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BCM1016 2023-2024 > CHAPITRE 6 > Flashcards

CHAPITRE 6 Flashcards

1
Q

Qui a un role energetique tres important dans la fonction des lipides?

A

Acides Gras

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2
Q

Les lipides sont essenssiellement constituees de quoi?

A

TAG

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3
Q

Les phospholipides et le cholesterol participent aux structures cellulaires, que font elles?

A

PL: constitution des membranes, coussin protecteur ou couche protectrice isolante
Cholestérol: fabrication des hormones et de la bile

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4
Q

Les lipides sont constitues de ___, ___ et __ que l’on trouce en etat solide.

A

carbone, hydrogene et oxygene

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5
Q

Il y a deux types de lipides, lequels?

A

simples et complexes

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6
Q

Quels sont les lipides simples? (2)

A

Acides gras
Cholesterol libre

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7
Q

Quels sont les lipides complexes? (3)

A

Cholestérol estérifié
TAG ou TG
PL dont GPL et SPL

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8
Q

Qu’est ce qui differencie les acides gras?

A

Longueur de la chaine carbonee, le nombre, position et structure des doubles liaisons.

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9
Q

Quel est la formule générale des acides gras?

A

R-COOH, on les calsse selon la structure R

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10
Q

Acides gras saturés (pas de double liaison) : la plupart on un nombre ___ d’atomes de carbones.
Acides gras insaturés: la plupart ont de __-__ liaisons doubles

A

pair
1-4

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11
Q

AG à chaine courte = _ à _ carbones
AG à chaine longue = ___ carbones ou plus

A

5-9
10

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12
Q

Quel carbone porte le “carbone 1”

A

COOH

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13
Q

Quel acide gras est C16:0?

A

acide palmitique ou palmitate

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14
Q

Le palmitate est____ dans notre organisme et egal au ____ à partir duquel tous les autres AG sont synthétisés.

A

synthétisé
précurseur

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15
Q

carbone alpha = 1er ou 2eme carbone?

A

1er

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16
Q

cabone beta = 1er ou 2eme carbone?

A

2eme

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17
Q

le carbone #2 est alpha ou beta?

A

alpha car 1er = COOH

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18
Q

C’est quoi l’estérification?

A

groupe fonctionnel ester -COOR est obtenu par “condensation” d’un COOH et -OH.

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19
Q

AG et formation d’esters particulièrement:
- Glycérol -> ____
-Cholestérol -> _____

A

TAG
esters de cholesterol

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20
Q

Quel est la partie réactive dans un thioester avec Coenzyme A (CoA-SH)

A

le thiol (-SH) de la thioéthanolamine

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21
Q

Quels sont les précurseurs de tous les stéroides:

A

androgenes
estrogenes
progestatifs

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22
Q

Quels sont les acides biliaires?

A

acide cholique
acide desoxycholique

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23
Q

Les esters de cholesterol (EC) sont utilisés pour faire quoi?

A

transporter et stocker de grandes quantités de cholestérol

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24
Q

Où est ce que les EC résident t’elles?

A

Dans les noyaux hydrophobes de lipoprotéines circulantes et dans les gouttelettes lipidiques des adipocytes.

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25
Q

Où se trouvent principalement les TAG?

A

Dans les tissus adipeux

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26
Q

Les glycérophospholipides (GPL) sont des dérivés de l’acide phosphotidique. Le carbone 1 et 2 du glycérol portent quoi? Le carbone 3 est lié à quoi?

A

ag saturé
groupement phosphate

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27
Q

IMP. Le phosphate du carbone 3 de la lécithine est associé à quel alcool aminé?

A

Choline

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28
Q

Les lécithines sont impliqués dans quel réaction?

A

Réactions d’estérification du cholestérol plasmatique

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29
Q

Pour les sphingolipides, le squelette carboné n’est pas fait de glycérol mais de quoi?

A

Sphingosine (18C)

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30
Q

C’est quoi une céramide?

A

Sphingosine + AG lié a une liaison amide

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31
Q

C’est quoi une céramide phosphorylé (tissus nerveux)?

A

sphingomyéline choline à acide stéarique

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32
Q

C’est quoi la lipogenèse?

A

C’est l’ensemble des processus biochimiques permettant la synthèse des lipides en général (TAG et phospholipides) et des acides gras en particulier.

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33
Q

Où se produit la synthèse des AG? (4)

A

Foie
Adipeux
SNC
Glande mammaire

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34
Q

C’est quoi les 2 impératifs de la biosynthèse des AG?

A
  1. Stocker les TAG dans les adipocytes pour les libérer
    2.Fournir les AG nécessaires à la synthèse des PL
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35
Q

C’est quoi la biosynthèse des AG?

A

C’est le processus de combinaison de 8 fragments à 2 carbones l’acétyl-CoA pour former un AG saturé à 16 carbones, LE PALMITATE.

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36
Q

C’est quoi les 2 modifications que le palmitate peut faire pour donner les autres AG?

A
  1. Élongation de la chaîne (18 carbones, le stéarate)
  2. Insaturation (acides gras insaturés)
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37
Q

Qu’est ce que la biosynthèse des AG requiert afin de marcher? (3)

A
  1. ATP (énergie)
  2. Acétyl-CoA (précurseur)
  3. NADPH+ (pouvoir réducteur), PROVENANT ESSENTIELLEMENT DU FONCTIONNEMENT DE LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES.
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38
Q

Quels sont les deux voies métaboliques qui fournissent assez d’acétyl-CoA et d’ATP pour assurer la synthèse des AG?

A

La réaction catalysée par le PDH
La B-oxydation des AG

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39
Q

La voie des pentoses phosphates sert a quoi?

A

C’est un processus qui sert à generer du NADPH + H et des pentoses (sucres à 5 carbones).

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40
Q

C’est quoi le role de la NADPH + H?

A

Un rôle indispensable aux réactions réductrices de biosynthèse (en particulier celles des AG et des stéroïdes)

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41
Q

Quel est le précurseur dans la voie des pentoses phosphates?

A

Le glucose-6P ( même pour la glycolyse et glycogénèse)

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42
Q

La voie des pentoses-phosphates est présente essentiellement dans le cytosol de: (4)

A

cellules du foie
tissu adipeux
glandes mammaires
neurones

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43
Q

La navette citrate-pyruvate fait quoi?

A

transporte l’acétyl-CoA produit dans la mitochondire vers le cytosol.

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44
Q

Qu’est ce qui implique la conversion de l’acétyl-CoA mitochondrial en cytoplasmique? Et en quoi elle offre un avantage majeur?

A

1.navette citrate-pyruvate
2.NADPH + H produit par l’enzyme malique, source alternative en tant que co-facteur pour les activités de l’AG synthase.

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45
Q

La biosynthèse du palmitate requiert la production préalable de malonyl-CoA à partir de acétyl-CoA et fait appel a deux systemes enzymatiques, lesquelles?

A
  1. Acetyl-CoA carboxylase
  2. Acide gras synthase
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46
Q

C’est quoi l’Acetyl-CoA carboxylase?

A

Ca catalyse la réaction de synthèse du malonyl-CoA.

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47
Q

C’est quoi la malonyl-CoA.?

A

C’est un intermédiare qui permet l’élongation de la chaine de carbone formant l’acide gras.

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48
Q

Cette chaîne de carbone débute par une première molécule d’acétyl-CoA
puis, l’ajout de molécules de ____ à la suite de la chaîne permet la formation du ____.

A

malonyl-CoA
palmitate

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49
Q

Qu’est ce qui est requis pour les étapes de synthèse des AG? (AG synthétase)

A

La fixation des radicaux acyle intermédiaires à l’ACP (acyl carrier protein)

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50
Q

AG synthétase: Elles débutent par la formation de _____
Par la suite, six molécules de ____ sont séquentiellement
rattachées à l’acétoacétyl-ACP par l’AG synthétase pour donner le produit final
– le _____.

A

l’acétoacétyl-ACP
malonyl-ACP
palmitate

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51
Q

Qu’est ce qui se produit durant l’allongement et combien de fois ce processus est t’il répété pour la formation du palmitoyl-ACP? (1er et 2ème domaine)

A
  1. C’est la liaison butyryl- avec malonyl- et formation de l’acétobutryl-ACP.
    2.6X
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52
Q

Qu’est ce qui se produit durant la libération du palmitate? (3ème domaine)

A

Lorsque le palmytoyl-ACP (16 carbones) est formé, la thioestérase
l’hydrolyse pour libérer le palmitate.

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53
Q

C’est quoi la source principale de la biosynthèse des TAG?

A

lipides alimentaires

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54
Q

Qui à quoi:
1. chylomicrons
2. VLDL
A. postprandiale
B. post-absorption

A

1A
2B

55
Q

Les TAG sont fabriqués dane le ___ des ____ en période ____.

A

RE
entérocytes
postprandiale

56
Q

Comme le foie ne peut pas stocker trop de TAG (au delà de 5%, on parle
de stéatose), les TAG excédentaires ainsi que le cholestérol alimentaire
(30%) entrent dans les ____. Qui sont véhiculés vers _____.

A

VLDL
tissus utilisateurs

57
Q

L’origine du glycérol; la réduction du DHAP (formé au cours de la glycolyse) em ____.

A

G-3-P

58
Q

La réduction du DHAP formé au cours de la glycolyse, en G-3-P est catalysée par le _____.

A

G-3-P DH cytosolique

59
Q

Quels sont les quatre étapes de la synthèse des TAG à partir des AG et du glycérol nouvellement synthétisés à partir des glucides alimentaires en excès.

A
  1. G3P est estérifié par une acyl-CoA transférase
    2.Acide lysophosphatique estérifié par une acyl-CoA transférase
    3.Phosphatidate forme le DAG par déphosphorylation irréversible de l’acide phosphatidique
    4.Estérification du DAG par l’acyl-CoA transférase
60
Q

1.lysophosphatidate
2.phosphatidate
3.diacylglycérol (DAG)

A

rappel de synthèse des TAG

61
Q

Qui serait dirigé dans les hépatocytes vers les tissus utilisateurs? Sous forme de quoi?

A

TAG et cholestérol
VLDL

62
Q

Où sont dirigés les TAG dans les adipocytes?

A

Dans les gouttelettes lipidiques

63
Q

C’est quoi la lipolyse?

A

Ça correspond à l’étape d’hydrolyse des TAG et à la mobilisation des AG et du glycérol vers les tissus consommateurs.

64
Q

En post-prandiale, les TAG des chylomicrons sont hydrolysés sous l’action de la ____.

A

LPL (lipoprotéine lipase)

65
Q

La LPL est associée à l’endothélium vasculaire, lesquels (4)? (chylomicrons)

A

Tissus adipeux
Muscles
Pancréas
Glande mammaire en période de lactation

66
Q

La majeure partie des AG non stérifiés libérés par la LPPL est liée à ____.

A

albumine

67
Q

Il y a la B-oxydation et la lipogenèse. Nommez leurs cibles:

A
  1. B-oxydation:
    -tous sauf le cerveau et GR
    -muscles,foie
  2. Lipogenèse:
    -TAG, GPL et SPL
    -Glande mammaire
68
Q

La lipolyse adipocytaire est activée en situation de ____?

A

carence glucidique

69
Q

Dans la lipolyse adipocytaire, le glycerol et les 3 AG libres sont transportés vers les cellules cibre par “___” –> B-oxydation.

A

Albumine sérique

70
Q

Entre les repas, les TAG circulent sous forme de ___ qui sont
également hydrolysés par la __ pour libérer des AG et du glycérol.

A

VLDL
LPL

71
Q

Selon les besoins énergétiques de l’organisme…
le glycérol est utilisé par les tissus pour produire de ___ via la glycolyse.
le foie peut utiliser le glycérol pour produire du ____

A

l’ATP
glucose

72
Q

Où est ce que l’oxydation des AG des mitochondries s’effectue?

A

cellules consommatrices

73
Q

Combien de molécules d’ATP consomme l’étape d’activation?

A

2

74
Q

Quelle navette transporte les AG contenant 10 ou + de carbones a travers les membranes mitochondriales?

A

carnithine

75
Q

À la surface de la membrane mitochondriale externe, l’acyle est transféré sur le ___ par l’acyl-CoA synthétase, puis l’acyl-CoA est transporté vers l’espace intramembranaire à travers les ____.

A

coenzymeA
porines

76
Q

Quels sont les 3 étapes pour la B-oxydation?

A
  1. Actication de l’AG par stérification
    2.Pénétration de l’Acyl-CoA dans la mitochondrie
  2. B-oxydation
77
Q

Quels sont les 4 étape de la B-oxydation?

A
  1. Oxydation
  2. Hydratation
  3. Oxydation
  4. Thiolise
78
Q

À quoi consiste la première étape du lancement de la B-oxydation (activation de l’AG par stérification)

A

Elle consomme deux ATP: 1 pour l’activation et 1 pour le recyclage de l’AMP. Les 2 ADP sont transportés au système OXPHOS

79
Q

À quoi consiste la deuxième étape du lancement de la B-oxydation (pénétration de l’acyl-coa dans la mitochondrie)

A

Elle utilise un système de transport qui s’appelle : Les carnithine palmytoyltransférases I et II (CPT-I et -II) et une translocase.

80
Q

C’est quoi la B-oxydation?

A

C’est l’ensemble de réactions dont le résultat net est la fragmentation des chaînes d’acides gras en molécules comprenant deux atomes de carbone, sous forme d’acétyl-CoA, ainsi que la réduction de coenzymes FAD et NAD+

81
Q

L’acyl-CoA perd 2 carbones sous forme ____ à chaque tour du cycle. En plus de l’acétyl-CoA, un ____ et un____sont formés
au cours de la b-oxydation à chaque cycle.

A

d’acétyl-CoA
NADH+H+
FADH2

82
Q

Quels sont les 4 étapes de la lipogenese?

A
  1. Condensation
  2. Réduction
  3. Déshydratation
  4. Réduction
83
Q

Quels sont les 2 voies où l’acétyl-CoA formé lors de la b_oxydation dans les hépatocytes peut s’engager dedans?

A
  1. Voie majeure: cycle de Krebs pour produire ATP
  2. Voie mineure: cétogenèse pour produire des corps cétoniques
84
Q

Combien de moles d’ATP est qu’une mole de pamitate génère?

A

106 moles d’ATP

85
Q

C’est quoi la cétogenèse?

A

C’est la voie catabolique des AG qui aboutit à la formation des
corps cétoniques à partir d’une fraction de l’acetyl-CoA qui n’est pas
métabolisée dans le cycle de Krebs

86
Q

Quel est l’organe qui produit des corps cétoniques?

A

Foie

87
Q

C’est quand que les corps cétoniques sont produits dans le foie?

A

Lorsque de grandes quantités
de TAG sont dégradées en période de carence énergétique

88
Q

Est-ce que ces composés sont facilement transportables dans le sang car ils ne sont pas complexés avec l’albumine ou d’autres protéines qui lient les AG

A

Oui, c’est exact. Ces composés sont des acides gras libres qui ne sont pas associés à des protéines comme l’albumine dans le sang, ce qui les rend facilement transportables et disponibles pour être utilisés comme source d’énergie par les cellules.

89
Q

Quels sont les 3 corps cétoniques?

A

1.acétoacétate
2.bêta-hydroxy-butyrate
3.acétone

90
Q

En cas de carence glucidique, le foie libère les ____ (b-HBT surtout) qui sont captés dans la plupart des tissus: cerveau, cœur, muscles.

A

corps cétoniques

91
Q

c’est quoi la cétolyse?

A

transformation des corps cétoniques (b-HBT → acétoacétate) et consommation sous forme d’acétyl CoA dans les tissus cible.

92
Q

Combien de moles d’atp sont produits a partir d’une mole d’acétoacétate?

A

20 moles

93
Q

VRAI ou FAUX: Les corps cétoniques produisent 2 acétyl-CoA qui seront oxydés dans le cycle de Krebs.

A

vrai

94
Q

C’est quoi le diabète de type I

A

manque de production d’insuline

95
Q

C’est quoi le diabète de type II

A

résistance des tissus à l’action de
l’insuline

96
Q

VRAI ou FAUX:Les corps cétoniques sauve les patients contre le diabète?

A

VRAI

97
Q

VRAI ou FAUX:La glycolyse ne peut pas avoir lieu par manque de substrat, donc pas de pyruvate ni de lactate.

A

VRAI

98
Q

Qu’est ce qui cause l’arret de la gluconeogenese?

A

La stimulation de la gluconéogenese hepatique va consommer presque tout l’oxaloactetate cellulaire.

99
Q

Qu’est ce qui produit une grande qnt d’acetyl-coa? (2)

A

La lipolyse/B-oxydation et le catabolisme des AA.

100
Q

L’oxaloacétate n’étant plus disponible dans le foie pour produire du glucose, ____ est alors utilisé pour la synthèse d’une grande quantité de _____

A

l’acétyl-CoA
corps cétoniques

101
Q

Qu’est ce qui est éliminé par les poumons qui cause l’haleine de ces
diabétiques a souvent une odeur d’alcool.

A

L’acétone

102
Q

Quelles voies sont régulés dans les adipocytes?

A

voies de lipogenèse et de lipolyse

103
Q

Quelles voies sont régulés au niveau des hépatocytes?

A

B-oxydation et la lipogenese

104
Q

apprendre le tableau des points de régulation du métabolisme des lipides.

A

p159

105
Q

Qui est le point de régulation de la lipogenèse des TAG?

A

La phosphatidate phosphatase

106
Q

Que fait la phosphatidate phosphatase?

A

Elle catalyse la déphosphorylation irréversible de l’acide phosphatidique.

107
Q

Lorsque la phosphatidate phosphatase est active sous forme déphosphorylée, il se pasee une ____

A

cascade insuline-PP1

108
Q

Lorsque la phosphatidate phosphatase est inactive sous forme phosphorylée , il se passe une ___

A

cascade glucagon-AMPc-PKA

109
Q

Où est le site de synthèse de l’activation de la lipogenèse des AG et des TAG?

A

cytoplasme

110
Q

Quels sont les cellules pour l’activation de la lipogenèse des AG et des TAG?

A

tissus hepatiques
adipeux
cerebral
glande mamaire

111
Q

resumé: l’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules, activant ainsi plusieurs étapes clés du métabolisme, y compris la glycolyse, la production d’acétyl-CoA, la lipogenèse et la synthèse des triglycérides.

A

p163

112
Q

Qu’est ce qui forme des AG et des TAG?

A

G3P
Citrate
Acétyl-CoA
Malonyl-CoA

113
Q

Quels facteurs hormonaux sont responsables de l’inhibition de la lipogenèse des acides gras et quel est leur mécanisme d’action spécifique ?

A

Le glucagon et l’adrénaline sont responsables de l’inhibition de la lipogenèse des acides gras. Ils agissent en ciblant l’enzyme clé de la lipogenèse, l’acétyl-CoA carboxylase, et en l’inhibant par phosphorylation

114
Q

Comment l’acétyl-CoA carboxylase est-elle affectée par les acyls-CoA libérés par les adipocytes pendant les périodes de carence énergétique, et quels sont les principaux régulateurs hormonaux de l’inhibition de la lipogenèse des triglycérides (TAG) ?

A

Pendant les périodes de carence énergétique, les acyls-CoA libérés en grande quantité par les adipocytes vont cibler l’acétyl-CoA carboxylase et l’inhiber, contribuant ainsi à l’inhibition de la lipogenèse des triglycérides. Cependant, en termes de régulation hormonale, l’inhibition de la lipogenèse des TAG est principalement sous le contrôle du glucagon et de l’adrénaline.

115
Q

Quels hormones régulent la vitesse de la lipolyse dans les adipocytes, et quel est le principal point de régulation de cette voie métabolique ?

A

Le glucagon, l’adrénaline et l’insuline sont les hormones qui régulent la vitesse de la lipolyse dans les adipocytes. Le point de régulation principal de cette voie métabolique est la TAG lipase, qui est sensible aux hormones

116
Q

Comment l’insuline régule-t-elle la lipolyse dans les adipocytes et quelles sont les enzymes clés impliquées dans ce processus ?

A

L’insuline inhibe la lipolyse dans les adipocytes, notamment en stimulant l’activité de la protéine phosphatase 1 (PP1), qui à son tour inhibe la TAG lipase “sensible aux hormones”. De plus, l’insuline active l’acétyl-CoA carboxylase et la phosphatidate phosphatase, favorisant ainsi la lipogenèse et réduisant la lipolyse.

117
Q

Quels sont les hormones impliquées dans l’activation de la lipolyse dans les adipocytes et quel est le mécanisme par lequel elles agissent ?

A

Le glucagon et l’adrénaline sont les hormones impliquées dans l’activation de la lipolyse dans les adipocytes. Ce processus est activé par la transformation de l’ATP en AMPc, qui à son tour active la protéine kinase A (PKA). La PKA active la TAG lipase “sensible aux hormones” par phosphorylation. De plus, la PKA phosphoryle et inactive simultanément l’acétyl-CoA carboxylase et la phosphatidate phosphatase, favorisant ainsi la lipolyse par rapport à la lipogenèse.

118
Q

Qu’est ce qui transporte le glycérol et les trois AG libres vers les cellules cibles?

A

Albumine sérique

119
Q

Quel est le signal pour la B-oxydation et la production d’énergie (ATP)?

A

Les AG libérés dans le sang

120
Q

Quel est le point de contrôle de la β-oxydation des acides gras dans le foie ?

A

Le point de contrôle de la β-oxydation des acides gras dans le foie est la carnitine palmitoyltransférase I (CPTI). “systeme de transport”

121
Q

Comment est activée la β-oxydation dans le foie et d’autres tissus capables d’effectuer à la fois la lipogenèse et la β-oxydation, malgré l’inhibition exercée par les malonyl-CoA cytosoliques sur la carnitine palmitoyltransférase I (CPT-I) ?

A

Dans le foie et d’autres tissus où la lipogenèse et la β-oxydation peuvent se produire simultanément, les malonyl-CoA cytosoliques inhibent la CPT-I, entraînant ainsi l’arrêt du transport des acides gras à l’intérieur des mitochondries. Pour lever cette inhibition sur la CPT-I, deux mécanismes sont utilisés : Activation allostérique : Une concentration élevée d’Acyl-CoA cytosolique inhibe l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase, ce qui réduit la production de malonyl-CoA et, par conséquent, l’inhibition de la CPT-I. Activation hormonale : L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est réprimée sous l’action du glucagon ou de l’adrénaline, diminuant ainsi la production de malonyl-CoA et levant l’inhibition de la CPT-I.

122
Q

Comment l’insuline réduit-elle l’approvisionnement en acyls-CoA pour la β-oxydation dans le foie et le tissu adipeux ?

A

L’insuline augmente la concentration de malonyl-CoA, qui inhibe la carnitine palmitoyltransférase I (CPT-I), empêchant ainsi l’entrée des acyls-CoA dans les mitochondries pour la β-oxydation.

123
Q

Quelle est la conséquence de l’inhibition de la CPT-I par le malonyl-CoA en présence d’insuline ?

A

Les acyls-CoA sont retenus dans le cytoplasme, favorisant ainsi la lipogenèse des acides gras.

124
Q

Que se passe-t-il en présence d’insuline en ce qui concerne les acyls-CoA et les palmitoyl-CoA en excès ?

A

En présence d’insuline, les acyls-CoA et les palmitoyl-CoA en excès sont utilisés pour la lipogenèse des triglycérides (TAG), qui seront soit incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) dans le foie, soit stockés sous forme de gouttelettes lipidiques dans les adipocytes.

125
Q

Quelle est la réponse du tissu adipeux pendant une période de jeûne prolongé ?

A

La libération des acides gras du tissu adipeux augmente.

126
Q

Quel processus métabolique prédomine dans la plupart des tissus pendant le jeûne prolongé ?

A

La β-oxydation prédomine dans presque tous les tissus.

127
Q

Quel processus métabolique s’accélère spécifiquement dans le foie pendant le jeûne prolongé ?

A

La cétogenèse hépatique s’accélère.

128
Q

Qu’observe-t-on dans le taux sanguin des corps cétoniques après un jeûne de plus de 2 ou 3 semaines ?

A

Le taux sanguin en corps cétoniques augmente.

129
Q

Quel est le rôle principal des corps cétoniques pendant un jeûne prolongé de plusieurs semaines ?

A

Les corps cétoniques servent principalement à nourrir le cerveau.

130
Q

Comment le cerveau s’adapte-t-il pendant des périodes de jeûne prolongé en termes d’utilisation d’énergie ?

A

Le cerveau s’adapte à l’utilisation des corps cétoniques, qui peuvent fournir jusqu’à 90 % de ses besoins énergétiques.

131
Q

Comment est contrôlé le catabolisme des acides gras chez un sujet normal ?

A

Le catabolisme des acides gras est contrôlé par la persistance d’une insulinosécrétion basale. Les corps cétoniques entraînent une sécrétion d’insuline qui freine en retour la lipolyse.

132
Q

Quel est l’effet de la diminution de la concentration plasmatique des acides gras sur les triglycérides (TAG) ?

A

Lorsque la concentration plasmatique des acides gras diminue, les triglycérides (TAG) sont moins hydrolysés, ce qui signifie que leur dégradation est réduite.

133
Q

Comment diffère le catabolisme lipidique chez les personnes atteintes de diabète en état d’hypo-insulinémie par rapport aux individus normaux ?

A

Chez les personnes atteintes de diabète sucré de type I en état d’hypo-insulinémie, le catabolisme lipidique échappe au rétrocontrôle habituel. Cela se traduit par une difficulté à activer la lipogenèse dans les tissus adipeux et hépatiques. Cependant, la vitesse d’oxydation des acides gras (AG) et des acides aminés (AA) ainsi que la cétogenèse sont accrues. Dans ces conditions, les personnes diabétiques risquent de perdre beaucoup de poids.

BCM1016 2023-2024 (3 decks)

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