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Biochimie 2 > Chapitre 5 - Métabolisme des lipides > Flashcards

Chapitre 5 - Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Quels sont les lipides simples et complexes?

A

Simple: Acides gras et cholestérol
Complexe: TAG et phospholipides (Glycérophospholipides et sphingolipides)

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Q

Combien de carbones contiennent les acides gras à chaine courte, moyenne et longue?

A

Courte: 5-9
Moyenne 10-15
Longue 16+

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3
Q

Comment note t’on les carbones?

A

Cn: m
N = nbr de carbones
m = nbr de doubles liaisons

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4
Q

Quel carbone est le carbone 1 dans un acide gras?

A

Le carbone du grp carboxyle (COOH)

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5
Q

Qu’est ce que l’acide palmitique (palmitate)

A

Acide gras synthétisé dans l’organisme

Précurseur de tous les autres acides gras

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6
Q

Quel carbone est alpha? Et beta?

A

2 et 3

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7
Q

Qu’est ce que l’estérification?

A

Obtention du grp -COOR par condensation d’un grp carboxylique (COOH) et alcool(OH)

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8
Q

Où trouve t’on le plus souvent les esters?

A

Glycérol –>TAG

Cholestérol –> esthers de cholestérol

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9
Q

Le cholestérol est un précurseur de quoi? (3)

A

Vitamine D
Acides biliaires
Hormones stéroides

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10
Q

Pourquoi est ce que les TAG sont la principale réserve énergétique?

A
  1. Longues chaines hydrocarbonnées sont réduites donc plus énergétique
  2. Hydrophobes et très compact donc stockage facile et efficace dans les adipocytes
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11
Q

De quoi sont dérivés les glycoréphospholipides? (GPL)

A

Acide phosphatidique

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12
Q

Qu’est ce qu’un glycérophospholipide?

A

Phospholipide contenant

de l’acide stéarique sur les C1-2 d’un glycérol
Grp phosphate sur C3

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13
Q

Structure générale d’un GPL?

A

Constituent la structure de base des membranes biologiques

Structure = tête polaire et queue hydrophobe à cause de l’alcool sur le grp phosphate

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14
Q

De quoi est formé un sphingolipide?(SPL)

A

Liaison amide formée par réaction entre:

Grp aminé de la sphingosine
Grp carboxyle de l’acide gras

Constitué d’un acide gras et d’un alcool aminé (sphingosine)

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15
Q

Comment est synthétisé la sphingosine?

A

Palmitoyl-coa et sérine

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16
Q

Quelles sont les grandes étapes de la dégradation des lipides?(4)

A
  1. émusification des lipides –> dispersions en forme de gouttelettes
  2. Hydrolyse des lipides à l’interface lipide/eau par des lipases dans l’estomac/duodénum
  3. Solubilisation des produits de la lipolyse en micelles mixtes de sels biliaires
  4. Transport des nutriments sous forme de lipoprotéines via la lymphe puis le sang
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17
Q

Quels sont les lipases impliquées dans l’hydrolyse des lipides?(3)

A

lipases gastriques et pancréatique
Cholestérol estérase pancréatique
Phospholipase A Pancréatique

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18
Q

Quel est le rôle de la lipase gastrique lors de l’émulsification des lipides?

A
  1. Génère des AG, diacylglycérol (DAG) et monoacylglycérols (MAG) qui vont stimuler la sécrétion de cholécystokinine
  2. DAG, MAG et AG libres favorisent l’émulsification des lipides (action tensioactif)
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19
Q

Quel est l’impact de la sécrétion de cholécystokinine?

A

Activation de la sécrétion des acides biliaires et enzymes pancréatiques (surtout lipase pancréatique)

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20
Q

Qui hydrolyse les lipides dans l’intestin? (30

A

Lipase pancréatique
Cholestérol estérase
Phospholipases A1 et A2

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21
Q

Mécanisme de l’hydrolyse des TAG par la lipase pancréatique?

A
  • Fixation à la phase hydrophile liquide entourant les gouttelettes lipidiques
  • AG formés sont captés par la colipase pour se transformer en micelles d’AG
  • Lipase pancréatique hydrolyse la majorité des TAG mais pas tous
    Colipase = cofacteur nécessaire
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22
Q

Qu’arrive t’il aux TAG restant? (non hydrolysé par la lipase pancréatique)

A

Sont partiellement hydrolysés en DAG et MAG

Les AG libres, les DAG, les MAG et le glycérol produits forment avec les sels biliaires micelles qui seront absorbés par la bordure en brosse des entérocytes

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23
Q

Comment sont hydrolysés les esters de cholestérol et les phospholipides?

A

Cholestérol estérase pancréatique hydrolyse les esters en cholestérol libre et AG

Phospholipases A hydrolysent phospholipides pour libérer les AG

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24
Q

Que retrouve t’on dans les micelles?

A 
AG- MAG - DAG
Cholestérol
Lysophospholipides
Glycérol
Vitamines liposolubles (ADEK)
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25
Q

Comment se déroule l’absorption des AG à chaine moyenne et courte?

A

Absorbés directement dans les entérocytes sans besoin d’acides biliaires ni de micelles au niveau de la muqueuse duodénale

Puis quittent sans estérification vers la veine porte pour atteindre le foie

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26
Q

Comment se déroule l’absorption des AG à chaine longue

A

Pour sortir de l’entérocyte AG doivent se rendre au RE pour être transformé en TAG

Puis, TAG, cholestérol libre et estérifié, phospholipide et vitamines ADEK sont enfermées dans chylomicrons

Chylomicrons sont transportés vers VL puis finalement dans le flux sanguin veineux.

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27
Q

Qu’arrive t’il aux TAG dans les chylomicrons durant le transport sanguin?

A

Hydrolysés et captés par les tissus périphérique pour y être stocké ou dégradés pour l’énergie

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28
Q

Où sont transportés la plupart des lipides transportés par les chylomicrons?

A

Muscles
Pancréas
Foie

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29
Q

Où sont transportés le cholestérol, lysophospholipides alimentaires et vitamines ADEK?

A

Vers le foie où ils seront intégrés avec des lipides endogènes

30
Q

Qu’est ce que la lipogénèse?

A

Synth;se des AG et TAG pour la mise en réserve énergétique au niveau des adipocytes

31
Q

Où se produit la synthèse des AG?

A

Cytoplasme des hépatocytes
Tissu adipeux
SNC
Glande mammaire lors de lactation

32
Q

Quels sont les 2 rôles de la synthèse des AG?

A
  • Fabriquer/stocker de la graisse sous forme de TAG dans adipocytes et libérer par lipolyse pour fournir des AG/glycérol aux tissus
  • Fournir les AG nécessaire à la synthèse des lipides
33
Q

Où se produit la synthèse du palmitate?

A

Cytosol

34
Q

Où se produit la B-oxydation?

A

Mitochondrie

35
Q

Qu’est ce qui est nécessaire pour la synthèse des AG?

A
  • ATP
  • Précurseurs (acétyl-coa
  • Pouvoir réducteur – NADPH+H+ provenant des voies pentoses-phosphates
36
Q

Quel est le substrat de la voie des pentoses-phosphates? Quel est le rôle de cette voie?

A

G6P (même que glycolyse/glycogénogenèse)

Nécessaire pour produire du NADPH+H+ pour les réactions réductrices

37
Q

Où trouve t’on la voir pentoses-phosphate?

A

Cytosol des cellules du foie, tissu adipeux, glandes mammaires et cortex surrénal

38
Q

Comment l’acétyl-CoA est transporté de la mitochondrie au cytosol?

A

Passe vers le cytosol sous forme de citrate (condensation avec l’oxaloacétate)

Dans le cytoplasme il est converti en acétyl-CoA et oxaloacétate par le citrate lysase

L’oxaloacétate retourne dans la mitochondrie sous forme de pyruvate (Ox –> malate –>pyruvate + NADPH+H+) puis est rechangé en ox

39
Q

Qu’est ce que le palmitate?

A

AG saturé à 16 carbone formé de 8 acétyl-CoA

40
Q

Quels sont les deux complexes enzymatiques nécessaires à la synthèse du palmitate?

A

Acétyl coa carboxylase

Acide gras synthétase

41
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse du palmitate?

A
  1. Acétyl Coa carboxylase forme des malonyl-CoA à partir de l’acétyl-CoA
  2. acétyl coa et manolyl coa se fixent à un transporteur ACP
  3. 1 acétyl ACP et un malonyl-ACP se condensent pour former l’acétoacétyl-ACP
  4. AG synthétase attache 6 malonyl-ACP à l’Acétoacétyl-ACP = Palmitate
42
Q

Où sont formés les TAG?

A

Dans le réticulum endoplasmique des entérocytes à partir des lipides alimentaires (qui sont sous forme de glycérol et AG)

43
Q

Qu’arrive t’il aux TAG excédentaires pour empêcher que le foie devienne trop gras?

A

Entrent dans VLDL pour être transporter dans les tissus utilisateurs

44
Q

Quelles sont les 4 étapes de la synthèse des TAG?

A
  • Formation du lysophosphatidate
  • Formation du phosphatidate
  • Formation du diacylglycérol par déphosphorylation du
    phosphatidate
  • Formation du triacylglycérol par estérification du diacylglycérol
45
Q

Comment est formé le lysophophatidate?

A

Glycérol-3P est estérifié par l’acyl-coa transférase

Création d’une liaison ester entre un alcool et un acide gras

46
Q

Comment est formé le phosphatidate?

A

Lysophosphatidate est estérifié par l’acyl-CoA transférase

Ajout d’un deuxième acide gras sur l’alcool secondaire

47
Q

Comment est formé le diacylglycérol?

A

Phosphatidate phosphatase hydrolyse de grp phosphate du phosphatidate

Diglycéride est fixé dans la membrane du RE

48
Q

Comment est formé le triacylglycérol par l’estérification du diacylglycérol?

A

Acyl-CoA transférase faire réagir le diacylglycérol avec un Acyl-CoA pour donner le triglycéride

49
Q

Qu’est ce que la lipolyse?

A

Hydrolyse des TAG et mobilisation des AG vers les tissus consommateurs

50
Q

Comment se déroule la lipolyse des chylomicrons?

A

Lipolyse faite par la lipoprotéine lipase (LPL) qui se trouve dans les capillaires sanguins

LPL donne des acides gras non estérifiés (AGNE) qui vont se lier à l’albumine (ALBO pour être transportés aux tissus consommateurs

51
Q

Comment se déroule la lipolyse adipocytaire?

A

Lors du jeune

Dans les adipocytes, TAG sont hydrolysés par TAG lipase

L’hydrolyse produits 2 AGNE et un MAG
MAG est hydrolysé en glycérol et AGNE

Les AGNE sont transportés vers les tissus cibles par l’ALB

52
Q

Qu’est ce que l’activation des acides gras nécessaire à la B-oxydation?

A

Pour AG à plus de 10 C:

Acyle est transféré sur le CoA pour former un acyl-CoA à la surface de la membrane mitochondriale externe, puis traverse dans l’espace intramembranaire

Navette carnitine permet à l’acyl-CoA d’entrer dans la matrice mitochondriale

Les AG à moins de 10C peuvent être activés directement dans la matrice puisqu’ils peuvent diffuser à travers les membranes

Activation nécessite 2 atp

53
Q

Quelles sont les étapes de la B-oxydation? Où se déroule t’elle?

A

Dans la matrice mitochondriale

  1. Première déshydogénation de l’acyl Coa: Création d’une double liaison entre le C 2 et 3 de l’acyl-CoA.
  2. Hydratation de la double liaison: Fixation d’un radical OH sur le carbone 3.
  3. Deuxième déshydrogénation: Oxydation de l’alcool du C3 pour former une cétone.
  4. Clivage de l’acide gras: Libération d’un acétyl-CoA et reformation d’un acyl-CoA qui à maintenant deux carbones de moins (mais peut quand même être b-oxydé encore)
54
Q

Qu’est ce qui est produit par la B-oxydation?

A

Un acétyl-coa
FADH2
NADH+H+

55
Q

Combiens de tours peuvent être complétés à partir d’un palmitate?

A

7

56
Q

Combien d’ATP sont formés par l’oxydation complète d’un palmitate?

A

106 grâce à l’utilisation des acétyl-coa formés par le cycle de Krebs

57
Q

Qu’est ce que la cétogenèse? Où se déroule t’elle?

A

Voie catabolique des AG permettant la transformation des acétyl-CoA excédentaires en corps cétoniques (ex: acétoacétate)

Foie

58
Q

Quand est ce que la cétogenèse se produit?

A

Lorsqu’une grande qté de TAG est dégradée lors d’une grande demande énergétique

59
Q

Quelle est la première étape de la cétogénèse?

A

Condensation de deux acétyl-coa pour former un acétoacétyl-CoA

60
Q

Quels sont les produits de la cétogenèse?

A

Un acétone et un B-hydroxybutyrate

61
Q

Quand est ce que la cétolyse se déroule?

A

Carence glucidique lorsque le foie libère les corps cétoniques pour être transformés en acétyl CoA

62
Q

Où se déroule la cétolyse?

A

Dans les tissus cibles (cerveau, coeur, muscles squelettiques)

63
Q

Quelles voies (4) sont activées par un manque de pyruvate et lactate? (carence causée par le diabète qui empêche la glycolyse d’avoir lieu)

A

Gluconéogénèse hépatique

Lipolyse adipocytaire pour produires des AG et glycérol

B-oxydation pour produire des Acétyl-CoA

Cétogenèse hépatique pour produire des corps cétoniques

64
Q

Quel est le but de l’activation de ces voies métaboliques lors d’une carence glucidique (diabète)

A

Stimulation de la gluconéogenèse hépatique consomme presque tout l’oxaloacétate –>gluconéogenèse est inhibée

Dégradation des AG (B-oxydation) produit beaucoup d’acétyl-CoA

L’acétyl CoA ne peut être utilisé pour former du glucose puisqu’il n’y a pas d’oxaloacétate

RÉSULTAT: Synthèse de beaucoup de corps cétoniques, la seule source d’énergie disponible rapidement.

65
Q

Qu’est ce qui inhibe la lipogenèse des AG et TAG?

A

Glucagon et adrénaline ciblent l’acétyl-CoA carboxylase et l’inhibe par phosphorylation

Inhibition se fait seulement sous contrôle hormonal

Lors des périodes de jeune/stress métabolique car on veut utiliser l’énergie et non la stocker

66
Q

Qu’est ce qui active la lipogenèse des AG et TAG?

A

Insuline et entrée de glucose

Citrate vient activer l’acétyl-CoA carboxylase
++ production de malonyl-CoA

67
Q

Qu’est ce qui active la lipolyse adipocytaire?

A

Carence énergétique/stress augmentent la vitesse de lipolyse
Glucagon et l’adrénaline stimule la PKA qui active la TAG lipase en la phosphorylant

PKA inactive aussi l’acétyl-CoA carboxylase pour réduire la vitesse de la lipoGENÈSE

68
Q

Qu’est ce qui inhibe la lipoLYSE adipocytaire?

A

Insuline vient activer la PP1
PP1 inhibe la TAG lipase et active l’acétyl-CoA carboxylase et phosphatidate phosphatase pour stimuler la lipoGENÈSE

Donc:
Excès de glucides après le repas –> stimulation de lipogenèse et réduction de lipolyse adipocytaire par l’inhibition de la TAG lipase

69
Q

Qu’est ce qui active la B-oxydation?

A

Lors de carence énergétique/stress le TA veut fournir des AG
Adrénaline/glucagon

Malonyl-CoA inhibe la B-oxydation donc l’activation de la Box cause aussi une inhibition de l’acétyl-CoA carboxylase = diminution de malonyl-CoA

70
Q

Qu’est ce qui inhibe la B-oxydation (Box)?

A

Insuline réduit la qté de acyls-CoA en augmentant la concentration de malonyl-CoA
+ de malonyl-CoA = inhibition de CPT-1 = acyl-Coa sont retenus dans le cytoplasme (Ils ne se rendent pas à la matrice mitochondriale donc ne peuvent pas être Boxés)

Inhibition de Box cause aussi activation de la lipogenèse

71
Q

Quand est ce que la cétogenèse hépatique est activée?

A

Jeune/stress

Corps cétoniques répondent à 70% des besoins énergétiques lors de jeune prolongé

72
Q

Qu’arrive t’il chez les diabétiques de type 1 par rapport à la boucle de régulation de la lipolyse/cétogenèse?

A

Mauvaise utilisation du glucose:

Patients ne peuvent pas synthétiser d’AG et de TAG à partir des glucides

Donc:
Lipolyse adipocytaire, oxydation des AG et des AA et formation de corps cétoniques augmente ++ = Perte de poids

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