Chapitre 4 Flashcards

1
Q

Implications pratiques du profil enzymatique des nouveau-nées

A

1- Formule de remplacement : Pas d’amidon, de sucrose, de maltose puisqu’ils n’ont pas encore les enzymes pour digéré les composants
2- Sevrage : respecter le processus d’adaptation à la diète par induction enzymatique
Ex: Offrir des fourrages aux veaux dès 2-3 semaines d’âge

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2
Q

Intolérance adulte

A
  • Adulte perdent la capacité de digérer le lactose!
  • L’intolérance n’est pas nécessairement absolue
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3
Q

Comment ont les glucides exclusivement absorbés?

A

Sous la forme de monosaccharides

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4
Q

C’est quoi les enzymes qui digèrent les polysaccharides en disaccharides puis disaccharides vers monosaccharides

A

Poly → disa : Amylase salivaire, amylase pancréatique
Disa→ mono: maltase, lactase, sucrase, isomaltase

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5
Q

Utilisation des hydrates de carbone

A
  • Servent à faire de l’énergie
  • Glycogène réserver à court terme au niveau du foie et des muscles
  • Triglycérides réservé à long terme au niveau des tissus adipeux
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6
Q

Les animaux carnivore ne mangent pas d’hydrate de carbone, ou vont-il chercher leur glucose ?

A

Néoglucogenèse = synthèse de glucose dans le foie à partir de l’hydrolyse des triglycérides ou des acides aminés

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7
Q

Rôles des hydrates de carbone

A
  • Essentiels alimentaires
  • Précurseurs de composés important
  • Régulation de l’appétit
  • Facteur bifidus
  • Absorption du calcium
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8
Q

Pourquoi est-ce que les hydrates de carbone sont des essentiels alimentaires?

A
  • Une diète qui ne fournit pas assez d’hydrate de carbone
  • Utilisation trop grande et rapide des triglycérides = relache de corps cétoniques dans le sang
  • Corps en cétose
  • Autres : Perte de Na+ dans les urines, Catabolisme accru des protéines, déshydratation et perte de poids
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9
Q

Les hydrates de carbon sont les précurseurs de quel composés important?

A
  • Nucléotide à partir de la phase oxydative de la voir des pentoses phosphates
  • synthèse des acides aminés
  • Mucopolysaccharides= proviennent de glucides et de protéines et jouent un rôle protecteur dans le corps
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10
Q

Facteur bifidus

A
  1. Lactose est tranformé en acide lactique par la microflore du clon
  2. Acide lactique abaisse le PH
  3. Favorise la croissance de probiotique m.o bénégique
  4. m.o produisent une glycoprotéines à activité antibiotique qui protège le nouveau-né
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11
Q

Maladies métaboliques associées aux hydrates de carbone

A
  • Obésité
  • Diabète
  • Lipidose hépatique
  • Acétonémie
  • Caries dentaires
  • Maladies de stockage de glycogène
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12
Q

Obésité est causé par…

A

Un excès de calorie et non un effets toxique liés au glucose

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13
Q

Diabète

A

-Impossibilité du glucose de pénétrer les cellules
-Deux types :
* Manque d’insuline ( type I )
* Résistance à l’insuline ( type II ) = apparait souvent dans les cas d’obésité → parfois quand l’animal perd du poid, il se remet a répondre à l’insuline

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14
Q

Lipidose hépatique

A
  • Suite à une anorexie prolongée
  • Afin de créer une source de glucose→ acides gras sont mobilisés en triglycérides au foie
  • TG s’accumulent dans les hépatocytes = lipides hépatique
    Signe clinique : anorexie, perte de poids marquée, ictère, vomissements, etc.
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15
Q

Acétonémie caractéristique

A
  • 0-2 semaines post-partum chez la vache laitière
  • Alimentation déficiente
  • Vache grasse
  • Forte productrice
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16
Q

Étiologie acétonémie

A
  • Après la mise-bas, la vache produit bcp de lait mais mange moins = bilan énergétique négatif
  • mobilisation des lipides au foie, ou les triglycérides seront hydrolysés en acides gras non-estérifiées pour être transformé en énergie
  • surcharge du foie, menant à l’acétonémie et a la lipidose hépatique
17
Q

Signes cliniques acétonémie

A

Signes cliniques vagues :
* Abattement
* Perte d’appétit
* Baisse de production
* Fumier sec
* Déplacement de caillette concomitant

18
Q

Étiologies caries dentaires

A
  • 5.3% des chiens, rares chez les chats
    1- Sucrose adhère sur la surface des dents
    2- Streptoccocus mutans fermente le sucrose
    3- Plaque dentaire et acides organiques qui dissolvent l’émail et exposant les dents aux caries
19
Q

Maladies à stockage

A

Série de problèmes héréditaires ( déficits enzymatiques) qui font que l’individu affecté est incapable de transformer le glucose en glycogène, et vice versa

20
Q

Signes cliniques de la maladies a stockage

A
  • Hépatomégalie
  • Lésions hépatiques sévères
  • Hypoglycémie
  • Crampes musculaires lors d’exercice
21
Q

Exemple de maladie à stockage chez les chevaux

A

Myopathie à stockage de polysaccharides ( PSSM )
- Maladie héréditaire dominante
- Sporadique et récurent
- Rhabdomyolyse = lyse des cellules musculaires
- Asymptomatique
- Quarter horse, chevaux de trait, pur-sang et warmblood

22
Q

Sydney, chat domestique mâle castré de 12 ans de 10 kg. À la maison, il
mange une nourriture pour chat adulte d’épicerie, à volonté. Vous ne notez
rien de particulier à son examen physique, outre son obésité avec un état
de chair de 8/9. Les propriétaires rapportent qu’en plus d’être
constamment affamé et assoiffé, Sydney a développé une drôle de
démarche dans le dernier mois.Quel est votre diagnostique? Plan de traitement?

A
  • Diabète ( type II )
  • Plan de traitement: Changer la diète, régime minceur, injections d’insuline BID
23
Q

On doit mettre sydney de 10 kg en déficit donc quel est la procédure dans ce cas-ci?

A
  • On va ramener ses besons énergétique au niveau de son métabolisme de repos pour couvrir ses besoins mais le reste va aller puisser dans son gras
  • DER= 1 X ( 70 PCkg * 0.65 )
  • DER= 1 x ( 70x 10 0.65 )= 313 kcal/jour
  • Hill’s m/d = 3954 kcal/kg
  • 3954 kcal/1000g = 313 kcal/?g = 79.2 g
  • Sydney doit recevoir 40g de nourritude m/d BID
24
Q

C’est quoi la principale source d’énergie pour les animaux?

A

glucose