD?

A

sédation (enfant inverse possible) et tolérance pharmaco

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16
Q

MA ethosuximide?

A

canaux Ca 2+

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17
Q

Utilisation thérapeutique ethosuximide?

A

ABSENCES

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18
Q

Ei éthosuximide?

A

Très sécuritaire ** Bien toléré
Reliés à la dose :
* Douleurs abdo/No/vo **
* Fatigue/Céphalées
* Étourdissement
* Hoquet
* Euphorie
Non reliés à la dose :
* Insuffisance médullaire
* Éosinophilie
* Thrombocytopénie
* Leucopénie
* Lupus érythémateux (très rarement)

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19
Q

Interactions éthosuximide?

A

lié à son métabolisme (CYP3A4)

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20
Q

MA Carbamazépine?

A

Canaux Na+ similaire phénytoine

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21
Q

utilisation clinique CBZ?

A
  • crises focales surtout
  • utilité autre que l’épilepsie
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22
Q

EI CBZ?

A

Surtout SNC et hémato les ei
- Reliés à la dose :
Diplopie, vertiges/étourdissements, somnolence, faiblesse, no/vo, gain de poids, ataxie, trouble GI
- Non-reliés à la dose :
Toxicités hématologiques (neutropénie, thrombocytopénie, agranulocytose, etc.), rash, arythmie, hépatotoxicité, HYPONATRÉMIE

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23
Q

Pharmacocinétique cbz?

A
  • Cp à MONITORER: index thérapeutique étroit
  • métabolisme hépatique
  • induit son propre métabolisme
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24
Q

Interactions CBZ?

A
  • INDUCTEUR 2C9, 3A, Pgp
  • acide valpoique augmente cp
  • Phénytoine/phénobarbital diminue Cp
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25
Oxcarbazépine MA ?
comme cbz
26
EI oxcarbazépine?
Généralement bien toléré : * Similaires à carbamazépine, mais fréquence moindre (somnolence, diplopie, vertiges, nausées, etc.) * Hyponatrémie (2,5%) * Rare : Syndromes SJ, érythrodermies et réacAon d’hypersensibilité PAS EFFETS SANGUINS
27
Métabolisme OXC?
UGT
28
Interactions OXC?
- inh 2c19 - induction 3A4 - peut diminuer lamotrigine - moins pire que cbz globalement
29
Pharmaco eslicarbazepine et avantage?
- métabolite actif oxc - administration die
30
EI VPA?
Reliés à la dose : * No/vo * Gain de poids*** * Sédation/confusion * Tremblement Non reliés à la dose : * Hépatotoxicité * Alopécie * Pancréatite * Trouble de la coagulation
31
Vrai ou faux? VPA est tératogène
vrai
32
Utilisation VPA?
LARGE * Focale * Tonico-clonique généralisée primaire * Myoclonique * Atonique/akinéAque * Absence * Status epilep+cus
33
Interactions VPA?
Inhibition : UGT, 2B7, 2C9 *** * ­ Cp des rx métabolisés par ces UGT et CYP450 * Ex : double Cp lamotrigine ̄ diminution Cp acide valproïque par inducteurs
34
Divalroex sodique chimie?
sel avec 2 AV ensembles, absorption plus lente mais prévisible
35
Doit on monitorer VPA?
OUI, indice thérapeutique étroit
36
MA gabapentin?
liaison sous unité α2δ des canaux Ca2+
37
EI gabapentin/pregabalin?
Bien toléré, toxicité faible : * Somnolence/fatigue * Étourdissement/tremblement * Gain de poids * Ataxie * Œdème périphérique
38
Métabolisme gabapentin/pregabalin?
rénal
39
Interactions gabapentin/pregabalin?
PEU: antiacides diminue cp gabapentin
40
Utilisation thérapeutique gabapentin/pregabalin?
Focale en adjuvant
41
MA vigabitrin?
analogue GABA
42
EI vigabitrin?
* Trouble du champ visuel (30-50%) *** * Somnolence/fatigue * Gain de poids*** * Étourdissement * Diplopie * Hyperactivité
43
Utilisation clinique vigabitrin?
spasmes infantiles
44
Vrai ou faux? vigabitrin a bcp d'interactions et monitorage à faire
faux
45
MA lamotrigine?
- CANAUX Na+ - Canaux Ca2+ - glutamate
46
EI lamotrigine?
* Amoindrissements des facultés : étourdissements, ataxie, somnolence, diplopie * Éruptions cutanées (pouvant être grave, ex : Stevens-Johnson) *** * Maux de tête**, no/vo, vertige
47
Métabolisme lamotrigine?
UGT surtout
48
Précaution concenrnant augmentation de dose lamotrigine?
graduellement
49
Interactions LMT
* Phénytoïne, phénobarbital, carbamazépine, contraceptifs oraux : diminuent Cp de lamotrigine de 50% **** * Acide valproïque peut doubler ses Cp ***
50
Utilisation clinique LMT?
spectre large
51
EI topiramate?
SNC et appétit * Diminution de l’appétit, perte de poids * Changements cognitifs : trouble de la parole et ralentissement psychomoteur * Nervosité/paresthésies/nausée/ étourdissement/sédation * Rare : calculs rénaux, troubles ophtalmo, insuffisance hépatique
52
Utilisation clinique topiramate
en association surtout status et crises partielles
53
Métabolisme topiramate?
- rein 70%
54
Interactions topiramate?
Inhibition 2C19 Inducteurs diminuent Cp topiramate
55
Monitoring topiramate nécessaire?
non cinétique linéaire
56
MA lévitéracetam?
Liaison à la protéine vésiculaire SV2A surtout
57
EI lévitéracepam?
bien toléré en général * Somnolence * Irritabilité * Fatigue/faiblesse en début de tx, qui ̄ * Rare cas de neutropénie, pancytopénie, anémie * ­ intervalle QT
58
métabolisme LVT?
66% rénal
59
Qui a plus d'affinitié pour SVA2 lévétiracetam ou brivaracetam?
deuxième
60
MA lancosamide?
canaux Na +
61
EI lancosamide
bien toléré: étourdissements, ataxie
62
Interactions avec lacosamide?
aucune avec anticonvulsivants
63
Utilisation lancosamide?
adjuvant crises partielles
64
Utilisation rufinamide?
Syndrome Lennox Gastaut (LGS)
65
MA perampanel?
Antagoniste des récepteurs glutamatergiques AMPA
66
MA ezogabine?
Augmente ouverture de canaux potassiques (K+)
67
MA cénobamate?
- canaux Na+ - GABA
68
Utilisation cénobamate
crises focales patients réfractaires
69
Quel anticonvulsivants on doit monitorer
phénobarbital, primidone, carbamazépine, PHÉNYTOINE avec albumine, acide valproique

PHA 2074 Nerveux 3 (5 decks)

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