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Microbiologie 2021 > Chapitre 18 - Les virus d'eucaryotes > Flashcards

Chapitre 18 - Les virus d'eucaryotes Flashcards

1
Q

Bref survol de l’ensemble du cours

A

1) Différences en terme de morphologie, de cycles comparés au phages.
2) Similarités dans la x: adsorption, pénétration, réplication ANv, synthèse des protéines virales, assemblage des capsides et libération de virus, altérations de membranes, inclusions
3) Infection: rapide ou chronique, latentes, parfois mettent des années avant de se développer
4) Cancer: introduction d’oncogènes, ou des éléments interférant sur le processus de régulation de la transcription qui stimulent des oncogènes ou transformer des cellules normales en cellules cancéreuses.
5) Virus végétaux: virus à ARN la plus part. Les insectes sont les agents de transmissions de maladies végétales.
6) Virus à insectes: promesse dans la lutte contre les insectes?
7) Agents plus simple que les virus:
a) Viroïdes: courte chaîne d’ARN infectieux: maladies végétales
b) Virusoïdes: ARN infectieux a besoin d’un virus pour pouvoir pénétrer dans une cellule.
c) Prions: particules protéiques associées à des neuropathies dégénératives humaines et animales.

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2
Q

Introduction

A
  • On a vu Virus des bactéries et archés: importants dans le domaine de la biologie moléculaire la génétique.
  • Ici virus des eucaryotes avec emphase sur les virus de vertébrés du fait de l’implication des virus dans de nombreuses maladies humaines.
  • Agents infectieux moins connus encore plus simple que les virus: viroïdes, virusoïdes et prions.
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3
Q

Classification des virus d’Eucaryotes

A

-Des 6000 virus connus la plupart infectent des Eucaryotes
-Classement: Comité international de taxinomie des virus (CITV ou ICTV) basé sur:
I) La structure du génome (diversité de génome, acides nucléiques simple, double brin circulaire, ou linéaire)
II) La morphologie (virus nus ou enveloppées)
III) La stratégie de réplication
IV) La parenté génétique
Voir fig.18.1, 18.2, 18.3

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4
Q

ADNdb

A
  • Adénoviridae
  • Asfarviridae
  • Poxviridae
  • Iridoviridae
  • Herpesviridae
  • Polyomaviridae
  • Papillonmaviridae
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5
Q

ADNdb (RT)

A

-Hepadnaviridae

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6
Q

ADNsb

A
  • Circoviridae

- Paroviridae

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7
Q

ARNdb

A
  • Réoviridae

- Birnaviridae

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8
Q

ARNsb (-)

A
  • Orthomyxoviridae
  • Rhabdoviridae
  • Paramyxoviridae
  • Bornaviridae
  • Arenaviridae
  • Bunyaviridae
  • Filoviridae
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9
Q

ARNsb (RT)

A

-Rétroviridae

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10
Q

ARNsb (+)

A
  • Caliciviridae
  • Picornaviridae
  • Nodaviridae
  • Togaviridae
  • Astroviridae
  • Flaviviridae
  • Coronaviridae
  • Arteriviridae
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11
Q

ADNdb, envéloppée, iscosahédral formé dans noyau

A

Famille Herpesviridae

  • Varicella-zoster (chicken pox)
  • Epstein-Barr
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12
Q

ADNdb, envéloppée, complex, formé dans le cytoplasme

A

Famille Poxviridae

  • Orthopoxvirus (smallpox)
  • Avipoxvirus (poules)
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13
Q

ADNdb, envéloppé, helical formé dans le noyau

A

Famille Baculoviridae

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14
Q

ADNdb, nue, iscosahédral, formé dans le noyau

A

Famille Papovaviridae
-Papillomavirus
-Polyomavirus
Famille Adénoviridae

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15
Q

ADNdb, nue, iscosahédral, formé dans le cytoplasme

A

Famille iridoviridae

-Virus “African swine/fièvre”

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16
Q

ADNsb, nue, iscosahédral, formé dans le noyau

A

Famille Paroviridae

-Parovirus

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17
Q

ARNdb, nue, iscosahédral, formé dans le cytoplasme

A

Famille Reoviridae

-Rotavirus (diarrhée)

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18
Q

ARNsb, (+), envéloppée, iscosahédral, formé dans le cytoplasme

A

Famille Togaviridae

  • Flavivirus (yellow fever)
  • Rubivirus (humains, rubella)
  • Pestivirus (cochons)
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19
Q

ARNsb, (+), envéloppée, helical, formé dans le cytoplasme

A

Famille coronaviridae

-Bronchitis

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20
Q

ARNsb (+), nue, iscosahédral formé dans le cytoplasme

A

Famille picornaviridae

  • Enterovirus (polis)
  • Rhinovirus (cold)
  • Hepatovirus (Hepatitis A)

Famille Calciviridae

  • Exanthema vasculaire des cochons
  • Virus Norwalk
  • Hepatitis E
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21
Q

ARNsb, (+), formation d’un intermédiaire durant réplication, envéloppée, iscosahédral, formé dans le cytoplasme

A

Famille retroviridae

-VIH

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22
Q

ARNsb, (-), envéloppé, Hélicoidale, formé dans le cytoplasme

A 
Orthomyxoviridae
-La grippe
Rhabdoviridae
-Lyssavirus (la rage)
Bunyaviridae
-Virus encephalite de californie
Arenaviridae
-Virus lassa (fièvre hémarrogie)
Paramyxoviridae
-Paramixovirus (infections respiratoires (mumps)
-Pneumovirus (pneumonie)
-Morbillivirus (measles)
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23
Q

Multiplication des virus de vertébrées

A
  • Adsorption de virions
  • Pénétration et décapsidation
  • Réplication du génome et la transcription de la synthèse protéique des virus à ADN
  • Réplication du génome et la transcription de la synthèse protéique des virus à ARN
  • Synthèse assemblage des capsides virales
  • Libération de virions
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24
Q

Adsorption

A
  • Résultat d’une interaction entre l’hôte et le virus. Il y a une spécialisation hôte-virus (appelé le tropisme).
  • Les récepteurs de l’hôte servent à plusieurs fonctions physiologiques normales (voir tableau 18.1)
  • Superfamille des Immunoglobulines (impliquées dans les réponses immunitaires) et les interactions cellulaires: ex récepteur CD4 du virus du SIDA.
  • Des fois le virus peut avoir 2 ou plusieurs récepteurs
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25
Q

La rage

A

-La virus a besoin de passer à travers la peau. Transmis si l’animale est mordu. Plus commun chez les carnivores. -N’attaque pas les chats, donc peut-être ceci se fait à partir d’une spécialisation/comportement des chats (isolé). -Théoriquement transmis par les animaux à sang chaude.

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26
Q

Diversité-Ecologie microbiennes: Le spectre d’hôte du SRAS-CoV (spicules protéiques )

A

SARS

  • Syndrome respiratoire aigu sévère
  • Éclaté en 2002 à Guandong, China
  • Grand troubles respiratoires (pneumonie)
  • 25 pays à travers la planète ont été frappées (incluant l’ontario)
  • Liaison au récepteur humain de SRAS ACE2

2003-2004

  • Mutation dans la virus qui a fait qu’un changement de conformation ne laisse pas la liaison au récepteur humain. Présence de T487S (chez SRAS originale) ainsi que L472P (mutant). L472P fait une liaison médiocre.
  • Chez clivet (animale carnivore), présence de N479K et T487S. Ne peut pas lier à l’humain.
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27
Q

La pénétration et la décapsidation

A
  • Traverser la membrane et pénétration du virus
  • Puis expression et réplication commence.
  • Certains virus perdent certaines ou toutes les protéines de la capsides: décapsidation alors que d’autres restent encapsidés.
  • Pénétration et décapsidation varient en fonction des virus: nus ou enveloppés,
  • Certains injectent seulement les acides nucléiques alors que d’autres viennent aussi avec une ARN ou une ADN polymérase.
  • Plusieurs modalités (fig. 18.4)
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28
Q

Entrée d’un virus enveloppé par fusion avec la membrane plasmide

A
  • Se fait par paramyxoviridae et retroviridae
  • Spicules se lient au récepteurs du membrane plasmique.
  • Enveloppe devient partie de la membrane plasmique
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29
Q

Entrée d’un virus enveloppé par endocytose

A
  • Virions non enveloppés et certains virus enveloppés: endocytose médié par un récepteur tapissé de CLATHRINE.
  • Les vésicules remplis de virus peuvent fusionner avec des endosomes à pH acide qui facilite la décapsidation.
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30
Q

Entré d’un virus nu par endocytose

A
  • Picorna virus, polio virus
  • Injecte leur acide nucléique depuis le vésicule endocytique via un pore (picornavirus) ou suite à une rupture de la paroi (adénovirus)
  • Injecter leur acide nucléique à travers une membrane tapissée
  • Cavéole (invagination de la membrane plasmique) en forme de bouteille avec du cholestérol et des protéines. Ceci forme des vésicules cavéolaires.
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31
Q

La réplication du génome et la transcription des virus à ADN - PAROVIRUS

A
  • Gènes précoces (premature): pour la synthèse des ARN et ADN viraux.
  • Certains virus paralysent le système de l’hôte alors que d’autres les stimulent.
  • La réplication a généralement lieu dans le noyau à l’exception des poxvirus dont la réplication se fait dans le cytoplasme.
  • Plusieurs exemples
  • Parovirus: génome très petit. Utilise les enzymes de la cellule hôte pour toutes les biosynthèses.
  • L’ADN viral est répliquée durant la phase S du cycle cellulaire de l’hôte.
  • Le repliement aux deux extrémités du génome permet une amorce de réplication reconnue par l’ADN polymérase qui assure la réplication.
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32
Q

La réplication du génome et la transcription des virus à

ADN - HERPESVIRUS

A
  • Herpesviridae est un virus icosaédrique enveloppé avec ADN linéaire à double brin, avec 50 à 100 gènes.
  • Réplication du virus par une ARN polymérase de l’hôte débute dans le noyau qui dirige par la suite la synthèse de protéines précoces.
  • Réplication du génome par une ADN polymérase spécifique du virus débute dans le noyau (4h) .
  • La synthèse de l’ADN baisse et peut entraîner la mort cellulaire mais il y a des cas où il n’y a pas de mort cellulaire.
  • Protéines alpha stimulent transcription des gènes précoces
  • Protéines béta pour réplication de l’ADN
  • Protéines gamma pour assemblage du virion
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33
Q

La réplication du génome et la transcription des virus à

ADN - Poxvirus

A
  • ADN double: brin 200 gènes.
  • Contient une ARN polymérase-ADN dépendante pour la synthèse de l’ARNm précoce.
  • Dans le cytoplasme.
34
Q

La réplication du génome et la transcription des virus à

ADN - Hepadnavirus

A
  • Virus de l’hépatite B
  • ADN circulaire
  • Brin (-) complet, mais ouvert et porte de la transcriptase inverse à un bout.
  • Brin incomplet (+) complémentaire avec une brèche et un petit bout d’ARN (vert) à son extrémité.
  • L’ADN viral est libéré dans le noyau. Les enzymes de réparation de l’hôte remplissent la brèche et soudent la coupure pour produire un ADN circulaire complet et fermé.
35
Q

La réplication du génome, la transcription et la synthèse protéiques des virus à ARN

A

Virus à ARN: stratégie de multiplication plus diversifiée que celle des virus à ADN.
Quatre modalités principalement, basé sur
- le mode de réplication et de transcription
- leur relation avec le génome de l’hôte
Voir fig. 18.18
-Doivent coder pour une ARN polymérase ARN dépendante pour :
1) Synthétiser de l’ARNm (activité transcriptase)
2) Répliquer le génome de l’ARN (activité réplicase)
Certains virus ARNsb emploient le même enzyme pour faire ces 2 activités.
D’autres virus ont un enzyme pour chacune des fonctions (transcription, réplication).
Dans tous les cas, le produit final est l’ARNm.

36
Q

Les stratégies de multiplication des virus à ARN

- ARNsb (+) (Picornavirus)

A
  • ARN (+) peut être utilisé directement pour former des protéines
  • Réplication en cercle roulant pour former une forme réplicative et le brin ARN (-)
  • ARN virale utilisé comme un ARNm. Utilisent les ribosomes pour synthétiser une grosse protéines (polyprotéine) qui seront clivées par les enzymes de l’hôte et ceux du virus.
  • ARN double brin –> Stimuler le système immunitaire
  • L’ARN double brin peut par la suite servir de moule pour la production d’un ARN + (forme réplicative)
  • Il est détecté par le système de défense de l’hôte et induit la production d’interférons qui inhibent la réplication virale. Il faut donc limiter le nombre d’ARN (-)
37
Q

Les stratégies de multiplication des virus à ARN

-ARNsb (-) (Paramyxoviruses et orthomyxoviruses)

A
  • Le génome ne fonctionne pas comme une ARN (+)

- Doivent introduire au moins une ARN polymérase ARN dépendante dans la cellule hôte (virus influenza)

38
Q

ARN polymérase ARN dépendante

A
  • Implique le travail de l’ARN réplicase (ARN polymérase ARN dépendante) pour repliquer le génome d’ARN comme une réplicase.
  • Lorsqu’elle intervient dans la synthèse de l’ARNm, on dit souvent qu’elle a une activité transcriptase.
39
Q

Les stratégies de multiplication des virus à ARN

-ARNdb (+)/(-) (Reovirus)

A
  • ARN double brin pose des défis.
  • Empêche la traduction du brin+.
  • De plus, libéré dans l’hôte il déclenche des mécanismes de défense.
  • Pour éviter le déclenchement des mécanismes de defense de l’hôte, les ARNdb (+)/(-) apportent une ARN POLYMERASE ARN DEPENDANTE toute en enfermant leur génome dans une PARTICULE SOUS-VIRALE. Réplication de l’ARNm se fait DANS LA PARTICULE SOUS-VIRALE.
  • Molécules sont traduits, par la suite, en protéines et régénérés en double brin.
40
Q

Les stratégies de multiplication des virus à ARN

-ARNsb (+) (Rétrovirus)

A

-Rétrovirus: leur génome d’ARN simple brin diffère des autres virus à ARN. Ils doivent d’abord synthétiser un ADN avant de transcrire leur ARNm et de répliquer leur génome.
-Le virus possède une ADN POLYMERASE ARN DEPENDANTE qui s’appelle la transcriptase inverse.
-La transcriptase inverse copie l’ARN + viral en ADN-.
Deux étapes:
1) ARN –> ARN-ADN, puis la ribonucléase H (Rnase H) qui fait parte de la transcriptase inverse dégrade l’ARN+ pour laisser le brin d’ADN-.
2) La transcriptase inverse copie le brin ADN- pour produire un ADN double brin appelé ADN proviral qui s’intègre dans l’ADN de l’’hôte.

41
Q

Autres stratégies de multiplication des virus à ARN

A
  • ARN subgénomique: stratégie utilisée par certains virus à ayant une ARN polymérase ARN dépendante ARN segmenté, un seule ARN peut donner plusieurs segments (protéines)
  • Déphasage ribosomique : synthèse de protéines différentes. Le ribosome fait un «shift» d’un base. Ne commence pas au début de la phrase, peut être 2e, 3e, 4e base, etc.
42
Q

La synthèse et l’assemblage des capsides virales

A
  • La capside qui se forme par auto assemblage spontanée est synthétisée par des gènes tardifs.
  • La plupart des virus ARN répliquent leur acide nucléique et leur capside dans les cytoplasme
  • La plupart des virus ADN répliquent leur acide nucléique et leur capside dans le noyau
  • Au site de maturation de virus, formation d’amas paracristallins (fig.18.10)
43
Q

La construction d’un virus

A
  • Auto assemblage: possibilité de fabriquer des virus en utilisant des ARN et des promoteurs de phages P.458
  • Virus de la poliomyélite fabrique des virus en utilisant les ARN et les promoteurs des phages
44
Q

La libération des virions

A
  • Virus nus: libérés le plus souvent par la lyse de l’hôte.
  • Virus enveloppés: libérés au fur et à mesure sans nécessairement lyser la cellule hôte.
  • Les enveloppes virales proviennent de la membrane de la cellule hôte.
45
Q

Libération du virus par le bourgeonnement de la membrane plasmique

A
  • Les protéines virales sont d’abord insérées sur la membrane cellulaire avant que le virus ne vienne s’en envelopper (neuraminidase, hémagglutinine). Les protéines cellulaires sont éliminées. Le virus est libéré par bourgeonnement.
  • Herpes virus fait le bourgeonnement. Le bourgeonnement et la formation de l’enveloppe implique généralement l’enveloppe nucléaire (Tabl. 18.2).
  • Le bourgeonnement est facilité une protéine M, qui se fixe à la membrane.
  • D’autres enveloppes peuvent provenir du RE, du Golgi ou d’autres membranes internes.
46
Q

Libération du virus de l’immunodéficience humaine par bourgeonnement de la membrane plasmique

A

-Certains virus peuvent utiliser les FILAMENTS D’ACTINE pour se déplacer à l’intérieur de la cellule ou être propulsés à travers la membrane plasmique. Le virus peut quitter sans détruire la cellule hôte (VIH).

47
Q

Les infections cytocides et le dommage cellulaire (7)

A

-Infection cytocide: entraîne la mort de la cellule.
-Les virus peuvent causer des effets cytopathiques, des modifications ou altération dans les cellules hôtes.
Plusieurs mécanismes
1- Inhibition des synthèses d’ADN et d’ARN et de protéines de l’hôte (effet cytocides: picornavirus, herpes, adénovirus)
2- Dommages aux endosomes intracellulaires ce qui peuvent entraîner la destruction cellulaire par des enzymes hydrolytiques.
3- Altération de membranes plasmiques (VIH )par insertion de protéines virales qui signalent la cellule au système immunitaire ou bien les cellules infectées par certains virus forment une cellule géante et anormale, le syncytium regroupant 50 à 100 cellules.
4- Concentrations élevées de protéines ont un effet toxique direct sur les cellules (oreillons, influenza)
5- Formation d’inclusions intracellulaires dans certaines infections virales (des sous unités ou des particules complètes, Corps de Negri dans les infections par le virus de la rage, ribosomes, chromatine). Détruisent la cellule.
6- Cassures chromosomiques causées par l’infection de certains virus (virus herpes)
7- Cellules transformées en cellules malignes (oncogènes viraux et oncogènes cellulaires)

48
Q

Infections aigues

A

Infections aigues : influenzae (rapide et courte durée)

49
Q

Infections persistantes - Infections virales chronique

A

Infections virales chroniques : sur plusieurs années

–>virus détectable, peu ou pas de symptômes (hépatite B, H. sérique et VIH)

50
Q

Maladies virales lentes

A

Infections extrêmement lentes avec des symptômes qui peuvent mettre des années à apparaître. (virus de la rougeole chez l’enfant puis pan encéphalite sclérosante subaiguë (PESSA) vers 5 à 12 ans. Le virus du SIDA est un lentivirus.)

51
Q

Infections persistantes - Infections virales latentes

A

Infections virales latentes; le virus ne se multiplie plus, et reste latent un certain temps avant de redevenir actif de nouveau. Il n’y a pas de symptômes, pas de virus bien qu’on puisse détecter des anticorps. Bactéries lysogéniques (Ex: Herpes simplex, varicelle, zona, cytomégalovirus, Epstein-Barr)

52
Q

Particules défectives interférentes

A
  • Produit d’une délétion
  • Incapables de se multiplier, mais diminuent la multiplication du virus normal, réduisant ainsi les altérations cellulaires et INSTALLENT UNE INFECTION CHRONIQUE.
53
Q

Infections maligne

A
  • Virus provoque l’activation d’une proto-oncogène de l’hôte chez l’humain, ou un insertion d’un oncogène dans les animaux.
  • Cellule devient maligne.
54
Q

Les virus et le cancer

A
  • Le cancer (une multiplication sans cesse)
  • Inhibitions de croissance –> gènes de croissance activées en permanence
  • La tumeur: masse de tissus résultant d’une néoplasie (développement et multiplication anormale de cellules dû à une perte de régulation.)
  • L’anaplasie: retour à un état primitif moins différencié
  • Tumeur bénigne ou maligne
  • La métastase: la tumeur se répand.
55
Q

Anaplasie

A

Retour à un état primitif moins différencié

56
Q

Neoplasie

A

Développement et multiplication anormale de cellules du à une perte de régulation

57
Q

Métastase

A

La tumeur se répand

58
Q

Oncogènes

A

-Gènes responsables de cancer.
-Peuvent être apportés par le virus.
ex : Aspergillus flavius –> aflatoxine des aracchides

59
Q

Proto-oncogènes

A
  • Gènes cellulaires nécessaires à la croissance cellulaire normale.
  • Mutés, ou surexcités, ils deviennent oncogènes.
60
Q

Cancers humains où des virus sont impliqués

A
  • Epstein Bar
  • Virus de l’hépatite B
  • Virus de l’hépatite C
  • Virus herpes humain
  • Papillomavirus humain
  • Virus T-lymphotrophe humain (1 et 2)
  • Cancer: augmente avec l’âge ( plus de mutations) et système immunitaire moins efficace.
  • Relation directe de cause à effet est difficilement expérimentable.
  • Isoler les virus dans les tumeurs.
61
Q

Oncovirus

A

Virus causant des cancers

62
Q

Oncovirus humains à ADN db

A

Codent des protéines qui inactivent des protéines cellules (suppresseurs de tumeurs)

63
Q

Les virus de plantes

A

-Moins bien étudiés que les virus des animaux.
Virus de la mosaïque du tabac (MTV) : parmi les premiers virus à être bien étudiés
-Se cultivent mal en laboratoire car sont difficiles à propager et à purifier.
-Certains peuvent se développer dans des PROTOPLASTES ISOLEES mais en général, il faut les injecter dans les cellules.
-Nécessité d’avoir des insectes vecteurs.

64
Q

Caractéristiques des viruses de plantes

A
  • Capside RIGIDE ou FLEXIBLE
  • ICOSAHEDRE ou ICOSAHDRE MODIFIE
  • Un seul type de protéines.
  • Protéines d’attachement n’ont pas encore été isolées
  • Doivent être inoculé dans la cellule qui est protégée par une paroi, d’où le rôle important d’insectes suceurs (aphides, cicadelles).
65
Q

Insectes jouent un rôle important dans la transmission des virus des plantes

A
  • Rôle passif dans l’entrée des virus mais aussi dans leur propagation d’une plante à l’autre
  • Rôle actif, multiplication du virus dans les organes de l’insecte et transmission d’une plante à une autre par la suite.
66
Q

Virus des végétaux (caractéristiques généraux)

A

-Les virus des végétaux sont surtout des virus à ARNsb (+)

67
Q

Virus des végétaux ARNsb (+)

A
  • L’ARN (+) sert directement d’ARNm pour la traduction.
  • Pour la plupart des virus, la plante possède déjà une ARN polymérase ARN dépendante (dépend de l’ARN du virus) qui s’occuperait de la réplication de l’ARN du virus (à l’exception du virus mosaique du tabac qui code pour ses propres protéines et génomes)
  • Par la suite, on assiste à un assemblage spontané en virions. Fig. 18.16
68
Q

L’assemblage du virus mosaique du tabac

A
  • Etape de construction et d’éloignation de la nucléocapside. Formation d’un disque protéique à travers lequel passe le génome.
  • Les virus circulent dans le phloème.
  • Les cellules infectées présentent des MODIFICATIONS CYTOLOGIQUES avec parfois des inclusions intracellulaires visibles.
69
Q

Virus de mosaique du tabac intracellulaire

A
  • Au site de maturation du virus, il y a la formation des masses cristallines de virions du virus mosaique de tabac.
  • Les chloroplastes de la plante deviennent anormaux et dégénerent. Inhibition de nouveaux chloroplastes.
70
Q

Les virus de champignons

A 
Mycovirus: infectent des champignons supérieurs et inférieurs
-Champignons supérieurs: 
-->Penicilium, Aspergillus 
-->Capside polyhèdres
-->ARNdb: Virus lents en général
Champignons inférieurs:
-->Capside icosoèdrique
-->ARNdb et ARNsb
-->Sont lytiques en général

Production –> importance économique (tabac)
Une virus qui fait une dévastation dans les tubercules de manioc (cassava)
Aspergillus flavius –> Aflatoxine (oncogène, les arachides)

71
Q

Virus des protistes et protozoaires

A
  • Surtout protistes photosynthétiques
  • Protozoaires
  • ->Giardia intestinalis (diarrhées)
  • ->Leishmania sp. (piqures de puces, ADNdb)
  • ->Amibes : Mimivirus, un virus géant découvert hez une amibe acanthamoeba polyphaga avec un génome plus grand que celui d’une bactérie
  • Protozoaires classifiés à partir de leur mode de locomotion
72
Q

Les virus d’insectes

A
  • Les insectes peuvent être utilisés comme vecteurs pour la propagation de maladies d’animaux et de végétaux.
  • Flaviviridae et togaviridae: fièvre jaune, maladie du Nil occidental, encéphalites virales.
  • Iridoviridae: ADNdb linéaire; attaquent des coléoptères
  • Baculovirus: virus enveloppés bacilliformes avec une symétrie hélicoïdale et de l’ADN db
  • Crèent des inclusions (protection contre la chaleur, le pH, etc.) polyédriques et granulaires protectrices dans les cellules infectées.
  • Peuvent créer des infections latentes sans aucun symptome
73
Q

Intérêt de virus d’insectes

A

-Lutte biologique contre les insectes nuisibles de plantes et d’animaux.
-Baculovirus:
–> Attaquent juste les invertébrés
–> Forment des inclusions protectrices qui leur permettront d’agir longtemps dans l’environnement
se prêtent à une production commerciale (concentration élevée)

  • On peut disperser les virus sur les plantes ou libérer des insectes qui sont infectés.
  • DDT est l’insecticide le plus efficace, mais n’est plus utilisé au Canada (carcinogène)
74
Q

Viroïdes

A
  • Agents infectieux ne contenant que de l’ARN
  • Responsable d’une vingtaine de maladies végétales. (pomme de terre, agrumes (citrons, oranges, mandarins), chrysanthème)
  • Sont des ARN à brins simples circulaires (fig. 18.19 et fig. 18.20).
  • Localisation: nucléole ou chloroplaste
  • L’ARN ne détermine aucune protéine donc pas possibilité de se répliquer.
  • On pense qu’il y a une ARN polymérase ADN dépendante dans la cellule hôte qui fait la réplication à partir du modèle viral.
75
Q

Virusoïdes

A
  • Virusoïdes (ou ARN satellites) contiennet de l’ARN, mais ont besoin d’un aide auxilliaire pour être infectieux.
  • ARN simples brins circulaires.
  • Codent pour une ou plusieurs protéines
  • Nécessité d’un virus auxilliaire pour infecter la cellule hôte.
  • Le virus auxiliaire fournit les protéines et d’autres composantes nécessaires à l’accomplissement du cycle de multiplication du virusoïde.

Ex: virusoïde de l’hépatite D humaine:
-Utilise le virus de l’hépatite B. L’ARN virusoïde et des protéines antigéniques (delta) sont empaquetés dans l’enveloppe du virus et peuvent de ce fait entrer dans d’autres cellules où la transcription de l’ARN se fait par une ARN polymérase II de la cellule hôte.

76
Q

Structure des Viroïdes

A
  • La région P est celle qui est la région de la pathogénicité.
  • Possibilité d’infections latentes chez certains et d’infection graves chez d’autres.
  • Mécanisme d’action: ARN SILENCING. Une réponse eucaryote qui normalement entraîne une protection contre un virus double brin. La cellule détecte la présence d’un ARN double brin et le dégrade sélectivement. Les viroïdes usurpent cette fonction en s’hybridant à l’ARNm de l’hôte et ainsi provoquent le RNA silencing.
  • Donc destruction du message de l’hôte, et absence d’expression du gène requis donc provocation de la maladie.
77
Q

Les prions

A

-Découvert par Prusiner
-Particule sprotéiques infectieuses (PRP).
-Responsables de maladies neurodégénératives humaines et animales.
-Ex: scrapie (tremblante) du mouton. Perte de coordination motrice.
Ex: Encephalopathie spongiforme

La protéine PRP existe sous 2 formes:

  • Forme normale (PRPc).
  • Une forme anormale PRPSc (Scrapie-associated prion protein) .
  • La protéine anormale induit la conversion de protéines normales en protéines anormales (changement de conformation). Réaction en chaine.
  • La protéine de forme anormale (PRPSc) provoque UN PONTAGE de la protéine de forme normale (PRPc).
  • Les PRPc pontés DECHLENCHENT UN APOPTOSE (mort cellulaire programmée) de la cellule.
  • La protéine normale pontée provoque une perte de neurones alors que la protéine de forme normale (PRPSc) agit comme un agent infectieux.
78
Q

Maladies à prions

A
  • Encéphalite bovine spongiforme= BSE Maladie de la vache folle
  • Maladie de Kuru*
  • Maladie de Creutzfeld-Jacob (MCJ)**
  • Syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS).
  • Insomnie familiale fatale
  • Diagnostic très difficile
79
Q

Maladie de Kuru

A

-Chez les Fore (une tribu de Nouvelle-Guinée): Ingestion de parents morts (morceaux les moins nobles: le cerveau pour les femmes et les enfants).
-Autre pratique: Boire des liquides sacrés dans les crânes de morts. L’interdiction du cannibalisme a supprimé le kuru.
Ingestion de viande de bovins contaminés. Plus de 90 personnes contaminées en Grande-Bretagne.

80
Q

Maladie d’Encephalite bovine spongiforme

A

Ingestion de viande de bovins contaminés. Plus de 90 personnes contaminées en Grande-Bretagne.

81
Q

Maladie de Creutzfeld-Jacob

A
  • Trous dans le cerveau
  • vCJD –> Manger des prions (Encephalite bovine spongiforme)
  • sCJD –> Sporadique, 85% des cas
  • fCJD –> familiale 15% des cas

Microbiologie 2021 (7 decks)

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