Chapitre 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs non-immuns favorisant la résistance aux infections virales?

A

age, statut nutritionnel, hormones, facteurs génétiques, fièvre, barrière inter-espèce

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2
Q

À quelle température le virus ne peut plus se répliquer?

A

40 DEGRÉS CELSIUS UNE CRISS DE FIÈVRE

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3
Q

Quelles sont les lignes de défense contre le pathogène?

A

frontière de l’organisme
immunité innée
immunité adAPTATIVE

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4
Q

Quelles types cellulaires et autres sont activés par l’immunité innée?

A

cellulaire : macrophage et NK

pas cellulaire : cytokine et le complément

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Q

Quelles types cellulaires et autres sont activés par l’immunité adaptative?

A

cellulaire : lymphocytes T

pas cellulaire : Ac

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6
Q

entre innée et adaptative qui est plus vite?

A

INNÉE

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7
Q

Que permet la réponse immunitaire innée?

A

reconnait PAMP par PRR (TLR et RLR)
action proprement viral
potentialisation mutuelle des éléments de défense naturelle
préparation de la ligne de défense suivante

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8
Q

Quels sont les facteurs solubles de la réponse innée?

A

Complément

Cytokines

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9
Q

Que permet le complément?

A

Virolyse
oponisation des virus = phagocytose
activation de la réponse inflammatoire
Coopération avec Ac naturels à spécificité large

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10
Q

Quels sont les types d’interférons et leur particularités?

A

I et III : dans la plupart des cellules de l’organisme
I : alpha et beta produit par cellules infectées et cellules dendritiques. antiprolifératives, font maturer cellules dendritiques, cytotoxicité de NK et différenciation T cytotoxique
II : gamma, lymphocytes T, rôle prépondant de molécules de communication entre les cellules spécialisées
III : lamda, même voie de transduction que I, = état non-spécifié de résistance anti-viral

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11
Q

Connaitre le mécanisme suivant la reconnaissance de PAMP

A

PRR reconnait PAMP = signal = INF = se lie à des récepteurs = cascade de phosphorylation = facteurs de transcription = expression de ISGs (vise étape du cycle réplicatif)

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12
Q

Quels sont les types de monocytes / macrophages?

A

M1 : killer, activité microbicide
M2 : réparation des tissus et activité antiinflammatoire
CPA : présentatrice d’Ag sur CMH-II, vont informer CD4+ et B via ganglions

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13
Q

Que font les cellule NK?

A

reconnaissent et lyse les cellules infectées à l’aide de TLR

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14
Q

Quelle modification font les virus au niveau de la cellule rend les cellules T cytotoxiques moins efficace?

A

diminue l’expression du CMH-I

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15
Q

Que font les T auxiliaire CD4+?

A

chef d’orchestre

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16
Q

Comment fonctionne Th1?

A

produit INF-gamma = réponse adaptative = induit production de IgG = augmentation de l’expression des CMH-I et II sur CPA

17
Q

Que font les T cytotoxiques CD8+?

A

lyse des cellules, suite à double reconnaissance CMH-II et TRL

18
Q

Que font les cellules B?

A

des Ac et impliqué dans d’autres mécanisme de cytotoxicité mais prend du temps pour agir

19
Q

Quels sont les moyens d’évasion des virus?

A

Camouflage et sabotage

20
Q

quels sont les diverses techniques de camouflage?

A

glissement antigénique (drift)
cassure antigéniques (shift) : mauvais réassortiment
latence : il attend dans l’ombre l’heure de sa vengeance

21
Q

quels sont les diverses techniques de sabotage?

A

on a juste vu contournement de INF, soit amplifie rétrocontrole, soit bloque l’INF
SOCS1 inhibe JAK1 et 2 en temps normale, JAK1 et 2 active la formation de INF