chapitre 9 (82-158) Flashcards

1
Q

Question: Pourquoi est-il important de comprendre les facteurs qui influencent la satiété et la prise alimentaire ?

A

Réponse: Il est important de comprendre ces facteurs car tout déficit, excès ou déséquilibre nutritionnel peut entraîner des effets néfastes pour la santé, notamment en ce qui concerne l’obésité, qui est le désordre nutritionnel le plus important dans notre société, touchant même nos animaux de compagnie comme les chiens et les chats.

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2
Q

Question: Quelle est l’ampleur du problème de l’obésité dans le monde ?

A

Réponse: L’obésité représente une épidémie mondiale, avec une augmentation spectaculaire du nombre de personnes touchées. En 2014, il y avait environ 600 millions de personnes obèses dans le monde, et ce chiffre est passé à plus d’un milliard en 2022. Selon l’OMS, d’ici 2025, environ 170 millions de personnes auront une santé altérée en raison du surpoids ou de l’obésité. De manière alarmante, environ 45 millions d’enfants de plus de 5 ans étaient en surpoids ou obèses en 2015, avec une augmentation particulièrement importante dans les pays en développement et le

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3
Q

Question: Quels sont les coûts associés à l’obésité au Québec ?

A

Réponse: L’obésité représente un fardeau financier important pour le système de santé québécois. Selon une étude de l’Institut national de santé publique du Québec (INSP), l’obésité coûte environ 1,5 milliard de dollars par an en soins de santé au Québec. Une autre source mentionne que le coût annuel de l’obésité atteint 3 milliards de dollars au Québec.

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4
Q

Question: Quels sont les signes pouvant indiquer une dénutrition ?

A

Réponse: Une perte de poids rapide et inattendue est souvent un signe d’alerte de dénutrition. Cette condition peut être causée par divers facteurs et peut aggraver certaines situations cliniques.

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5
Q

Question: Quelle est la différence entre malnutrition et dénutrition ?

A

Réponse: La malnutrition se réfère à un apport insuffisant, excessif ou déséquilibré en calories et en nutriments, tandis que la dénutrition se caractérise par un apport insuffisant en énergie, en macronutriments (notamment en protéines) et en micronutriments.

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6
Q

Question: Quelles sont les méthodes courantes d’évaluation de la dénutrition ?

A

Les méthodes courantes d’évaluation de la dénutrition incluent :

L’examen physique pour évaluer les réserves adipeuses, la masse musculaire et les signes de carences en nutriments.
L’interrogatoire pour identifier les variations de poids, les symptômes digestifs, les changements alimentaires et l’impact sur l’état général.
Les marqueurs anthropométriques tels que le poids et le calcul de l’IMC.

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7
Q

Question: Quels aspects sont évalués lors de l’examen physique pour détecter la dénutrition ?

A

Réponse: Lors de l’examen physique pour détecter la dénutrition, on évalue l’apparence générale du sujet, notamment les anomalies des cheveux, des yeux, de la peau, etc. Cela permet de reconnaître immédiatement des signes tels que l’obésité, la maigreur, la déshydratation ou l’état œdémateux, qui peuvent indiquer des déficiences en énergie, en protéines, en vitamines ou en oligoéléments. Cependant, cette méthode est peu précise car certains signes physiques n’apparaissent que lors de malnutrition grave et prolongée, et plusieurs de ces signes peuvent résulter de causes non nutritionnelles telles que les allergies ou l’hérédité.

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8
Q

Question: Quelles informations sont recueillies lors de l’interrogatoire pour évaluer l’état nutritionnel ?

A

Réponse: Lors de l’interrogatoire pour évaluer l’état nutritionnel, l’anamnèse pondérale semi-récente (3 à 6 mois avant) et récente (2 semaines avant) sert à préciser le poids de référence pré-morbide. De plus, l’anamnèse nutritionnelle semi-quantitative récente des repas (normaux, réduits, nuls) est utilisée pour évaluer l’état nutritionnel. Les principales situations de dénutrition par carence d’apports peuvent être identifiées, telles que la diminution des capacités masticatoires, les troubles de la déglutition, les détériorations intellectuelles ou les démences, les thérapeutiques agressives (chimiothérapie / radiothérapie), les maladies du tube digestif (malabsorption intestinale), les insuffisances rénale, respiratoire ou cardiaque, les infections ou pathologies inflammatoires, l’hyperthyroïdie et la chirurgie majeure (polytraumatisme, brûlures, etc.).

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9
Q

Question: Quelle est l’importance du poids dans l’évaluation de la dénutrition ?

A

Réponse: Le poids est la composante la plus importante des mesures anthropométriques lors de l’évaluation de la dénutrition. Il est exprimé en kilogrammes ou en pourcentage, et une perte de poids est considérée comme un signe de dénutrition. La dénutrition est avérée si la perte de poids atteint 10 % du poids habituel. La vitesse de perte de poids, exprimée en kilogrammes ou en pourcentage par unité de temps, est également un facteur à prendre en compte. Selon ce critère, une dénutrition est suspectée si la perte de poids est de 2 kg ou 5 % en un mois, ou de 4 kg ou 10 % en six mois. Il est important de noter que chez les sujets en surcharge pondérale, une perte de poids peut être volontaire et ne constitue pas nécessairement un signe de dénutrition.

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10
Q

Question: Comment l’IMC est-il utilisé pour évaluer la dénutrition ?

A

Réponse: L’IMC, ou Indice de Masse Corporelle, est utilisé pour évaluer sommairement les réserves adipeuses et musculaires de l’organisme ou la croissance chez l’enfant. Il est calculé en divisant le poids de la personne par le carré de sa taille, et est exprimé en kg/m². Les valeurs de l’IMC peuvent être utilisées pour classifier différents niveaux de dénutrition. Par exemple, un IMC compris entre 18,4 et 17,0 indique un grade de dénutrition de type I, tandis qu’un IMC inférieur à 10,0 correspond à un grade de dénutrition de type V. L’intervalle de l’IMC optimal se situe généralement entre 18,5 et 24,9 kg/m².

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11
Q

Question: Comment l’IMC est-il utilisé pour évaluer l’obésité chez les enfants et les adolescents ?

A

Réponse: Chez les enfants et les adolescents, l’IMC est utilisé conjointement avec la courbe de corpulence pour identifier l’obésité ou un risque de développer cette condition. Un enfant est considéré comme obèse si son IMC est supérieur au 97ème percentile par rapport à d’autres enfants du même âge et du même sexe. De plus, la courbe de corpulence permet de surveiller la tendance de l’IMC au fil du temps. Par exemple, la remontée de l’IMC à l’âge

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12
Q

Question : Comment est déterminé le grade de dénutrition en fonction de l’IMC ?

A

Réponse : Le grade de dénutrition est déterminé en fonction de l’IMC, où différents intervalles d’IMC sont associés à des degrés de dénutrition. Par exemple :

Grade I : IMC entre 18,4 et 17,0
Grade II : IMC entre 16,9 et 15,0
Grade III : IMC entre 14,9 et 13,0
Grade IV : IMC entre 12,9 et 10,0
Grade V : IMC inférieur à 10,0
De plus, chez les personnes âgées de plus de 70 ans, une suspicion de dénutrition peut être envisagée si l’IMC est inférieur à 21 en raison de la prise de poids physiologique liée à l’âge.

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13
Q

Question : Quelle est l’importance de la circonférence brachiale dans l’évaluation de la masse musculaire ?

A

Réponse : La circonférence brachiale est importante car le muscle squelettique, qui constitue le site principal d’hydrolyse des protéines, fournit la majorité des acides aminés en cas de malnutrition protéino-énergétique. De plus, elle est utilisée comme marqueur de la masse musculaire chez l’adulte et l’enfant, représentant le compartiment protéique somatique (muscles et peau).

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14
Q

Question : Comment est mesurée la circonférence brachiale et quelles sont les valeurs normales ?

A

Réponse : La circonférence brachiale est mesurée à l’aide d’un mètre à ruban, en centimètres, à mi-distance entre l’acromion et l’olécrane. Les valeurs normales sont généralement de 20 à 23 cm chez la femme et de 25 à 27 cm chez l’homme.

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15
Q

Question : Comment peut-on évaluer la sévérité de la dénutrition en se basant sur la circonférence brachiale ?

A

Réponse : La dénutrition peut être évaluée en comparant la circonférence brachiale aux normes établies. Une dénutrition modérée est suspectée si la circonférence est de 60 à 80 % des normes, tandis qu’une dénutrition sévère est suspectée si la circonférence est inférieure à 60 % des normes.

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16
Q

Question : Comment est défini l’état de surpoids et d’obésité ?

A

Réponse : L’état de surpoids et d’obésité est défini comme un excès de masse adipeuse répartie de manière généralisée dans les différentes zones grasses du corps, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la santé.

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17
Q

Question : Quelles sont les caractéristiques de la répartition de la masse adipeuse chez les individus en surpoids ou obèses ?

A

Réponse : Chez les individus en surpoids ou obèses, la masse adipeuse est généralement répartie de manière généralisée dans tout le corps, affectant différentes zones grasses telles que l’abdomen, les cuisses, les fesses, et d’autres parties du corps.

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18
Q

Question : Quelles sont les conséquences courantes de l’excès de masse adipeuse sur la santé ?

A

Réponse : L’excès de masse adipeuse est associé à un risque accru de développer diverses conditions médicales telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2, l’hypertension artérielle, les troubles respiratoires, les troubles articulaires, et d’autres problèmes de santé.

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19
Q

Question : Quelles sont les causes principales de l’obésité et du surpoids selon le texte ?

A

Réponse : Les principales causes de l’obésité et du surpoids sont un déséquilibre énergétique entre les calories consommées et dépensées. Plus précisément, cela est attribué à deux facteurs :

Une plus grande consommation d’aliments très caloriques riches en graisses.
Une diminution de l’activité physique due à la nature de plus en plus sédentaire de nombreux types de travail, à l’évolution des modes de transport et à l’urbanisation.

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20
Q

Question : Quels facteurs autres que la consommation alimentaire contribuent à l’épidémie mondiale d’obésité et de surpoids ?

A

Réponse : En plus de la consommation alimentaire, l’épidémie mondiale d’obésité et de surpoids est également influencée par la diminution de l’activité physique. Cette réduction de l’activité physique est due à la nature de plus en plus sédentaire de nombreux types de travail, aux changements dans les modes de transport et à l’urbanisation.

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21
Q

Question : Quels autres facteurs peuvent contribuer à l’obésité et au surpoids selon le texte ?

A

Réponse : Outre les facteurs liés à la consommation alimentaire et à l’activité physique, le texte mentionne également des causes génétiques, hormonales ou psychologiques comme des influences possibles sur l’obésité et le surpoids.

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22
Q

Question : Quelles sont les principales conséquences du surpoids et de l’obésité sur la santé, selon le texte ?

A

Réponse : Les principales conséquences du surpoids et de l’obésité sur la santé sont les risques accrus de maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires (cardiopathies et accidents vasculaires cérébraux), le diabète, les troubles musculo-squelettiques tels que l’arthrose, et certains cancers hormono-dépendants comme ceux de l’endomètre, du sein et de la prostate.

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23
Q

Question : Quelles sont les conséquences pour les enfants obèses, selon le texte ?

A

Réponse : Les enfants obèses courent un risque accru de décès prématuré et d’incapacité à l’âge adulte, ce qui souligne l’importance de prévenir et de traiter l’obésité dès le plus jeune âge.

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24
Q

Question : Pourquoi est-il important de prendre des mesures pour prévenir et traiter l’obésité, en particulier chez les enfants ?

A

Réponse : Il est crucial de prendre des mesures pour prévenir et traiter l’obésité, en particulier chez les enfants, car l’obésité peut entraîner un risque accru de maladies graves à long terme et même de décès prématuré. En intervenant dès le plus jeune âge, il est possible de réduire ces risques et d’améliorer la qualité de vie future des enfants.

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25
Q

Question : Quels sont les deux types d’obésité décrits dans le texte ?

A

Réponse : Les deux types d’obésité décrits sont l’obésité androïde et l’obésité gynoïde.

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26
Q

Question : Comment se caractérise l’obésité androïde ?

A

Réponse : L’obésité androïde se caractérise par une accumulation de tissu adipeux dans la région abdominale, comprenant à la fois les dépôts sous-cutanés et les dépôts viscéraux.

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27
Q

Question : En quoi consiste l’obésité gynoïde ?

A

Réponse : L’obésité gynoïde se caractérise par une accumulation préférentielle de tissu adipeux dans la région glutéo-fémorale, c’est-à-dire au niveau des hanches et des cuisses.

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28
Q

Question : Quelles sont les différentes catégories de l’IMC (Indice de Masse Corporelle) et leurs plages de valeurs respectives ?

A

Réponse : Les différentes catégories de l’IMC et leurs plages de valeurs respectives sont les suivantes :

Sous la normale : <18.5 kg/m2
Étendue normale : 18.5-24.9 kg/m2
Surpoids : 25.0-29.9 kg/m2
Obèse (Classe I) : 30.0-34.9 kg/m2
Obèse (Classe II) : 35.0-39.9 kg/m2
Obèse morbide (Classe III) : >40.0 kg/m2

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29
Q

Question : Quels sont les risques de comorbidités associés à chaque catégorie d’IMC ?

A

Réponse : Les risques de comorbidités associés à chaque catégorie d’IMC sont :

Sous la normale : Faibles (mais plus grands risques pour d’autres problèmes cliniques)
Étendue normale : Risque moyen, poids idéal
Surpoids : Certains risques
Obèse (Classe I) : Risques modérés
Obèse (Classe II) : Risques élevés
Obèse morbide (Classe III) : Risques très élevés

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30
Q

Question : Pourquoi l’IMC est-il considéré comme la mesure la plus utile du surpoids et de l’obésité ?

A

Réponse : L’IMC est considéré comme la mesure la plus utile du surpoids et de l’obésité car son échelle est la même indépendamment du sexe ou de l’âge du sujet, ce qui facilite les comparaisons.

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31
Q

Question : Quelles sont les limites de l’utilisation de l’IMC ?

A

Réponse : Les limites de l’utilisation de l’IMC sont les suivantes :

L’IMC donne une indication approximative car il ne correspond pas forcément au même degré d’adiposité d’un individu à l’autre.
Il n’y a pas de stricte équivalence entre poids et obésité, car le poids inclut la masse grasse, le tissu osseux, l’eau et les muscles. Ainsi, une femme enceinte ou un sportif de haut niveau peuvent avoir un IMC élevé sans présenter d’excès de masse grasse.

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32
Q

Question : Pour mieux évaluer les risques de comorbidités liées à l’obésité, quelles mesures supplémentaires sont recommandées en plus de l’IMC ?

A

Réponse : En plus de l’IMC, il est recommandé de mesurer le Tour de la Taille (TT) et le Rapport Taille/Hanche (RTH).

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33
Q

Question : Comment diagnostique-t-on l’obésité androïde en termes de mesures du Tour de la Taille (TT) et du Rapport Taille/Hanche (RTH) ?

A

Réponse : L’obésité androïde est diagnostiquée si le Tour de la Taille (TT) dépasse 99 cm chez les hommes et 89 cm chez les femmes, ou si le Rapport Taille/Hanche (RTH) dépasse 1 chez les hommes et 0,85 chez les femmes.

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34
Q

Question : Pourquoi le diagnostic d’obésité androïde est-il crucial en termes de risques pour la santé ?

A

Réponse : Un diagnostic d’obésité androïde est crucial car il peut être une question de vie ou de mort en raison des risques importants pour la santé associés. Des valeurs élevées du Tour de la Taille (TT) ou du Rapport Taille/Hanche (RTH) sont des indices majeurs de risque de comorbidité et de mortalité. En outre, la graisse intra-abdominale, qui est caractéristique de l’obésité androïde, est la plus nuisible car elle est fixée sur les organes de la cavité abdominale, augmentant ainsi le risque de complications graves.

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35
Q

Question : Quelles complications peuvent survenir au niveau hépatique en cas d’obésité androïde ?

A

Réponse : L’obésité androïde peut entraîner plusieurs complications au niveau hépatique, notamment la stéatose hépatique, l’hépatite pseudo-alcoolique et la fibrose hépatique.

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36
Q

4 maladies graves:Les risques de maladies ____, _____ et de _____ et le ______.

A

Les risques de maladies cardiovasculaires, d’hypertension et de diabète et le tour de taille

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37
Q

Question : Quelles complications peuvent survenir en cas d’obésité gynoïde ?

A

Réponse : En cas d’obésité gynoïde, plusieurs complications peuvent se produire, notamment le calcul biliaire, l’arthrose (surtout au niveau des hanches et des genoux), ainsi que des troubles veineux tels que les varices, avec un risque accru de thrombophlébite.

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38
Q

Question : Quels risques supplémentaires sont associés à l’obésité gynoïde ?

A

Réponse : En plus des complications telles que la stéatose hépatique, l’hépatite pseudo-alcoolique et la fibrose hépatique, ainsi que l’apnée du sommeil, l’obésité gynoïde peut également évoluer vers une forme androïde, en particulier chez les femmes à la ménopause.

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39
Q

Qu’est-ce que l’équilibre énergétique selon le texte ?

A

Réponse : L’équilibre énergétique se produit lorsque les apports en énergie sont équivalents aux dépenses énergétiques.

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40
Q

Que se passe-t-il en cas de dépenses énergétiques supérieures aux apports ?

A

Réponse : Dans ce cas, on maigrit.

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41
Q

Comment le texte décrit-il le processus d’engraissement ?

A

Réponse : Le texte explique que l’engraissement se produit lorsque les dépenses énergétiques sont inférieures aux apports énergétiques.

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42
Q

Pourquoi les systèmes de régulation de l’équilibre énergétique semblent-ils favoriser la protection contre la perte de poids selon le texte ?

A

Réponse : Selon le texte, les systèmes de régulation semblent être conçus davantage pour protéger contre la perte de poids que contre les gains, ce qui signifie qu’ils tendent à favoriser le maintien du poids plutôt que la perte.

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43
Q

Comment le texte suggère-t-il d’illustrer la situation de l’équilibre énergétique à travers l’évolution du poids corporel dans différentes situations ?

A

Réponse : Le texte suggère d’illustrer la situation en examinant l’évolution du poids corporel lors de situations de surabondance, de famine et de disette.

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44
Q

Comment l’organisme réagit-il en cas de surabondance calorique selon le texte ?

A

En cas de surabondance calorique, l’organisme ne peut plus réguler le poids de manière efficace.

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45
Q

Quelle est la principale caractéristique de l’évolution du poids en cas de surabondance ?

A

La principale caractéristique est que le poids n’est pas stable et augmente continuellement.

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46
Q

Quels risques l’individu court-il si la situation de surabondance persiste, selon le texte ?

A

Si la situation de surabondance persiste, l’individu peut développer des complications graves telles que l’insuffisance hépatique ou l’arrêt de certains organes en raison de l’accumulation excessive de graisse.

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47
Q

Comment peut-on inverser le phénomène de prise de poids selon le texte ?

A

Le phénomène de prise de poids peut être inversé en ramenant l’apport calorique en dessous du niveau d’énergie consommé.

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48
Q

Quelles sont les conditions nécessaires pour que le poids redescende à sa valeur d’équilibre ?

A

Le poids redescend à sa valeur d’équilibre lorsque l’apport calorique est réduit et ramené près de la valeur normale de la DEJ conseillée.

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49
Q

Que signifie DEJ dans le contexte du texte ?

A

DEJ fait référence à la Dépense Énergétique Journalière.

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50
Q

Comment est caractérisée la première phase dans le texte ?

A

La première phase est caractérisée par une période d’amaigrissement résultant d’une adaptation à la privation calorique.

51
Q

Quels sont les deux principales raisons évoquées pour expliquer la période de stabilisation du poids dans la deuxième phase ?

A

Les deux principales raisons évoquées pour expliquer la période de stabilisation du poids dans la deuxième phase sont : l’organisme qui arrive à baisser le métabolisme de base (MB) en dessous du niveau normal (60-65 %) et trouve un nouveau poids d’équilibre, ce qui lui permet même de reconstituer ses réserves en énergie (NRJ) en baissant encore le MB.

52
Q

Que signifie “MB” et “NRJ” dans le contexte du texte ?

A

“MB” fait référence au métabolisme de base et “NRJ” signifie énergie dans le contexte du texte.

53
Q

Quelle est la raison principale évoquée dans le texte pour expliquer la période de reprise de poids lors d’une disette ?

A

La raison principale évoquée dans le texte pour expliquer la période de reprise de poids lors d’une disette est que l’excédent en apports caloriques permettra de reconstituer les réserves énergétiques pour empêcher l’organisme de perdre davantage de poids.

54
Q

Quels sont les changements observés lorsque l’organisme trouve un nouvel équilibre après une période de perte de poids ?

A

Lorsque l’organisme trouve un nouvel équilibre après une période de perte de poids, on observe une perte de muscles, un niveau de consommation d’énergie plus faible, et souvent une reprise du même poids qu’à l’origine.

55
Q

Comment évolue le poids dans le cas de famine ?

A

Dans le cas de famine, malgré les efforts de l’organisme pour diminuer son métabolisme, l’énergie consommée reste souvent supérieure aux apports. Ainsi, le déstockage des réserves de l’organisme se poursuit jusqu’à ce qu’elles soient épuisées, ce qui peut mener à la mort.

56
Q

Quelle est la différence entre la faim et l’appétit ?

A

La faim correspond à un besoin physiologique de manger pour combler un déficit énergétique, tandis que l’appétit désigne l’envie de manger un aliment spécifique, indépendamment de toute sensation de faim.

57
Q

Quelle est la différence entre le rassasiement et la satiété ?

A

Le rassasiement désigne l’inhibition progressive de la faim ou de l’appétit pendant le repas, alors que la satiété correspond à la période après le repas où la sensation de faim est absente jusqu’à ce que des signaux physiologiques déclenchent à nouveau la faim.

58
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans la régulation de la faim et de la satiété ?

A

La régulation de la faim et de la satiété implique des facteurs nutritionnels, cognitifs, comportementaux, émotionnels et environnementaux, certains étant acquis et d’autres génétiques. De plus, le niveau des dépenses énergétiques et des réserves en énergie joue un rôle crucial dans cette régulation, où l’apport énergétique des repas précédents peut influencer le volume du repas suivant.

59
Q

Quelles conclusions ont été tirées des expériences chez les rats concernant la régulation de la faim et de la satiété ?

A

Les expériences chez les rats ont montré que des lésions à l’aire hypothalamique latérale (AHL) entraînent une anorexie, tandis que des lésions au noyau ventromédian (NVM) conduisent à une prise de poids et à l’obésité. Ces résultats ont conduit à la conclusion qu’il existe un centre de la faim localisé dans l’AHL et un centre de la satiété dans le NVM de l’hypothalamus. Cependant, les recherches récentes mettent en évidence la présence de réseaux neuronaux de régulation plus complexes.

60
Q

Quelles conditions étaient associées au syndrome hypothalamique latéral et au syndrome hypothalamique ventromédian dans les expériences de lésion de l’hypothalamus ?

A

Le syndrome hypothalamique latéral était associé à l’obésité, tandis que le syndrome hypothalamique ventromédian était associé à l’anorexie.

61
Q

Quelles sont les deux catégories de biomolécules impliquées dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Les deux catégories de biomolécules sont les orexigènes, qui stimulent la prise alimentaire, et les anorexigènes, qui l’inhibent.

62
Q

Quels sont les médiateurs à effet anorexigène ?

A

Les médiateurs à effet anorexigène comprennent l’Alpha-MSH et CART, CRH et TRH, Cholécystokinine (CK), PYY 3-36, Glucagon Like Peptide 1 (GLP-1), Leptine, Insuline, Sérotonine (5-HT).

63
Q

Quels sont les médiateurs à effet orexigène ?

A

Les médiateurs à effet orexigène comprennent le NPY et AgRP, Orexines A et B, Ghréline, MCH (Hormone de mélanoconcentration), Beta-endorphine, Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline, GABA, GHRH.

64
Q

Quels types de signaux sont impliqués dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Les signaux sensoriels (nerveux), les signaux de type métabolique et les signaux hormonaux sont impliqués dans la régulation de la prise alimentaire.

65
Q

Quels sont les exemples de signaux sensoriels (nerveux) impliqués dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Les signaux sensoriels (nerveux) empruntent les voies vagales et se déclenchent lors de l’arrivée des aliments dans l’estomac. Ils détectent par exemple les variations de la glycémie.

66
Q

Quels sont les exemples de signaux hormonaux impliqués dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Les exemples de signaux hormonaux impliqués dans la régulation de la prise alimentaire comprennent l’insuline (provenant du pancréas), la leptine (provenant du tissu adipeux) et la ghréline (provenant de l’estomac et de l’intestin).

67
Q

Comment les différents mécanismes de régulation de la prise alimentaire interagissent-ils avec les centres de la faim et de la satiété dans le cerveau ?

A

Tous ces mécanismes semblent exercer un rétrocontrôle sur les centres de la faim et de la satiété situés dans le cerveau.

68
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus dans la régulation de la prise alimentaire et de la dépense énergétique ?

A

L’hypothalamus agit comme un centre intégrateur des signaux centraux et périphériques pour adapter la prise alimentaire et la dépense énergétique. Il reçoit également des signaux sensoriels, émotionnels et cognitifs provenant d’autres régions cérébrales telles que le noyau du tractus solitaire, le système limbique, le thalamus et le lobe temporal.

69
Q

Quelles sont les cinq différentes régions de l’hypothalamus impliquées dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Les cinq régions de l’hypothalamus impliquées dans la régulation de la prise alimentaire sont : le noyau arqué (NA), l’aire hypothalamique latérale (AHL), le noyau paraventriculaire (NPV), le noyau ventromédian (NVM) et le noyau dorsomédian (NDM).

70
Q

Quel est le rôle du noyau arqué (NA) dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Le noyau arqué (NA) joue un rôle fondamental dans la signalisation des messages périphériques aux autres structures. Il contient des récepteurs à la leptine, l’insuline et la ghréline, et exprime des populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire, notamment les neurones à agents orexigènes (NPY/AgRP) et les neurones à agents anorexigènes (POMC/CART/aMSH).

71
Q

Quels agents sont libérés par le groupe des neurones à NPY/AgRP du noyau arqué et quel est leur effet sur l’appétit ?

A

Le groupe des neurones à NPY/AgRP du noyau arqué libère deux agents orexigènes : le neuropeptide Y (NPY) et les peptides liés à l’agouti (AgRP). Ensemble, ces agents aiguillonnent l’appétit et la recherche d’aliments en stimulant les neurones à orexines de l’AHL et du NPV.

72
Q

Quels sont les neuropeptides anorexigènes dérivés de la pro-opiomélanocortine (POMC) et quel est leur effet sur la prise alimentaire ?

A

Les neuropeptides anorexigènes dérivés de la pro-opiomélanocortine (POMC) sont le Cocaine-and Amphetamine-Related Transcript (CART) et l’Alpha-Mélanocyte-Stimulating Hormone (αMSH). Ils inhibent la prise alimentaire et stimulent la dépense énergétique.

73
Q

Quels types de neurones sont présents dans les projections neuronales du noyau arqué vers le NPV et l’AHL ?

A

Les projections neuronales du noyau arqué vers le NPV et l’AHL comportent à la fois des neurones aux neuropeptides à effet orexigène (NPY, AgRP, MCH et orexines A et B) et des neurones aux neuropeptides à effet anorexigène (aMSH et CART).

74
Q

Comment fonctionne le mécanisme de régulation entre les systèmes orexigènes et anorexigènes en réponse à un jeûne prolongé ?

A

Lorsqu’un système est activé, l’autre est mis en repos. Par exemple, après un jeûne prolongé, les neurones à NPY/AgRP sont hyperactifs tandis que les neurones à POMC (CART/αMSH) sont inhibés, ce qui stimule l’appétit et favorise la récupération des réserves énergétiques. Ce mécanisme se produit en exprimant le NPY et l’AgRP, qui bloquent l’effet anorexigène de l’αMSH et son récepteur, MC4-R, sur les neurones à POMC (CART/αMSH).

75
Q

Quelle est l’hypothèse proposée par la théorie glucostatique concernant la régulation de la prise alimentaire ?

A

Selon l’hypothèse glucostatique, la nature du signal serait une baisse transitoire de la glycémie, atteignant en moyenne 10 % du niveau basal. Une glycémie basse activerait les gluco-récepteurs périphériques vagaux au niveau du tube digestif et des neurones gluco-sensibles de l’AHL et du NVM.

76
Q

Quels stimuli peuvent influencer l’initiation d’un repas et maintenir le comportement alimentaire pendant un repas ?

A

Les sensations olfactives et visuelles interviennent dans l’initiation du repas. De plus, une fois ce dernier commencé, des stimuli orosensoriels peuvent exercer un rétrocontrôle positif sur le comportement alimentaire maintenant ainsi la séquence d’ingestion.

77
Q

Quelle hormone peptidique est principalement sécrétée par les cellules de l’estomac et agit comme un stimulant de l’appétit ?

A

L’hormone peptidique orexigène principalement sécrétée par les cellules de l’estomac est la ghréline.

78
Q

Quel est le rôle principal de la ghréline dans le corps ?

A

La ghréline agit principalement comme une hormone de la faim, stimulant l’appétit. De plus, elle est également considérée comme une hormone de croissance.

79
Q

Quels sont les effets de la ghréline au niveau central ?

A

Au niveau central, la ghréline active les neurones à NPY/AgRP et inhibe la libération de l’αMSH et de CART. Elle peut agir en se fixant directement sur ses récepteurs GHS-R du noyau arqué ou transmettre son message orexigène par voie vagale.

80
Q

Quel rôle la ghréline joue-t-elle dans le corps ?

A

La ghréline agit comme une « coordinatrice » de la sécrétion de l’hormone de croissance (GH) et de la prise alimentaire afin d’assurer une croissance harmonieuse et la stabilité de la balance énergétique.

81
Q

Quels sont les principaux centres du cerveau ciblés par les signaux à court terme pour arrêter la prise alimentaire ?

A

Les principaux centres du cerveau ciblés par les signaux à court terme pour arrêter la prise alimentaire sont ceux de l’hypothalamus, notamment le noyau du tractus solitaire du tronc cérébral.

82
Q

Quels sont les deux phénomènes qui modulent la régulation sensorielle de la prise alimentaire ?

A

Les deux phénomènes qui modulent la régulation sensorielle de la prise alimentaire sont l’adaptation anticipatoire et l’alliesthésie.

83
Q

Qu’est-ce que l’adaptation anticipatoire dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

L’adaptation anticipatoire est le phénomène par lequel l’expérience antérieure aide à déterminer la valeur énergétique et nutritionnelle d’un aliment.

84
Q

Quel est le risque associé à l’adaptation anticipatoire dans des situations particulières ?

A

Dans des situations particulières, l’adaptation anticipatoire peut conduire au phénomène d’aversion alimentaire.

85
Q

Qu’est-ce que l’alliesthésie dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

L’alliesthésie est la diminution du caractère agréable d’un aliment avec la quantité ingérée.

86
Q

Quels sont les premiers signaux évaluant la quantité ingérée envoyés dès l’arrivée de la nourriture dans la cavité buccale ?

A

Les premiers signaux évaluant la quantité ingérée sont envoyés par les récepteurs oraux.

87
Q

Comment les facteurs oraux tels que le mâchonnement, la salivation ou la déglutition peuvent-ils influencer la prise alimentaire ?

A

Ces facteurs oraux peuvent mesurer l’ingestion alimentaire et inhiber ainsi la prise alimentaire.

88
Q

Comparé à quelle autre action, la durée de l’action des facteurs oraux est-elle moins longue ?

A

La durée de l’action des facteurs oraux est moins longue que celle due à la distension gastro-intestinale.

89
Q

Comment la distension gastrique est-elle détectée et transmise au système nerveux central ?

A

La distension gastrique est détectée par les mécanorécepteurs de la paroi gastrique, qui transmettent ensuite les informations au système nerveux central par voie vagale.

90
Q

Quel est l’effet de la distension gastrique sur le contrôle de la taille des repas ?

A

L’effet de la distension gastrique sur le contrôle de la taille des repas est transitoire mais de très forte intensité.

91
Q

Quelles sont les expériences qui ont été réalisées pour étudier le contrôle de la taille des repas en relation avec la distension gastrique ?

A

Des expériences de simulation d’apports alimentaires ont été réalisées dans des animaux porteurs d’une fistule œsophagienne, empêchant ainsi le passage de la nourriture dans le tube digestif.

92
Q

Comment les chémorécepteurs de l’intestin grêle transmettent-ils le message au cerveau ?

A

Les chémorécepteurs de l’intestin grêle transmettent le message au cerveau par voie sanguine et vagale.

93
Q

Quelle est la spécificité des chémorécepteurs de l’intestin grêle ?

A

Les chémorécepteurs de l’intestin grêle sont spécifiques de chaque type de nutriment.

94
Q

Quelles sont les bases scientifiques concernant les chémorécepteurs de l’intestin grêle ?

A

Les bases scientifiques indiquent qu’il faut du glucose, des peptides et des lipides dans le bolus alimentaire pour obtenir une satiété complète.

95
Q

Quels peptides sont sécrétés en réponse à l’arrivée des aliments dans le tube digestif ?

A

Trois peptides importants sont sécrétés en réponse à l’arrivée des aliments dans le tube digestif : la cholécystokinine (CCK), le PYY 3-36 et le glucagon-like peptide-1 (GLP-1).

96
Q

Quel est le rôle de ces peptides dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Ces peptides jouent un rôle crucial dans la satiété postprandiale en réduisant la prise alimentaire.

97
Q

Qu’est-ce que la satiété postprandiale ?

A

La satiété postprandiale désigne la sensation de rassasiement qui survient après un repas, signalant à l’organisme qu’il a consommé suffisamment de nourriture.

98
Q

Qu’est-ce que la CCK (cholécystokinine) et comment est-elle sécrétée ?

A

La CCK est une hormone sécrétée par les entérocytes en réponse à l’arrivée de lipides et de protéines dans la lumière intestinale.

99
Q

Quel est le rôle de la CCK dans la régulation de la satiété ?

A

La CCK joue un rôle dans la régulation de la satiété en stimulant les récepteurs CCK-1 au niveau des fibres sensorielles des afférences vagales.

100
Q

Comment le message satiétogène de la CCK est-il transmis au cerveau ?

A

Le message satiétogène de la CCK est transmis au cerveau par le nerf vague au niveau du noyau du tractus solitaire dans le tronc cérébral.

101
Q

Qu’est-ce que le PYY 3-36 et comment est-il sécrété ?

A

Le PYY 3-36 est une hormone sécrétée par l’intestin en proportion du contenu énergétique du repas.

102
Q

Quelle est la caractéristique temporelle de la concentration de PYY 3-36 après le repas ?

A

La concentration de PYY 3-36 est élevée durant quelques heures après le repas.

103
Q

Comment le PYY 3-36 agit-il probablement comme un mécanisme satiétogène ?

A

Le PYY 3-36 agit probablement comme un mécanisme satiétogène en inhibant la production des neuropeptides orexigènes NPY (neuropeptide Y) et AgRP (peptides liés à l’agouti) par les neurones orexigènes à NPY/AgRP du noyau arqué.

104
Q

Qu’est-ce que le GLP-1 et d’où dérive-t-il ?

A

Le GLP-1, également connu sous le nom d’ozempic, est synthétisé par l’intestin et dérive du précurseur du glucagon, appelé proglucagon.

105
Q

Quel effet a la perfusion de GLP-1 chez les volontaires sains, les patients obèses et les diabétiques de type 2 ?

A

La perfusion de GLP-1 inhibe la prise alimentaire chez les volontaires sains, les patients obèses et les diabétiques de type 2.

106
Q

Quel est le mécanisme d’action du GLP-1 similaire à celui du PYY ?

A

Le mécanisme d’action du GLP-1 est similaire à celui du PYY, et il inhibe probablement la prise alimentaire en agissant sur les récepteurs hypothalamiques, tout comme le PYY.

107
Q

Quelle est l’hypothèse concernant le GLP-1 et l’obésité ?

A

Une hypothèse suggère que les taux circulants de GLP-1 sont habituellement diminués en cas d’obésité, ce qui pourrait impliquer le GLP-1 dans la pathogénie de l’obésité.

108
Q

Comment l’augmentation de la glycémie est-elle liée à la sensation de faim ?

A

Lorsque nous mangeons, la glycémie augmente, ce qui finit par inhiber la faim. En revanche, en cas de jeûne et d’hypoglycémie, ce signal est absent, ce qui provoque la faim et déclenche un comportement de recherche d’aliments.

109
Q

Quel est le rôle des concentrations plasmatiques élevées d’AA et d’AG dans la régulation de la faim ?

A

Les concentrations plasmatiques élevées d’AA (acides aminés) et d’AG (acides gras) constituent un mécanisme de régulation négative de la faim. Cependant, le mécanisme précis de ces effets reste encore mal compris.

110
Q

Quel est le rôle de la leptine dans le contrôle de la faim et du poids corporel ?

A

La leptine est une hormone anorexigène produite par les adipocytes, également appelée adipokine. Elle joue un rôle crucial dans le contrôle de la faim et du poids corporel en transmettant des signaux au cerveau pour réguler l’appétit et la dépense énergétique.

111
Q

Quels sont les gènes associés à la leptine et à son récepteur ?

A

Le gène ob code pour la leptine, tandis que le gène db code pour le récepteur de la leptine.

112
Q

Quels sont les phénotypes des souris déficientes en leptine (ob/ob) ou en son récepteur (db/db) ?

A

Les souris déficientes en leptine (ob/ob) ou en son récepteur (db/db) présentent des phénotypes caractérisés par l’obésité et l’hyperphagie.

113
Q

Quel est le rôle principal de la leptine dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

Quel est le rôle principal de la leptine dans la régulation de la prise alimentaire ?

114
Q

Comment la leptine transmet-elle l’information sur les réserves énergétiques au cerveau ?

A

La leptine agit sur les récepteurs hypothalamiques pour informer le cerveau sur l’état des réserves énergétiques. Elle joue un rôle crucial dans le maintien de l’homéostasie énergétique en régulant l’appétit et la dépense énergétique en fonction des besoins du corps.

115
Q

Quel est l’objectif de la fonction « adipostatique » assurée par la leptine ?

A

L’objectif de la fonction « adipostatique » est de maintenir un équilibre stable des réserves énergétiques du corps en ajustant l’appétit et la dépense énergétique en fonction des besoins métaboliques. Cela contribue à prévenir les déséquilibres tels que l’obésité ou la malnutrition.

116
Q

Quel est l’impact de la leptine sur les neurones à NPY/AgRP du noyau arqué ?

A

La leptine diminue la sécrétion de NPY (Neuropeptide Y) et AgRP (Agouti-related peptide) au niveau des neurones à NPY/AgRP du noyau arqué.

117
Q

Comment la leptine limite-t-elle l’action inhibitrice de NPY et AgRP sur les neurones à POMC ?

A

La leptine limite l’action inhibitrice de NPY (Neuropeptide Y) et AgRP (Agouti-related peptide) sur les neurones à POMC (Pro-opiomélanocortine).

118
Q

Quels sont les effets de l’activation des neurones à POMC par la leptine ?

A

L’activation des neurones à POMC par la leptine favorise la libération de l’α-MSH (Alpha-Mélanocyte-Stimulating Hormone) et du CART (Cocaine-and Amphetamine-Regulated Transcript).

119
Q

Quelle est la relation entre la leptine et le comportement alimentaire selon l’expérience menée sur les souris ob/ob ?

A

Dans l’expérience, les souris ob/ob traitées avec de la leptine ont montré une réduction de la prise alimentaire, tandis que les souris ob/ob non traitées avec de la leptine ont maintenu leur comportement hyperphagique.

120
Q

Quel est l’impact de la leptine sur les dépenses énergétiques selon l’expérience ?

A

La leptine a également été observée pour augmenter les dépenses énergétiques, en plus de réduire la prise alimentaire.

121
Q

Qui est le scientifique associé à la découverte de la leptine et à son rôle dans la régulation du comportement alimentaire ?

A

La découverte de la leptine et de son rôle dans la régulation du comportement alimentaire a été associée au scientifique Jeffrey Friedman.

122
Q

Quel est le rôle de l’insuline dans la régulation du comportement alimentaire ?

A

L’insuline agit comme une hormone anorexigène, ce qui signifie qu’elle induit la satiété et réduit la prise alimentaire. Sa sécrétion est stimulée pendant la période post-prandiale, contribuant ainsi à la sensation de satiété après un repas.

123
Q

Comment l’insuline influence-t-elle le comportement alimentaire au niveau de l’hypothalamus ?

A

Au niveau de l’hypothalamus, l’insuline stimule les neurones à pro-opiomélanocortine (POMC), qui sont responsables de la production de neuropeptides anorexigènes tels que le CART (cocaine-and amphetamine-related transcript) et l’αMSH (alpha-mélanocyte-stimulating hormone). Cette stimulation des neurones à POMC contribue à la réduction de la prise alimentaire.

124
Q

Comment l’insuline est-elle liée à la masse de tissu adipeux ?

A

La production d’insuline est proportionnelle à la masse de tissu adipeux. Ainsi, plus une personne a de tissu adipeux, plus sa production d’insuline est élevée. Cela fait de l’insuline un signal satiétogène à long terme, car sa sécrétion est associée à la quantité de graisse corporelle.