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CHAT GPT Flashcards

1
Q

¿Qué dificulta el desarrollo de fármacos antivirales efectivos?

A

La toxicidad selectiva, la similitud entre virus y huésped, y la limitada cantidad de dianas terapéuticas disponibles.

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Q

¿Cómo se clasifican los virus según su material genético?

A

En virus de ADN y virus de ARN

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3
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del aciclovir?

A

Es activado por la timidina quinasa viral y se incorpora al ADN viral, inhibiendo la ADN polimerasa y bloqueando la replicación

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4
Q

¿Qué inhiben los fármacos zanamivir y oseltamivir?

A

La neuraminidasa, bloqueando la liberación de viriones en la gripe.

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5
Q

¿Qué hace la transcriptasa inversa en el VIH?

A

Convierte el ARN viral en ADN para integrarlo en el genoma del huésped.

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6
Q

¿Cuáles son las enzimas clave del VIH y su función?

A
  1. Transcriptasa inversa: transforma ARN en ADN.
  2. Integrasa: incorpora el ADN viral al genoma del huésped.
  3. Proteasa: madura las proteínas virales.
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7
Q

Menciona un inhibidor de la endonucleasa usado contra el virus de la gripe.

A

Baloxavir

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8
Q

¿Cuál es la diferencia entre los virus de ARN de cadena positiva y negativa?

A

Los de cadena positiva son traducidos directamente, mientras que los de cadena negativa necesitan ser convertidos a cadena positiva.

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9
Q

¿Qué característica hace que el valaciclovir sea preferible al aciclovir?

A

Su mayor biodisponibilidad.

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10
Q

¿Qué mecanismos de acción tiene la ribavirina contra el VSR?

A

Inhibe la inosina monofosfato deshidrogenasa, la ARN polimerasa y provoca mutagénesis.

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11
Q

¿Cuáles son los dos tipos de micosis principales?

A

Micosis superficiales/cutáneas y micosis profundas/invasivas.

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12
Q

¿Por qué han aumentado las infecciones fúngicas?

A

Por avances médicos invasivos, más pacientes inmunodeprimidos y uso de antibacterianos de amplio espectro.

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13
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los azoles?

A

Inhiben la enzima 14-alfa-desmetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol.

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14
Q

¿Qué diferencia a los imidazoles de los triazoles?

A

Los imidazoles son más antiguos y tóxicos (uso tópico), mientras que los triazoles son menos tóxicos y tienen un espectro más amplio.

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15
Q

¿Cómo actúan los polienos como la Anfotericina B?

A

Se unen al ergosterol, formando poros en la membrana que causan fuga de iones y muerte celular.

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16
Q

¿Cuál es el uso clínico de la Nistatina?

A

Tratamiento de candidiasis superficial (oral/cutánea).

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17
Q

¿Cómo actúa la griseofulvina?

A

Inhibe la mitosis al unirse a la tubulina, deteniendo la proliferación del hongo.

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18
Q

¿Para qué infecciones se usa la griseofulvina?

A

Efectivo contra dermatofitos. Usado para tratar infecciondes de las uñas como tiña y onicomicosis.

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19
Q

¿Cómo funciona la 5-Fluorocitosina?

A

Se incorpora al ARN/ADN, alterando la síntesis de proteínas.
(FUNGIESTÁTICO)

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20
Q

¿Con qué otro antifúngico suele combinarse la 5-Fluorocitosina?

A

Con la Anfotericina B.

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21
Q

¿Qué componente fúngico inhiben las equinocandinas?

A

La síntesis de β-(1,3)-D-glucano.

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22
Q

¿Cómo se administran las equinocandinas?

A

Por vía intravenosa.

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23
Q

¿Qué es la histamina?

A

Es una amina biogénica formada por un grupo amino, sintetizada por el cuerpo, clave en el sistema inmunológico y nervioso como neuromodulador y neurotransmisor.

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24
Q

¿Cómo se sintetiza la histamina?

A

A partir de la histidina por la acción de la histidina-descarboxilasa.

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25
Q

¿Dónde se almacena la histamina?

A
  1. Mastocitos y basófilos (en gránulos citoplasmáticos).
  2. Neuronas histaminérgicas (regula vigilia, atención y estrés).
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26
Q

¿Cuáles son los tres tipos de liberación de histamina?

A
  1. Inmunitaria: desgranulación de mastocitos ante antígenos.
  2. Química: inducida por fármacos como la morfina.
  3. Mecánica: debido a daño físico o cambios de temperatura.
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27
Q

¿Qué efectos tiene la liberación inmunitaria controlada de histamina?

A
  • Vasodilatación para llegada de células.
  • Aumento de permeabilidad vascular.
  • Quimiotaxis de eosinófilos y neutrófilos.
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28
Q

¿Cuáles son los receptores histamínicos y cuáles interesan terapéuticamente?

A

Receptores H1, H2, H3 y H4.
Interesan terapéuticamente los H1 (alergias, inflamación) y H2 (secreción gástrica).

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29
Q

¿Qué efectos tiene la histamina en el cuerpo?

A
  • SN: regula sueño, memoria, cognición y dolor.
  • Cardiovascular: vasodilatación y rubor.
  • Respiratorio: BRONCOCONSTRICCIÓN
  • GI: constricción muscular y diarrea.
  • Tejido secretor: estimula ácido gástrico.
  • Inmunitario: inflamación y alergia.
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30
Q

¿Qué es la Reacción Triple de Lewis?

A

Prueba diagnóstica para medir la respuesta inflamatoria a la histamina con tres fases:
1. Rubor inmediato.
2. Hiperemia.
3. Pápula por aumento de permeabilidad vascular.

31
Q

¿Cuándo está contraindicada la Reacción Triple de Lewis?

A

En pacientes asmáticos, con enfermedades cardiovasculares, úlceras gástricas o hemorragias intestinales.

32
Q

¿Cuáles son los usos de los agonistas histamínicos?

A
  • Diagnóstico de adorhidria (falta de secreción gástrica).
  • Tratamiento de la enfermedad de Ménière.
33
Q

¿Qué tipos de antagonistas H1 existen y en qué se diferencian?

A
  1. Primera generación: producen somnolencia (difenhidramina, clorfeniramina).
  2. Segunda generación: menos efectos sedantes, más usadas (loratadina, ebastina).
34
Q

¿Cuáles son los usos clínicos de los antagonistas H1?

A
  • Alergias estacionales (rinitis, urticaria).
  • Reacciones anafilácticas leves.
  • Vértigo.
  • Reducción de inflamación por quimiotaxis.
35
Q

¿Qué efectos tienen los antagonistas H2 y cuál fue el primero descubierto?

A
  • Reducen la secreción de ácido clorhídrico.
  • El primero fue la cimetidina.
36
Q

¿Qué fármacos son inhibidores de la liberación de histamina y cuál es su mecanismo?

A
  • Cromoglicato sódico y nedocromilo.
  • Estabilizan la membrana del mastocito, inhiben entrada de calcio y previenen la desgranulación.
37
Q

¿Qué usos tienen los inhibidores de la liberación de histamina?

A
  • Asma (como profiláctico).
  • Conjuntivitis alérgica.
  • Rinitis alérgica.
38
Q

¿Cómo se divide el sistema nervioso?

A
  1. Sistema Nervioso Central (SNC): encéfalo y médula espinal.
  2. Sistema Nervioso Periférico (SNP): red de nervios fuera del SNC, subdividido en:
    - Somático (voluntario).
    - Autónomo (vegetativo): simpático, parasimpático y entérico.
39
Q

¿Cuáles son las divisiones del sistema nervioso periférico?

A
  1. Nervios: sensoriales, motores y mixtos.
  2. Ganglios: agrupaciones de cuerpos neuronales fuera del SNC.
40
Q

¿Qué diferencia hay entre vías eferentes somáticas y autónomas?

A
  • Somáticas: regulan funciones voluntarias (músculos esqueléticos).
  • Autónomas: regulan funciones involuntarias (músculos lisos, corazón, glándulas).
41
Q

¿Dónde se encuentran los centros nerviosos del sistema nervioso simpático?

A

En la médula espinal (T1-L2/L3), específicamente en el asta intermediolateral de la porción torácica.

42
Q

¿Qué tipo de receptores responden a la acetilcolina (Ach)?

A
  1. Muscarínicos: acoplados a proteínas G (metabotrópicos).
  2. Nicotínicos: canales iónicos (ionotrópicos).
43
Q

¿Cuáles son los neurotransmisores principales del sistema nervioso autónomo?

A
  1. Acetilcolina (Ach): en neuronas colinérgicas.
  2. Noradrenalina (NA): en neuronas adrenérgicas.
44
Q

¿Qué tipo de neurotransmisor es la dopamina y qué regula?

A

La dopamina es una catecolamina que regula el estado de ánimo (D3) y la atención (D4).

45
Q

¿Cómo se sintetizan las catecolaminas?

A
  1. La fenilalanina se transforma en tirosina.
  2. La tirosina se convierte en L-DOPA (enzima: tirosina hidroxilasa).
  3. La L-DOPA pasa a dopamina (enzima: DOPA descarboxilasa).
  4. La dopamina se transforma en noradrenalina.
  5. La noradrenalina puede convertirse en adrenalina.
46
Q

¿Cómo se degrada la acetilcolina (Ach)?

A

Por la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que la divide en colina y acetato.

47
Q

¿Qué diferencia hay entre neurotransmisión colinérgica y catecolaminérgica?

A
  • Colinérgica: neurotransmisor es la Ach; receptores muscarínicos o nicotínicos.
  • Catecolaminérgica: neurotransmisores son dopamina, noradrenalina o adrenalina; receptores adrenérgicos o dopaminérgicos.
48
Q

¿Qué peculiaridad tienen las fibras postganglionares simpáticas de las glándulas sudoríparas?

A

Liberan acetilcolina (Ach) y actúan sobre receptores muscarínicos, en lugar de liberar noradrenalina.

49
Q

¿Qué son los cotransmisores?

A

Sustancias liberadas junto a un neurotransmisor principal que modulan la comunicación neuronal.
El cotransmisor da lugar a una modulación más compleja de la comunicación neuronal. Ejemplos: ATP (receptores purinérgicos) y neuropéptido Y (modula apetito y presión arterial).

50
Q

¿Qué son los fármacos simpaticomiméticos?

A

Son fármacos que mimetizan las acciones de las catecolaminas para inducir una respuesta fisiológica.

51
Q

¿Cómo se clasifican los fármacos simpaticomiméticos?

A

En agonistas directos, agonistas indirectos y agonistas mixtos.

52
Q

¿Qué define a los agonistas directos?

A

Actúan directamente sobre receptores adrenérgicos α o β.

53
Q

¿Qué afecta la elección de la vía de administración de un simpaticomimético?

A

La velocidad de acción deseada y factores como absorción, distribución y toxicidad.

54
Q

¿Qué porcentaje de los fármacos simpaticomiméticos se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal?

A

El 97%.

55
Q

¿Cómo actúan los agonistas simpaticomiméticos directos sobre receptores β1 y β2?

A

A través de proteínas Gs, que aumentan AMPc al activar adenilato ciclasa.

56
Q

¿Cómo actúan los agonistas directos simpaticomiméticos sobre receptores α1?

A

A través de proteínas Gq, que activan fosfolipasa C generando IP3 y DAG como segundos mensajeros.

57
Q

¿Qué efecto tienen los agonistas simpaticomiméticos sobre receptores α2?

A

Disminuyen AMPc mediante proteínas Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa.

58
Q

¿Qué mecanismos usan los agonistas indirectos simpaticomiméticos?

A
  1. Incrementan la síntesis de catecolaminas (Ejemplo: L-Dopa).
  2. Estimulan la liberación de catecolaminas (Ejemplos: Tiramina, anfetaminas).
  3. Inhiben la recaptación de neurotransmisores.
  4. Inhiben su metabolismo.
59
Q

¿Cómo actúa la L-Dopa?

A

Se convierte en dopamina en el cerebro, incrementando la síntesis de catecolaminas.

60
Q

¿Por qué la L-Dopa debe administrarse con carbidopa o entacapona?

A

Para inhibir las enzimas COMT y dopa descarboxilasa, evitando su metabolismo antes de que alcance el tejido diana.

61
Q

¿Qué es el síndrome del queso?

A

Una hipertensión inducida en pacientes tratados con IMAO al consumir tiramina, presente en alimentos fermentados.

62
Q

¿Qué son los agonistas mixtos simpaticomiméticos?

A

Fármacos que combinan efectos directos sobre receptores α y β con aumento de la liberación de catecolaminas.

63
Q

Da un ejemplo de agonista mixto simpaticomimético y sus características farmacocinéticas.

A

Efedrina.
- Administración: oral (60-90% biodisponibilidad), IV en urgencias, tópica o inhalatoria.
- Distribución: amplia, atraviesa la BHE.
- Metabolismo: hepático por citocromo P450 y MAO.
- Eliminación: 90% renal.

64
Q

¿Cómo se activa la liberación de noradrenalina en los agonistas indirectos?

A
  1. Tiramina: Induce la exocitosis de noradrenalina.
  2. Anfetaminas: Estimulan la fusión de vesículas y aumentan calcio intracelular.
65
Q

¿Cómo influye el pH de la orina en la eliminación de anfetaminas?

A
  • Orina ácida: aumenta la eliminación (se ioniza).
  • Orina alcalina: disminuye la eliminación (no se ioniza).
66
Q

¿Qué mecanismos de acción tienen los agonistas de acción mixta simpaticomiméticos?

A
  1. Estimulación directa de receptores adrenérgicos (α y β).
  2. Incremento de la liberación de catecolaminas por exocitosis y aumento del calcio en la neurona.
67
Q

¿Qué factores influyen en la elección de un fármaco simpaticomimético?

A
  1. Afinidad estructural por los receptores.
  2. Perfil de efectos adversos.
  3. Impacto sobre otros receptores.
68
Q

¿Cuáles son las dos principales causas de efectos secundarios en los agonistas adrenérgicos?

A
  1. Efecto rebote: Activación secundaria de otros receptores no deseados.
  2. Exceso de dosis o duración: Sobreactivación de los receptores, generando efectos tóxicos.
69
Q

¿Qué es la efedrina y cuáles son sus principales acciones farmacológicas?

A

Es un agonista de acción mixta que produce:
- Vasoconstricción y aumento de presión arterial (α1).
- Aumento de frecuencia cardíaca y contractilidad (β1).
- Broncodilatación (β2).
- Incremento de alerta y energía (aumento catecolaminérgico en SNC).

70
Q

¿Cuáles son los efectos adversos más comunes de la efedrina?

A
  1. Hipertensión.
  2. Taquicardia.
  3. Ansiedad y nerviosismo.
  4. Temblores.
71
Q

¿Cuál es la diferencia entre un agonista puro y un agonista preferente?

A

Un agonista puro actúa exclusivamente sobre un receptor específico, mientras que un agonista preferente tiene mayor afinidad por un receptor, pero puede activar otros, causando efectos rebote.

72
Q

¿Qué ocurre si se usan agonistas de acción mixta en exceso o por tiempo prolongado?

A
  1. Hipersensibilidad o desensibilización de los receptores.
  2. Efectos secundarios más severos como hipertensión, arritmias o crisis de ansiedad.
73
Q

¿Qué características diferencian a los fármacos de acción directa, indirecta y mixta?

A
  1. Directa: Estimulan directamente receptores adrenérgicos.
  2. Indirecta: Incrementan liberación de catecolaminas.
  3. Mixta: Combinan ambos mecanismos.
74
Q
A

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