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A21 - Bases neurophysiologiques du comportement > Chapitre 22 : Troubles mentaux > Flashcards

Chapitre 22 : Troubles mentaux Flashcards

1
Q

Réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçants pour l’organisme.

Le corps produit alors des hormones spécifiques :

A

court terme : adrénaline

long terme : cortisol

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2
Q

Le cortisol est utile pour solliciter les ressources en vue d’un événement. Cet hormone devient problématique lorsqu’il devient :

A

chronique.

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3
Q

Le comportement est le produit du fonctionnement du ________ et ce dernier est lui-même le produit de deux facteurs interdépendants : l’hérédité et l’environnement.

A

cerveau.

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4
Q

Définissez « trouble mental » :

A

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du

comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne

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5
Q

Le premier qui apporta l’idée que des problèmes biologiques peuvent affecter le psyché.

A

Pinel

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6
Q

Première fois dans l’histoire où la biologie peut guérir un trouble mental.

A

Préparation 606 de Paul Ehrlich (1910)

Arsenic et Benzene

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7
Q

Un trouble anxieux est vu en biologie comme de la :

A

peur.

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8
Q

C’est dans le cas où la réponse à la peur est ______ qu’il est alors fait état de troubles anxieux.

A

inadaptée

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9
Q

Quel est le trouble psychiatrique le plus fréquente ?

A

Troubles anxieux.

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10
Q

Nommez des exemples de troubles anxieux :

A
  • attaque de panique
  • agoraphobie
  • anxiété généralisée
  • phobie spécifique
  • phobie sociale
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11
Q

Plus souvent qu’autrement un trouble anxieux est :

A

appris.

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12
Q

L’information sensorielle arrive par les noyaux basolatéraux de l’amygdale où elle est intégrée puis transmise au noyau central. À quoi est lié ce processus ?

A

La peur.

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13
Q

Quel est le rôle de l’amygdale et de l’hippocampe dans l’activité reliée au stress ?

A

Ils régulent l’axe hypo-thalamo-hypophysaire corticotrope et la réponse au stress de façon réactionnelle, en l’activant ou l’inhibant :
- Amygdale : active
- Hippocampe : inhibe
Donc, le troubles anxieux seraient associés à une hyperactivité de l’amygdale et à un hippocampe inhibé.

*ils pourraient aussi résulter d’une hyperactivité du cortex préfrontal, comme ces 2 structures sont sous son influence

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14
Q

Le traitement le plus adéquat des troubles anxieux combineraient :

A

La psychothérapie et les médicaments anxiolytiques.

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15
Q

Comment les anxiolytiques « benzodiapézines » agissent-ils sur l’organisme ?

A

Ces molécules se fixent sur les récepteurs GABAa qui les rendent plus sensibles au GABA, renforçant l’inhibition synaptique. Ils sont donc un effet dépresseur (calmant) sur les circuits neuronaux impliqués dans la réponse au stress.

Ex de benzodiapézines : Valium.

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16
Q

À quoi pourrait être associé chimiquement un trouble anxieux ?

A

Un défaut de régulation de la transmission GABAergique au niveau des récepteurs GABAa.

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17
Q

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont principalement utilisés pour :

A

les troubles de l’humeur (dépression, bipolarité)

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18
Q

Quelle est l’action chimique des ISRS ?

A

Ils prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en réduisant sa recapture.

19
Q

L’effet anxiolytique des ISRS n’est pas immédiat. Il s’observe après 2 à 4 semaines. Pourtant, l’augmentation en sérotonine survient directement après la prise du médicament. Comment cela s’explique-t-il ?

A

C’est plutôt l’élévation chronique en sérotonine qui permettrait l’effet anxiolytique.

Dans le cas de l’anxiété, par exemple, il y a augmentation du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe. L’hippocampe serait donc plus fonctionnel et son effet inhibiteur sur l’axe hypothalamohypophysaire serait de retour.

20
Q

Dans les années 60, ce médicament était à l’origine de dépressions :

A

réserpine.

21
Q

Quelle est l’action des antidépresseurs ?

A

On vise l’augmentation des neurotransmetteurs monoaminergique (sérotonine, noradrénaline, etc.) en bloquant soit :

  • sa recapture : ISRS, IRSNa et Tricycliques (très peu utilisé : effets mortels)
  • sa dégradation : antituberculeux
22
Q

Quelle est l’hypothèse la plus récente en ce qui concerne les antidépresseurs et les anxiolytiques ?

A

L’administration chronique de ces médicaments a pour effet d’être à l’origine de processus adaptatifs de la communication intercellulaire à long terme, qui seraient responsables de l’effet antidépresseur.

23
Q

Quelle est l’origine du système sérotoninergique dans le cerveau ?

A

Noyaux du raphé

24
Q

Quelle est l’origine du système noradrénergique dans le cerveau ?

A

Locus coeruleus

25
Q

Une activité trop intense de l’axe hypothalamohypophysaire est associée à

A

l’anxiété
et peut-être aussi la dépression, comme les deux sont souvent reliés : les taux sanguins de cortisol et de CRH (corticolibérine : hormone) du liquide céphalorachidien sont élevés chez les patients sévèrement déprimés.

26
Q

L’axe hypothalamohypophysaire :

A

Le système hypothalamohypophysaire corticotrope régule la sécrétion de cortisol à partir des glandes corticosurrénales (sur les reins), en réponse au stress.

La corticolibérine (CRH) est sécrétée à partir des neurones paraventriculaires de l’hypothalamus et elle agit dans l’hypophyse antérieure.

L’ACTH (hormone adrénocorticotrope) sécrétée à son tour par l’hypophyse antérieure atteint les glandes surrénales situées au niveau des reins, au travers de la circulation générale.

À ce niveau, l’ACTH stimule la sécrétion de cortisol. Le cortisol contribue alors à la réponse de l’organisme au stress.

Long processus. Tout un système.

27
Q

L’axe hypothalamohypophysaire / L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS en abrégé) :

A

Le système hypothalamohypophysaire corticotrope régule la sécrétion de cortisol à partir des glandes corticosurrénales (sur les reins), en réponse au stress.

La corticolibérine (CRH) est sécrétée à partir des neurones paraventriculaires de l’hypothalamus et elle agit dans l’hypophyse antérieure.

L’ACTH (hormone adrénocorticotrope) sécrétée à son tour par l’hypophyse antérieure atteint les glandes surrénales situées au niveau des reins, au travers de la circulation générale.

À ce niveau, l’ACTH stimule la sécrétion de cortisol. Le cortisol contribue alors à la réponse de l’organisme au stress.

Long processus. Tout un système endocrinien.

28
Q

La triade pouvant être à l’origine d’un trouble de l’humeur :

A

gènes, monoamines, expérience précoce dans le développement

29
Q

Vrai ou faux. La stimulation par le toucher peut avoir un effet sur le système sérotoninergique d’un adulte.

A

Faux. Seule la période post-natale précoce.

30
Q

Le cortex cingulaire antérieur serait plus actif chez des personnes déprimées. Cela peut s’expliquer par quoi ?

A

Par son rôle dans l’état émotionnel et son lien avec l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS).

31
Q

Quels sont les différents types d’antidépresseurs ?

A
  1. Tricycliques : bloquent la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
  2. ISRS : inhibent sélectivement la recapture de la sérotonine
  3. Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
  4. Inhibiteurs des MAO (monoamine oxydase) : réduisent la dégradation de sérotonine et de noradrénaline et activent les récepteurs pré et post synaptiques de la séro et de la nora
32
Q

De quelle façon est-ce que la recapture des monoamines serait ihnibée ?

A

Par la désensibilisation du récepteur 5-HT1A

33
Q

Quel serait le processus derrière le délai thérapeutique des antidépresseurs aka la neurogénèse de l’hippocampe ?

A
  1. Activation récepteur 5-HT (par les inhibiteurs de la monoamine oxydase IMAO))
  2. Activation 2nd messager (AMPc)
  3. Activation PKA à PPSE/PPSI
  4. Activation ARN polymérase
  5. Activation de la transcription
  6. Activation de la traduction
  7. Activation de la croissance
34
Q

Perte de contact avec la réalité et une rupture du raisonnement normal, de la pensée, des perceptions sensorielles, de l’humeur et des mouvement :

A

Schizophrénie

35
Q

Quelle est la différence entre symptômes positifs et symptômes négatifs ?

A

+ : ajout de comportements (ex. hallucinations, pensées délirantes)
- : absence de réponses comportementales (ex. discours appauvri, troubles de la mémoire)

36
Q

Quels sont les différents profils de schizophrènes ?

A
  • Paranoïde (persécutions, mégalomanies, hallucinations +++)
  • Désorganisé (symptômes négatifs prédominants)
  • Catatonique (postures stéréotypées, négativisme)
  • Indifférencié (ne répond pas aux critères des 3 précédents)
  • Résiduel (a déjà eu un ou des épisodes passés)
37
Q

Quelle observation dans le cerveau peut-on faire chez un schizophrène ?

A

Élargissement des ventricules cérébraux, donc une masse cérébrale amoindrie

38
Q

Quel est à l’origine de la schizophrénie ?

A

Plus les composantes génétiques sont la même, plus les chances d’avoir une schizoprhénie est élevée.

Des événements extérieurs peuvent cependant contribuer à l’apparition de cette maladie (ex. guerre, deuil, etc.)

39
Q

Quel type de traitement pour les schizophrènes ?

A

Antipsychotiques : développés pour les psychoses, surtout les schizophrénies.

Ils peuvent cependant être utilisés pour autre chose (ex. traitement de l’insomnie)

40
Q

Système dopaminergique et schizophrénie :

A

Origine du système dopaminergique : Tegmentum, dans le mésencéphale.

Hyperdopaminergie chez les schizophrènes (trop de récepteurs à dopamine)

Antipsychotique : diminue les récepteurs à dopamine. C’est ce système qui est visé par ce médoc.

41
Q

Les neuroleptiques puissants et la chlorpromazine (antihistaminique) bloquent des récepteurs dopaminergiques cette catégorie :

A

Sous-type D2

D2 : traitement des hallucinations et du délire.

Effets secondaires : troubles moteurs, car putamen et noyaux caudés sont impliqués dans l’automatisation des mouvements (ganglions de la base)

Le système de récompense est sous actif à cause des médicaments. Et donc plusieurs schizophrènes auront des dépendances (ex. cigarette)

42
Q

Qu’est-ce qui fait croire que la dopamine ne produirait pas à elle seule la schizophrénie, et qu’en fait le glutamate serait impliqué ?

A

Dans les années 50, le PCP et la kétamine étaient utilisés comme médicament et nous avons observé des effets secondaires semblables à la schizophrénie. Ces molécules affectent les synapses glutamatergiques.

Ils bloqueraient le récepteur NMDA. Moins de récepteurs NMDA = symptômes

43
Q

Comment traite-on la schizophrénie ?

A

Par des neuroleptiques qui agissent au travers des récepteurs dopaminergiques D2

Les récepteurs NMDA (glutamate) pourraient être stimulés en plus. Demeure à valider.

A21 - Bases neurophysiologiques du comportement (9 decks)

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