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Patho spéciale final > Chapitre 17 > Flashcards

Chapitre 17 Flashcards

1
Q 
Nommez la condition décrite.
Touche les enfants, nouveaux-nés, désordre polygénique familial
affecte 3-4fois plus les hommes
rare, secondaire à :
-ulcère pylorique
-ulcère pylorique prolongé
-carcinome
Morpho : hypertrophie musculature du pylore
Tx : chirurgie
A

sténose pylorique

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Q

Nommez la condition décrite.
Lésion réversible, dure de 3à5jours, rémission complète.
Muqueuse rouge oedématiée ou hémorragique

A

gastrite aiguë

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Q

Nommez les facteurs pouvant conduire à une gastrite aiguë.

A
  • suicide avec acide ou base
  • diminution vascularisation de la muqueuse (drogue, choc, stress..) -> hypoxie et diminution de bicarbonates
  • trauma mécanique (intubation), reflux biliaire après gastrectomie
  • utilisation prolongée d’ains : aspirine (inhibe cyclooxygénase et diminue sécrétion des PGE par les muqueuses)
  • alcool (lésion vx, ischémie et hémorragie)
  • stress et choc (VC des vx et muqueuse)
  • cigarette
  • chimio anticancéreuse
  • infection systémique : salmonellose

agissent en entraînant rupture de la couche muqueuse adhérente, stimulation de la sécrétion d’acide et diffusion des ions H+ dans la surface épithéliale, diminution de la production de bicarbonate, diminution du flux sanguin de la muqueuse et lésions directes sur l’épithélium. L’infection aiguë avec H.Pylori entraîne gastrite

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4
Q

Nommez les sx de la gastrite aiguë

A

peut être asympto
dlr épigastriques, nausées, vomissements
Hémorragie, hématémèse et méléna
suite à une prise d’aspirine, alcoolisme

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5
Q

Vrai ou faux.

Les gastrites chroniques peuvent éventuellement entraîner une atrophie de la muqueuse et de la dysplasie épithéliale

A

faux. métaplasie

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6
Q

Complétez concernant les gastrites chroniques.
L’association la plus imp est l’infection chronique à _______
Incidence : près de ___% chez individu de plus de 50ans
Les tx ______ entraînent une guérison mais il y a souvent une rechute

A

H. pylori
50
antibactériens

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7
Q

Nommez la condition décrite.
Maladie auto-immune associée à l’anémie de Biermer, touche le fundus et le corps de l’estomac.
présence d’ac anti-facteur intrinsèque par les cellules pariétales nécessaire à l’absorption de la vit B12 -> anémie pernicieuse mégaloblastique
association avec d’autres maladies auto-immunes (thyroïde et surrénale)
évolue souvent vers carcinome

A

gastrite atrophiante

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8
Q

Nommez la condition décrite.
Chez 10-20% des hospitalisés aux soins intensifs
sont petits, multiples localisés à la partie prox ou tout l’estomac et occasionnellement dans le duodénum

Étio :
trauma sévère, maladie grave
grands brûlés et trauma cérébral -> ulcère de Curling
ains et corticostéroïdes

Pathogénie :
hypersécrétion HCl-pepsine
VC des vx -> diminution sécrétion muqueuse et diminution des PG
lors de lésions crâniennes, il y aurait stimulation directe des noyaux du vague par augmentation intracrânienne qui serait responsable de l’hypersécrétion gastrique

Clinique :
plupart du temps silencieux
hématémèse
hémorragie massive -> risque de décès

Tx : antiacide et antagonistes des récepteurs d’hydrogène
transfusion

A

ulcère de stress ou aigu

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9
Q

Nommez la condition décrite.
petits ulcères chroniques le plus souvent unique, surviennent dans n’importe quel segment du tractus digestif
98% dans la portion proximale du duodénum ou estomac
ratio : 4:1

É-U : hommes = 2% , femmes = 1%
plus fréquents chez cirrhotique, IRC, maladies pulmonaires chroniques et hyperparathyroïdie (hypercalcémie stimule sécrétion gastrine et donc d’acide)

A

ulcère peptique

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10
Q

Décrire les 2 mécanismes de pathogénie des ulcères peptiques

A
  1. déséquilibre entre les sécrétions muqueuses (rôle protecteur) et la sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine. Évidence soulignée par le syndrome de Zollinger-Ellison (ulcère gastroduodénaux dû à une tumeur pancréatique sécrétant gastrine) conduisant à un excès de sécrétion de gastrine et d’acide
  2. Infection par Hélicobacter pylori. Présent chez tous les patients à ulcère duodénal et 70% des patients à ulcères gastriques. Tx aux antibio favorise guérison
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11
Q

Complétez concernant les mécanismes de H. pylori.

HP libère uréase produisant de ______ libre et une protéase dégradant les __________ du mucus gastrique et des phospholipases endommageant les ______ _______ et libérer des leucotriènes bioactives
Les ______ attirés par HP libèrent la MPO produisant de l’acide hypochlorique et la monochloramine (les 2 = destruction des cellules)
___-____% des sujets infectés avec HP vont développer un ulcère

A 
ammoniac
glycoprotéines
cellules épithéliales
neutrophiles
10-20
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12
Q

Histologiquement parlant, nommez 4 caractéristiques de l’ulcère aigu actif.

A
  1. base et marge : nécrose fibrinoïde
  2. infiltration non spécifique à prédominance de neutrophiles
  3. tissu de granulation
  4. zone fibrineuse au fond du cratère, s’étend jusqu’aux bords de l’ulcère
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13
Q

Nommez des complications possibles des ulcères.

A
  • si augmente en morbidité : perte de poids, nausée, vomissements, ballonnement
  • si entraîne péritonite locale : peut entraîner adhérences fibreuses avec foie, pancréas, mésentère ou généralisées -> souvent fatales
  • évolution vers carcinome = rare
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14
Q

vrai ou faux concernant les ulcères

les dlr s’intensifient 1 à 3h après les repas et dissipent lors de repas additionnels et de prise de bicarbonate

A

vrai

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15
Q

Comment fait-on le dx des ulcères? (3) et nommez les tx possibles.

A

dx : fibroscopie, examen cyto liquide (différencie l’ulcère du carcinome), biopsie

tx : neutraliser acides, promouvoir sécrétion de mucus
antagonistes des récepteurs H2 et inhibiteurs de l’ÀTP ase des cellules pariétales, inhibition de la sécrétions d’acides
antibio

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16
Q

Nommez 3 tumeurs gastriques bénignes

A

Leiomyome
Leiomyoblastome
Lipome

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17
Q

Vrai ou faux.

Les polypes gastriques adénomateux peuvent donner des carcinomes gastriques surtout lorsqu’ils sont grands

A

vrai

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18
Q

Nommez la tumeur maligne décrite.

touche 2x + les hommes
fréquent au Japon, Colombie
Environnement influence le développement : additifs alimentaires, nitrites…

Facteurs de risques :
-nitrites et nitrates peuvent donner nitrosamines cancérigènes (aliments fumés et marinés, aliments salés)
-fruits et légumes frais diminue risque
-anémie pernicieuse
-H.pylori
-gastrite chronique et gastrite polypeuse
Génétique : groupe sanguin type À = léger risque

A

carcinome gastrique

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19
Q

Nommez la forme de carcinome décrite

a) bien différentiée, papillaire ou polypoïde, aspect fongoïde. Production de mucus confinée aux glandes, associés à une métaplasie intestinale. En régression aux É-U. Touche 2x + les hommes, moyenne d’age = 55ans
b) peu différentiée, composée de cellules en bague à chaton (wtf?!), sécrétion de mucine extensive prédominant dans le stroma autour des glandes. Métaplasie moins fréquente. En progression aux É-U.

A

a) forme intestinale

b) forme diffuse : ulcérative, infiltrative

20
Q

Complétez.

Carcinome gastrique précoce : ______, endoscopie chez les personnes à risque au Japon
Carcinome gastrique localisé dans le cardia, entraîne une _____ et amaigrissement
Carcinome avancé provoque amaigrissement et trouble abdominal
métastases lymphatiques infiltrantes des ganglions supra clavières, mésentériques, puis dans d’autres organes : ____, _____ et en particulier _____

A 
asympto
dysphagie
foie
poumon
ovaire
21
Q

Nommez la tumeur maligne décrite.

Représente 1 à 4% des tumeurs gastrointestinales
primitif : localisé slm dans tractus G.I. et non aux organes lymphoïdes et foie
localisation : 50-60% estomac, 30% intestin et colon
Formes polypoïdes, ulcérées ou infiltrative

histo : 80% B (à haute malignité)
10% T (localisation coeliaque)
forme immunoproliférative dans l’intestin associé au SIDÀ, chez les jeunes sidéens cette forme est associée aux infections bactériennes et parasitaires

bcp sont associés à une paraprotéinémie (chaîne lourde alpha) ou à la maladie de Waldenström

Px : 35-50% de guérison avec chirurgie + chimio ou radio sauf si SIDÀ

A

lymphome gastrointestinal

22
Q

Nommez la lésion décrite.

Le + rencontré. Oblitération incomplète d’un canal omphalomésentérique, donne un diverticule tubulaire en cul de sac de 5-6cm de long. Localisé dans l’iléon
Habituellement asympto sauf si prolifération bactérienne -> déplétion vit B12 -> anémie pernicieuse. Peut subir ulcérations donnant hémorragies mystérieuses

A

Diverticule de Meckel

23
Q

Nommez la condition décrite

Syndrome d’hirschprung : absence de développement des ganglions neuraux issus de la crête neurale aboutissant à la formation des ganglions de Meissner et d’auerbach. Donne une dilatation du côlon. Dans la plupart des cas : atteinte segmentaire et touche rectum et valvule sigmoïde

Segment affecté n’est pas distendu, le côlon en aval de la lésion est distendu et mesure 15-10cm de diamètre. La paroi amincie ou hypertrophie de la musculeuse.

  • absence des ganglions, hypertrophie des nerfs
  • présence d’ulcères dus à l’accumulation de stercobiline
A

mégacôlon (congénital)

24
Q

Nommez les affections pouvant contribuer à un mégacôlon acquis

A

Maladie de Chagas : trypanosome -> destruction de plexus
Obstruction par une tumeur, inflammation, sténose
Maladie de Crohn, colite ulcérative d’origine toxique
Troubles psychosomatiques

25
Q

Nommez la catégorie de maladies décrite.

Ischémie localisée au colon ou à l’intestin ou les 2.
Embolies ou thromboses vasculaires peuvent donner infarctus ou infarcissement transmural.
Les 3 troncs vasculaires nourriciers = a. cœliaque, a. mésentérique sup et inf

étio :

  • embolie artérielle
  • thrombose artérielle
  • thrombose veineuse
  • ischémie non occlusive : insuffisance cardiaque, choc (VC, drogue)
  • divers : volvulus, striction, hernie ou infarcissement
A

maladies ischémiques de l’intestin

26
Q

Décrivez la zone d’infarctus ou d’infarcissement.

A

congestionnée, foncée, hémorragique, violacée gangréneuse
nécrose hémorragique de la paroi infarcie
exsudat sérofibrineux -> pseudomembraneux
prolifération bactérienne dans les 24h suivant la lésion
risque de perforation et péritonite fatale

27
Q

Décrivez des sx et complications possibles pour les maladies ischémiques de l’intestin

A

coliues violentes soudaines, parfois diarrhées hémorragiues
progressent souvent vers choc
dlr suite à ischémie non occlusive lors de distension abdominale ou hémorragie G.I.

28
Q

Complétez concernant les maladies ischémiques de l’intestin
Des bons indices de suspicion pour le dx peuvent être : antécédents d’____ _ _____, _______ ______ et _______

La mortalité lors de l’infarcissement est de ___% suite à l’installation rapide d’une perforation et à la gangrène

A

infarctus du myocarde
fibrillations auriculaires
endocardite

90

29
Q

Nommez 2 conséuences graves résultant d’une invagination ou intussusception (pénétration d’une anse intestinale prox dans une distale = maladie obstructive)

A

réseaux vasculaires peuvent être comprimés et engendrent une ischémie

infarcissement ou infarctus qui en résulte est souvent fatal

30
Q

Nommez la condition décrite

torsion d’une anse intestinale autour de son axe mésentérique donne un infarcissement. Paroi intestinale ne reçoit pas d’irriguation et devient comme un boudin (dégeulasse) d’infarcissement nécrosé fatal

A

VOLVULUS (maladie obstructive)

31
Q

différences de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse

A

MC : granulomateuse affectant tout le tractus digestif de l’oesophage à l’anus mais le + souvent intestin grêle et colon

CU : non granulomateuse et limitée au colon

ce sont 2 maladies d’origine inconnue

32
Q

Nommez un sx caractéristique de la MC et CU

A

diarrhée hémorragique intermittente

33
Q

Lors de la MC et CU, il y a un processus inflammatoire avec au départ un infiltrat de PNN et à l’état chronique des macrophages. Cela est responsable de lésions non spécifiques et entraînent :

-Nommez en 4

A
  • trouble de l’intégrité de la muqueuse
  • perte de la fct d’absorption des cellules épithéliales
  • activation des sécrétions au niveau des cellules des cryptes
  • destruction de la muqueuse
34
Q

Complétez concernant la MC

Génétique : gène NOD2 (CÀRD15) muté est présent chez __% des patients dans certaines ethnies
NOD2=récepteur intracellulaire présent dans les cellules de ______ qui capture un peptide bactérien Muramyl

A

25

Paneth

35
Q

Complétez

autres gènes associés à MC et CU : mutant pour __-__ récepteur stimulant IL-17 par des TCD4+, IL-17 est impliqué dans maladies inflammatoires chroniques

Immuno : inflamm chronique est médiée par les TCD4 produisant ___ par TH1 produisant IL-17 par une catégorie de cellules ____

A

IL-23
INF gamma
TH17

36
Q

Complétez concernant la MC

Endroits les + touchés : ___
pic d’age : __
touche plus les : ___ (genre) et ____ (race)
augmentation du risque de carcinome de __-__x
Morphologie : ___
micro :____
sx: __

A

É-U, GB, Scandinavie, Europe centrale
20-30ans
femmes, blancs
5-6

fibrose segmentaire -> iléite terminale, régions adjacentes épargnées, inflamm granulomateuse non caséeuse, tout le TD mais surtout intestin grêle et colon, fissurations + fistules, adhérences, abcès, sténose de la lumière, ulcères coalescents -> aspect en damier, associée à polyarthrite, uvéite, iridocylite,…

inflamm PNN, métaplasie, granulomes incostants, dysplasie tardive

crampes abdo, fièvre, perte poids, malabsorption, hémorragies intestinales, colon toxinogène,…

tableau p.157 m’a l’air important….

37
Q

Complétez concernant la CU

Endroits les + touchés : \_\_\_\_
pic d'age : \_\_\_\_
race : \_\_\_\_\_ 
associé au \_\_\_\_\_\_
Morpho :\_\_\_\_
mirco :\_\_\_\_
sx :\_\_\_\_
A

É-U
20-25 ans
blancs
HLÀ-B27

affecte colon et limitée aux muqueuses et sous-muqueuses, commence dans rectum, peu de fibrose, paroi non épaissie, ulcères limités à s-m, séreuse normale, plexus nerveux touchés : mégacôlon toxique, associé à polyarthrite, spondylite ankylosante, sacroilite, uvéite,…,

inflam ulcéreuse, pseudopolypes, pas de granulome, risque de carcinome + élevé

diarrhées hémorragiques mucoides récurrentes, crampes, ténesmes, coliques, perte poids, parfois 1 seule attaque, infection à C.difficile

38
Q

vrai ou faux.

l’appendice est responsable de 5% des urgences chirurgicales

A

faux 10%

39
Q

Décrivez :

a) appendicite aiguë
b) appendicite suppurée
c) appendicite gangréneuse

A

a) ulcérations, exsudat séropurulent
b) lumière remplie de pus, abcès de la paroi
c) paroi distendue, rouge violacé à verdatre, nauséabonde

40
Q

Nommez des sx de l’appendicite aiguë.

A

dlr, nausées, vomissements
dlr basse droite
fièvre, leucocytose
chez sujets âgés : forme silencieuse

41
Q

Nommez 2 tumeurs de l’appendicite

A

carcinoïde

mucocèle néoplasique

42
Q

Nommez 2 maladies non traitées de l’appendicite

A

diverticuloses du colon

carcinoïdes

43
Q

Nommez les sx du syndrome de malabsorption

A

perte de poids, anorexie, amyotrophie, troubles digestifs

44
Q

Nommez le sx pathognomonique du syndrome de malabsorption

A

stéatorrhée

45
Q

Nommez les 4 types de causes du syndrome de malabsorption

A
  1. digestion intraluminale (insuffisance pancréatique et biliaire)
  2. déficit de la bordure en brosse des entérocytes
  3. déficit en transport transépithélial des nutriments et enzymes
  4. transport lymphatique des lipides
46
Q

Nommez les 3 principales maladies de malabsorption aux É-U

A

insuffisance pancréatique, maladie coeliaque , maladie de Crohn

Patho spéciale final (4 decks)

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