Chapitre 16 Flashcards
Nommez les 3 composantes du filtre glomérulaire dans lequel passe l’ultrafiltrat qui sera récolté dans l’espace de Bowman.
- Fenestrations de l’endothélium empêchant les protéines de haut poids moléculaires de passer
- Polyanions de la membrane basale exercent effet répulsif vis-à-vis des albumines
- Cellules épithéliales jouant le rôle de barrière physique
Nommez les cellules sécrétant la rénine et celles sécrétant l’érythropoiétine
cellules juxtaglomérulaires
cellules du Lacis
vrai ou faux. Le rein est le lieu d’hydroxylation de la vitamine D en forme active.
vrai
Décrivez le mécanisme de résorption tubulaire avec ses 3 composantes (TCP, anse, TCD)
TCP : eau glucose a.a. et K = réabsorbés
anse de Henle et vasa recta : ultrafiltrat isotonique non réabsorbé y chemine pour aller concentrer l’urine
TCD : réabsorption d’eau (adh) et de Na+ et acidification de l’urine
L’urine se déverse par les papilles rénales dans le bassinet
Nommez les termes cliniques décrits.
a) augmentation de l’urée et de créatinine dans le sang, lié à l’augmentation de protéines et de métabolites dans le sang (reflète une diminution de taux de filtration glomérulaire)
b) augmentation du taux d’urée dans le sang, résultant de la dégradation des acides nucléiques (condition décrite en a mais ayant des manifestations cliniques -> altérations métaboliques et endocriniennes)
a) azotémie
b) urémie
Nommez les syndromes décrits.
a) conséquence d’une altération de la membrane du glomérule. Ce dernier perd sa perméabilité sélective entraînant :
- protéinurie >3,5g par jour
- hypo albuminémie
- odème sévère
- hyperlipidémie
- lipidurie
b) dû à une affection de la structure glomérulaire entraînant une prolifération cellulaire réactionnelle -> diminution du flux vasculaire, les symptômes sont :
- hématurie
- oligurie
- augmentation de l’urée et créatinine sanguine
- hypertension
- protéinurie
a) syndrome néphrOtique
b) syndrome néphrItique aigu
Nommez la condition décrite.
Résulte d’un blocage soudain, de la filtration rénale de tous les glomérules en même temps. On observe une oligurie -> anurie avec d’autres troubles liés à l’urémie + acidose métabolique. Causée par lésions tubulaires ou glomérulaires.
Réversible si la cause cesse
Insuffisance rénale aiguë
Nommez la condition décrite. Destruction progressive des néphrons pendant longtemps, entraînant : -urémie -polyurie -hypertension et secondairement : -hyperparathyroïdie -anémie (diminution de l'EPO) -urémie -> trouble de coagulation -> hémorragies ->nécrose des muqueuses et ulcères ->coma urémique ->nécrose des plèvres et de l'endocarde
insuffisance rénale chronique
Complétez concernant l’IRC
Le rein est souvent ratatiné scléreux et ______ les néphrons sont détruits et remplacés par de la _______. Il y a aussi perte du ________ rénal
atrophié
fibrose
parenchyme
Nommez la cause la + imp d’IRC
glomérulonéphrites chroniques
Nommez les composantes de la membrane filtrante du glomérule.
- fine couche de cellules endothéliales fenêtrée
- membrane basale glomérulaire : une couche de lamina densa et 2 couches de lamina rara composées de collagène de type IV, de laminine, protéoglycans, fibronectine..
- podocytes : interdigitations (pédicelles reliés par diapgragmes) dans lamina rara externe
Nommez les cellules servant de support au peloton vasculaire.
cellules mésangiales
Complétez concernant les GMN.
Les dépôts de complexes ag-ac sont mis en évidence en __________. Les ac visibles comme des _____ ______ à l’aide d’ac anti Ig __________. Le complément peut être visualisé au moyen d’ac anti-complément
immunofluorescence
dépôts granulaires
fluorescent
Lors d’une GMN à complexe in-situ, les ac réagissent contre?
des ag fixés dans les glomérules
Nommez le type de GMN sévère se développant à GMN à croissant (good pasture)
GMN à ac anti-membrane basale glomérulaire
Décrire les effets de l’activation du complément dans la GMN.
production d’agent chimiotactiques, notamment C5a, recrutant PNN et monocytes. PNN libèrent protéases dégradant la MB et libèrent R.L. -> lésions cellulaires. Libèrent aussi métabolites de l’acide arachido -> diminution de la filtration glomérulaire
-C5-C9 = complexe d’attaque membranaire -. entraîne détachement des cellules épithéliales et une stimulation des cellules mésangiales et épithéliales sécrétant médiateurs nocifs
Décrire les effets des plaquettes dans la GMN
s’agrègent dans le glomérule et libèrent PG et facteurs de croissance
Décrire les effets des cellules glomérulaires dans la GMN
libèrent cytokines : a.a (diminue filtration glomérulaire), NO (VD) et endothéline (VC)
Décrire les effets de la fibrine lors de la GMN
action chimiotactique et induction de la prolifération des cellules glomérulaires
Nommez les modifications morpho de la GMN membraneuse
épaississement de la MB, podocytes avec effacement des pédicelles, dépôts immus sous-épithéliaux
Nommez les modifications morpho de la glomérulosclérose segmentaire
partie des capillaires détruites, accumulation matrice mésangiale
Vrai ou faux. Les GMN suivantes entraînent un syndrome néphritique avec fuite de protéines, protéinurie et oedème : GMN lipoïde ou à changement minime GMN membraneuse Glomérulosclérose segmentaire GMN membranoproliférative
faux. -> syndrome néphrOtique
vrai ou faux ces GMN entraînent un syndrome néphritique :
GMN aigue proliférative infectieuse
GMN à progression rapide ou à croissant
Maladie de Berger, dépôt d’Iga au niveau mésangial
Néphrite héréditaire ou syndrome d’alport associé à des troubles oculaires lié au X
vrai
d’ou vient le terme pyélonéphrite
néphrite tubulo-interstitielle infectieuse -> bassinet est touché
nommez des causes des néphrites interstitielles
toxique, iatrogène, métabolique (hypokaliémie), agressions physiques comme radiations et réactions immunitaire (mais pas infections)
Complétez concernant la pyélonéphrite aigue
affection inflammatoire _________ du rein et du bassinet due à une infection ________. Manifestation importante d’un foyer infectieux du tractus urinaire inférieur (cystite, urétrite, prostatite..) ou du tractus supérieur (pyélonéphrite) ou les 2. Presue toujours associée à des infections des voies urinaires _____. Voie hématogène est ______.
L’espèce bactérienne la + commune est ______. Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas sont des infections récurrentes dues à ___________________
suppurative
bactérienne
inférieures (ascendantes)
rare
E.coli (Gram -)
Des manipulations instrumentalisées des voies urinaires : chirurgie, cathéterisation, sondage
Nommez des conditions favorisant la pyélonéphrite (5)
- Obstruction de l’urètre lors d’hypertrophie, d’hyperplasie ou de tumeur de la prostate
- Prolapsus utérin chez la femme : masse de l’utérus comprime la vessie et empêche la vidange complète de celle-ci
- Grossesse : Compression foetale empêchant l’élimination complète des urines -> stase urinaire
- Diabète
- Septicémie
Nommez la structure empêchant le flux urinaire rétrograde lors de la miction
valve urétéro-vésicale
Vrai ou faux. Lors de pyélonéphrite, le rein affecté est plus petit et il y a présence d’abcès jaunâtre surélevé à sa surface ou une zone de suppuration importante
faux le rein est même taille ou + gros
qu’est-ce qui arrive si l’exsudat purulent est très important et ne peut être drainé et s’accumulant dans le bassinet, les calice et les uretères
pyonéphrose
Vrai ou faux. La papillite nécrosante est une complication très fréquente, lors de diabète, obstruction, pyélonéphrite aiguë, néphrite interstitielle chronique associée à l’utilisation abusive d’analgésiques
faux c’est peu fréquent
Nommez la caractéristique lésionnelle de la papillite nécrosante
nécrose ischémique d’aspect gris-blanc à jaunâtre, au niveau des deux tiers apicaux des pyramides rénales
Nommez les signes cliniues d’une pyélonéphrite aigue
signes d’une infection : fièvre, frissons, malaises
Dlr à la jonction costo-vertébrale
urine : pyurie et bactériurie
Dysurie : augmentation de la fréquence des mictions
Vrai ou faux. En l’absence de traitement, la pyélonéphrite aigue peut être très grave
faux c’est bénin
Nommez des médicaments (4) pouvant mener à une néphrite interstitielle médicamenteuse aigue et les effets débutant 15 jours après l’absorption
Pénicilline de synthèse, Rifampicine, diurétiques thiazidiques, ains
fièvre, éosinophilie, érythème cutané, anomalies rénales : hématurie, leucocyturie, insuffisance rénale aigue
Vrai ou faux, dans la néphrite interstitielle, il y a parfois de l’inflammation granulomateuse et les glomérules sont souvent touchés.
Faux glomérules rarement touchés
De quel type d’hypersensibilité est la néphrite interstitielle médicamenteuse aigue
I et IV
Nommez la condition décrite,
Destruction de l’épithélium tubulaire et insuffisance rénale aiguë. Cause la + fréquente de l’insuffisance rénale aiguë. Entraîne oligurie (moins de 400mL d’urine par jour)
Cause : GMN à croissant ou rapidement progressive nécrose papillaire aiguë néphrite interstitielle médicamenteuse nécrose corticale diffuse
Lésion réversible observée dans des conditions diminuant la perfusion rénale (trauma sévère, septicémie, pancréatite aiguë, hypotension, choc…). D’autres agents néphrotoxiques : métaux lourds (mercure), CCl4, antibio, agent de contraste radio
nécrose tubulaire aiguë
Complétez concernant la nécrose tubulaire aiguë.
L’ischémie entraîne une diminution de la filtration glomérulaire -> vaso________ intrarénale -> _____ de l’apport en O2 vers les tubules fonctionnels de la médullaire. Endothélium est atteint, ce qui augmente la libération de facteurs comme _________ et une _____ de NO. Les cellules ____ se contractent diminuant le coefficient d’ultrafiltration glomérulaire
Les reins seront ____ et ____
constriction diminution l'endothéline diminution mésangiales
Gonflés et pales
Résumer les 3 phases de la nécrose tubulaire aiguë
Phase de début : dure près de 36h. Seul indicateur = diminution de volume urinaire et augmentation de l’azote urée sérique
Phase de maintien : 2e au 6e jour. Chute spectaculaire du volume urinaire (50-400ml par jour), l’anurie totale est rare. L’oligurie peut durer de quelques jours à 3sem. Urémie et surcharge hydrique. En l’absence de traitement approprié et de dialyse, issue peut être fatale
Phase de récupération : augmentation stabilisée du volume urinaire pouvant atteindre 31jrs. Fonction tubulaire tjrs perturbée, sérieux troubles hydro électriques et risques d’infections non négligeables. Risque de mortalité près de 25% à ce stade.
Vrai ou faux. Les kystes rénaux simples sont sans répercussion, pouvant cependant être confondu avec des tumeurs, ont des contours nets, sont très vascularisés et de consistance liquide
faux : sont avasculaires*
Nommez la condition décrite.
affecte les 2 reins et finit par détruire tout le parenchyme. À l’origine de 10% des cas d’IRC. 2 gènes autosomiques à forte pénétrance sont incriminés (ÀPKD-1 -> sur le bras court du chromosome 16, codant pour protéine polyscystine extracell impliquée dans adhésion cellulaire et le ÀPKD-2 faiblement impliqué -10% des cas)
maladie kystique rénale autosomique dominante
Décrivez l’apparence des reins dans la maladie kystique rénale autosomique dominante
taille énorme, parfois jusqu’à 4kg poly kystique. Kystes remplis de liquide clair, parfois trouble ou hémorragique.
Les kystes entraînent une atrophie ischémique du parenchyme
Décrivez les symptômes et les traitements de la maladie kystique rénale autosomique dominante
Pas avant la 40aine, dlr au flanc, masse abdo palpable, hématurie intermittente
Complications : hypertension, infections urinaires
associé à anévrisme sacculaire du polygone de Willis et kystes hépatique
Maladie est fatale mais progresse lentement lentement.
L’IRC terminale peut s’installer vers la 50aine mais la maladie peut être compatible avec la vie
Décès dû à l’urémie et aux complications de l’hypertension
Seul traitment = transplantation
vrai ou faux. Les calculs (urolithiase) sont formés das le bassinet, les calices et la vessie et 80% du temps sont bilatéraux. Il y a une prédisposition familiale et les symptomatiques touchent plus souvent les femmes.
faux touchent plus souvent les hommes
Décrire la composition des calculs.
75% du temps : -oxalate de Ca -oxalate de Ca + phosphate de Ca 15% du temps : phosphate d'ammonium et de magnésium 10% du temps : diacide urique et cystine
Dans tous les cas = matrice organique mucoprotéique représantant 2,5% du poids
Vrai ou faux.
Dans 50% des cas, les calculs sont associés à l’hypercalcémie et dans 20% des cas les calculs sont liés à un excès d’élimination d’acide urique précipitant en présence de calcium
faux. 5-10% et non 50
Nommez la condition décrite.
Lésion s’accompagnant de dilatation du bassinet et des calices associé à une atrophie du parenchyme causé pa^r une obstruction du flux urinaire
2 types :
-Congénital : atrésie de l’uretère, formation de valves dans l’urètre et l’uretère, ptôse rénale avec torsion…
-acquise
Corps étrangers (calculs, nécrose papillaire)
Tumeur (hyperplasie bénigne prostate, carcinome prostate ou vessie, tumeurs contiguës)
Inflammation (prostatite, urétérite, fibrose rétro péritonéale)
Neurogénique (lésions spinale avec paralysie vessie)
Gestation normale
Même si obstruction est complète, filtration glomérulaire persiste un certain temps. Les effets les plus important sont observés au niveau de la papille rénale. Fonctions tubulaires affectées, n’arrivant plus à concentrer l’urine
Micro : atrophie suivie de fibrose
hydronéphrose
Complétez concernant l’hydronéphrose
Obstruction bilatéral : suivi ______.
Obstruction incomplète : cause ______ résultant d’un défaut de concentration de l’urine
Obstruction unilatérale : peut être ______
d’anurie
polyurie
asympto
Nommez la tumeur décrite.
adénocarcinome issu à partir des cellules tubulaires, c’est le + fréquent (80%) des tumeurs malignes du rein. Hommes 2 fois + touchés et fumeurs plus touchés aussi dans certaines familles (aberration chromo 3). Cette forme familiale = associée au syndrome de Von Hippel-Lindau, caractérisé par des hémangiomes du syst. nerveux et de la rétine
Débute dans cortex et vers capsule et papille.
Hématurie et cellules tumorales dans urine.
Métastases dans d’autres organes
Histo : cellules claires idem à épithélium tubulaire
carcinome à cellules rénales ou adénocarcinome à cellules claires (Grawitz)
Nommez la tumeur décrite.
Fréquent chez enfant nodule creusés par des cavités
masses volumineuses -> distension abdominale
Métastase dans le poumon*
Tx : exérèse, radio, chimio
néphroblastome (tumeur de Wilms)
Nommez les tumeurs rares des cellules juxtaglomérulaires à l’origine du syndrome hypertensif
réninomes
Pourquoi les tumeurs transitionnelles peuvent être plus grave qu’un néphroblastome
elles sont obstructives
