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BIO-Cell examen 2 > Chapitre 12 bio cell > Flashcards

Chapitre 12 bio cell Flashcards

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1
Q

Quels sont les étapes de la mitose en ordre ?

Télophase, prométaphase, Anaphase, métaphase, prophase, cytocinèse

A

Prophase; prométaphase; métaphase; anaphase; télophase; cytocinèse

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Q

Quels sont les 4 phases du cycles cellulaire

A

G1; S; G2; M

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3
Q

Où sont les 3 checkpoints du cycle cellulaire

A

Le premier est entre G1 et S; Le deuxième est entre G2 et M et le troisième est entre la métaphase et l’anaphase dans la phase M

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4
Q

De quand à quand la G1/S Cdk est elle active ?

A

Du point de restriction de départ jusqu’à la fin de G1

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Q

De quand à quand la S-Cdk est elle active ?

A

Du point de restriction de départ jusqu’à la transition de la métaphase à l’anaphase

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6
Q

De quand à quand la M-Cdk est elle active ?

A

Du contrôle G2/M à la transition métaphase-Anaphase

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7
Q

Quand la M-cycline est elle exprimée ?

A

De G2 à la transition Métaphase-Anaphase

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8
Q

Quelle protéine active toute les Cdk par phosphorylation

A

CAK

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9
Q

Quelle protéine autre que des Cdk APC/C dégrade t’elle

A

La sécurine

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10
Q

Quelle est le rôle de la sécurine

A

Elle inhibe la séparase et empêche les chromosomes d’être séparé

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11
Q

Que stimule APC/C en bout de ligne

A

L’anaphase et la séparation des chromosomes

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12
Q

Sur quelle Cdk Wee1 et Cdc25 agissent-elle

A

Sur la M-CdK

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13
Q

Quelle est l’effet de la M-Cdk activé sur Wee1 et Cdc25

A

Elle active Cdc25 et inhibe Wee1, ce qui résulte en un double rétrocontrôle positif

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14
Q

Quel genre de protéine est APC/C

A

Une ubiquitine ligase

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15
Q

Quelles Cyclines APC/C détruit t’elle

A

M et S cyclin

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16
Q

Que fait P27

A

Inhibe l’activité de G1/S Cdk et S-Cdk pendant la G1

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17
Q

Quand à quand p27 lie t’elle G1/S

A

À voir avec le prof

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18
Q

De quand à quand APC/C est-elle active

A

Du début de la phase M au checkpoint G1/S

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19
Q

Quelle modification faite par quelle protéines permet à Cdc20 de lier APC/C

A

M-Cdk phosphoryle APC/C et permet sa liaison à Cdc20

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20
Q

Qu’est-ce qui active APC/C pendant la mitose tardive et G1

A

Cdh1

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21
Q

Quel genre de protéine est SCF

A

Une ubiquitine ligase

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22
Q

P27 est-elle constitutive ou lie t’elle juste les kinases s’il y a un signal ?

A

Juste si la cellule le veux, pas nécessairement à chaque cycle

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23
Q

À partir de quand se fait la formation de complexe PréRC

A

À la fin de la mitose

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24
Q

Qu’est-ce qui inhibe la formation de complexe PréRC ?

A

La S-Cdk

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25
Q

Quand la formation de complexe préRC s’arrête t’elle ?

A

Au début de G1

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26
Q

Où se forme les complexe préRC

A

Au ORI

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27
Q

Quelle protéine active la formation de complexe préRC?

A

APC/C

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28
Q

Qu’est-ce qui est phosphorylé par S-Cdk dans la phase S

A

Les hélicases qui désenroule l’ADN

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29
Q

Qu’Est-ce qui empêche que les nucléotides soient répliqué plus d’une fois pendant la phase S ?

A

L’inhibition de la formation de complexe préRC par la S-cdk

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30
Q

Quel est l’autre rôle activateur de S-cdk pendant la phase S ?

A

Stimuler la synthèse des protéines chromatiniennes comme les histones.

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31
Q

Quel est le rôle de la cohésine

A

Maintenir les chromatides soeurs collé ensemble

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32
Q

Qu’est-ce qui détruit la cohésine

A

La séparase

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33
Q

Qu’engendre la destruction de la cohésine

A

La transition de la métaphase à l’anaphase

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34
Q

Combien y’a t’il de chromosomes dans la cellules à la fin de la phase S

A

À la fin de la phase S, il y a 92 chromatides. Par exemple, pour le chromosome 1, il y a 2 fois le chromosome maternel et 2 fois le chromosome paternel.

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35
Q

Que fait la condensine

A

Elle condense la chromatine

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36
Q

À quoi sert la condensation de l’ADN

A

À rendre la séparation des chromatides soeurs plus facile

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37
Q

Quelle protéine phosphoryle la Condensine

A

M-Cdk

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38
Q

La phosphorylation de la condensine est-elle activatrice ou inhibitrice

A

Activatrice

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39
Q

Que se passe t’il à la prophase (2)

A

-Apparition du fuseau mitotique
-condensation de l’ADN

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40
Q

Que se passe t’il à la prométaphase (2)

A

-Dégradation de l’enveloppe nucléaire
-Les chromosomes peuvent s’attacher aux MT

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41
Q

Que se passe t’il à la Métaphase (2)

A

-Les chromosomes s’attachent au fuseau mitotique
-Les chromosomes s’alignent sur la plaque équatoriale

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42
Q

Que se passe t’il à l’Anaphase

A

-Séparation des chromatides soeurs

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43
Q

Que se passe t’il à la Télophase (2)

A

-Dégradation du fuseau
-Reformation des noyaux

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44
Q

Que se passe t’il à la cytocinèse

A

Clivage en 2 cellules filles

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45
Q

Qu’est-ce qui active la prophase, la prométaphase et la métaphase

A

L’augmentation de M-cdk au checkpoint G2/M

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46
Q

Qu’est-ce qui enclenche la transition
Métaphase —> Anaphase

A

L’apparition de APC/C

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47
Q

Que fait APC/C (3)

A

-DESTRUCTION DE la sécurine=séparase clive cohésine
-Destruction de cycline M
-Destruction de cycline S

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48
Q

Qu’est ce qui assure l’activation complète de M-Cdk par Cdc25

A

Deux boucles de rétrocontrôle positive:
1. M-Cdk inhibe Wee1
2. M-Cdk active Cdc25

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49
Q

Dans le fuseau mitotique, où est l’extrémité + des MT

A

Au centre, sur le kinétochore

50
Q

Qu’Est-ce qui initie la duplication des centrioles

A

La G1/S-Cdk

51
Q

Quel sont les trois types de MT ainsi que leur rôle

A

-Les MT astraux irradie vers le cortex et positionne le tout

-Les MT interpolaire interagissent avec l’extrémité + des MT de l’autre pôle et permettent au différentes protéines motrices de pousser/tirer le faisceau

-Les MT du kinétochore sont attaché au kinétochore

52
Q

Les kinésies se dirigent normalement vers quel +/-

A

vers le +

53
Q

Les dynéines se dirigent normalement vers +/- ?

A

vers le -

54
Q

Que fait Kin-14

A

-EXCEPTION: se dirige vers le -
Lie les MT interpolaires et rapproche les pôles

55
Q

Que font les Kin-4 et Kin-10

A

-Elle lie le chromosome et l’éloigne du pôle

56
Q

Que fait la Kin-5

A

Fixe deux MT interpolaires et marche vers les +, ce qui fait éloigner les pôles

57
Q

Quelle protéines motrice (2) sépare les centrosomes aux début de phase M

A

La dynéine et la Kin-5

58
Q

Qu’est-ce qui initie la séparation des centrosomes par Kin5

A

La phosphorylation de Kin 5 par M-Cdk

59
Q

Vrai ou Faux
L’instabilité dynamique des MT augmente au début de la mitose

A

Vrai
Les MT font la transition sauvetage/catastrophe plus rapidement et sont ainsi plus adaptés à la capture de chromosome

60
Q

Qu’est ce qui augmente l’instabilité dynamique des MT

A

Les protéines de catastrophes et les MAP
(MT Associated Protein)

61
Q

Qu’est-ce qui active les MAP et les protéines d’instabilité

A

La phosphorylation de ces protéines par M-Cdk

62
Q

Le centrosome est-il essentiel à l’assemblage du faisceau

A

Non

63
Q

Que font les chromosomes dans l’assemblage du faisceau

A

Ils stabilisent et favorise la énucléation des MT autour d’eux

64
Q

Comment les chromosomes stabilisent t’ils les MT

A

Ils possèdent une RanGEF sur leur chromatine. La Ran GTP ainsi activé favorise la libération de protéines de stabilisation cytosolique

65
Q

Quelle sont les étapes (3) en ordre de l’assemblage des fuseaux mitotiques sans centrosomes et quelles protéines fait quoi

A
  1. Kin5 organise les nouveaux MT en faisceaux antiparallèle
  2. Kin 4/10 lient les chromosomes et les MT et rapproche les chromosomes de l’extrémité +
  3. La dynéine et la Kin14 focus les extrémité - des MT aux pôles selon un mécanisme inconnu
66
Q

Quelle protéine sont phosphorylé par M-Cdk pour déclencher la dégradation de l’enveloppe nucléaire

A
  • Sous unité des CPN
  • Protéine de la lamina
  • Protéines de l’enveloppe
67
Q

Combien de MT se fixe sur un kinétochore

A

10-40

68
Q

Qu’est-ce qui lie le MT au kinétochore

A

La protéine Ndc80

69
Q

Ou les bras de Ndc80 se fixe t’il

A

Sur le côté des MT

70
Q

Que permet l’Attachement latéral de Ndc80

A

L’ajout et la perte de Tubuline sur le MT

71
Q

Comment le kinétochore sait-il que le MT n’est pas attaché correctement

A

Une fixation incorecte n’appliquera pas assez de tension

72
Q

Quelle protéine empêche une mauvaise fixation selon la tension ?

A

AuroraB

73
Q

Comment AuroraB empêche t’elle un mauvais attachement

A

AuroraB, quand la tension est trop faible, est près des protéines qui permettent au kinétochore d’accrocher les MT. Elle peut ainsi phosphoryler ces protéines et inhiber l’attachement. (Le truc avec les ressorts)

74
Q

Quelle sont les forces impliqué dans le positionnement des chromosomes sur la plaque équatoriale

A
  • Force polaire d’éjection
  • Dépolymérisation des MT
  • Flux de tubulaire des MT
75
Q

La force d’éjection polaire est créé par quoi

A

Les kin4 et 10

76
Q

Que fait la force d’éjection polaire

A

pousse les chromosomes vers l’équateur

77
Q

Vers ou la force de dépolymérisation entraine t’elle les chromosomes

A

Elle tire les chromosomes vers les pôles

78
Q

Qu’est-ce qui créé la force de dépolymérisation des MT

A

NDC80 qui s’agrippe au fur et à mesure que le MT raccourcit

79
Q

Vers où le flux des MT entraîne t’il le chromosome

A

Vers les pôles

80
Q

À quoi sert le point de contrôle métaphase/anaphase

A

À s’assurer que tous les kinétochores sont attaché avant de séparer les chromatides

81
Q

Comment un kinétochore non attaché empêche t’il la transition vers l’anaphase

A

Le kinétochore libre inhibe Cdc20-APC/C et la séparasse n’est pas libéré

82
Q

À quoi est dû le mouvement initial des chromosomes en Anaphase A

A

La dépolymérisation de l’extrémité + des MT et le flux de tubuline dans les MT

83
Q

Qu’est-ce qui bouge en Anaphase A

A

Les chromosomes

84
Q

Qu’est-ce qui bouge en anaphase B

A

Les centrosomes

85
Q

Qu’est-ce qui est responsable de l’éloignement des centrosomes en Anaphase B

A
  • Kin5 lie les fuseaux interpolaires et les pousse loin l’un de l’autre
  • La dynéine est lié au MT astraux et au cortex et tire lke centromère vers le cortex
86
Q

Qu’est-ce qui cause l’apparition de l’anneau de division en cytocinèse ?

A

L’anneau contractile

87
Q

De quoi est constitué l’anneau contractile

A

Actine + Myosine + protéines régulatrices

88
Q

Comment est compensé l’augmentation de la surface de la membrane en cytocinèse

A

Des vésicules du Golgi fusionne la membrane

89
Q

Quand commence la formation de l’anneau contractile

A

En anaphase

90
Q

Qu’Est-ce qui contrôle la réorganisation des MF d’actinie et de myosine pour former l’anneau contractile

A

RhoA

91
Q

Qu’est-ce qui active RhoA

A

Une RhoGEF lié au cortex du futur site de clivage

92
Q

Qu’Est-ce qui est activé par RhoAGTP

A
  • Formines qui assemblent les MF
  • Rock qui assemblent et fait se contracter la myosine
93
Q

Quels sont les modèle existant pour expliquer comment le fuseau mitotique fait pour indiquer le bon endroit de la formation du sillon de division

A
  • Relaxation astral
  • Stimulation astrale
  • Stimulation par le fuseau centra;
94
Q

Qu’est-ce qui détermine le moment de la cytocinèse

A

La destruction des cyclines via APC/C

95
Q

Expliquer le modèle de la stimulation astrale

A

Les MT astraux se rencontrent à l’équateur et signale que c’est le bon spot

96
Q

Expliquer le modèle de stimulation par le fuseau central

A

La région centrale du fuseau mitotique active RhoA qui formerait le fuseau au bon spot

97
Q

Expliquer le modèle de relaxation astrale

A

Les MT astraux déclencherait une relaxation des MF du cortex sauf au niveau de l’anneau contractile au milieu

98
Q

Comment le Golgi se sépare entre les deux cellules

A

Il se fragmente en plusieurs morceaux pour se rassembler dans les deux cellules

99
Q

Comment le RE se sépare entre les deux cellules

A

Il es coupé en deux asymétriquement

100
Q

À quoi sert une division asymétrique.triques des déterminants cytoplasmique

A

À créer deux cellules filles aux destinés différentes

101
Q

Que font les facteurs de croissances

A

Augmente la croissance de la cellule

102
Q

Que font les mitogènes

A

Ils stimulent la prolifération donc la division cellulaire

103
Q

Qu’est-ce qu’est la phase G0

A

Une phase de latence pendant laquelle les gènes d’expression des cyclines et des Cdk sont désactivés

104
Q

Est-ce que la phase G0 est toujours temporaire

A

Non, les cellules terminalement différenciée comme les Neurones sont en phase G0

105
Q

Q’est-ce que le PDGF

A

Le platelet derived Growth factor

106
Q

Quelle est la séquence d’activation de la phase S par PDGF

A

Récepteur liant PDGF active une RasGTP qui active une MAPK activant la transcription du facteur de transcription Myc

107
Q

Que stimule Myc

A

La transcription de la G1-cycline (Pas la G1/S)

108
Q

Que fait la G1-Cdk

A

Elle phosphore la protéine du rétinoblastome (Rb) qui inhibe normalement le facteur de transcription E2F

109
Q

Que stimule E2F

A

La transcription des cyclines G1/S et S

110
Q

Pourquoi dit-on que la protéine du rétinoblastome est un suppresseur de tumeur

A

Il inhibe le facteur de transcription des cyclines G1/S et S, empêchant ainsi la mitose

111
Q

Qu’est-ce qui assure que la transition de G1 vers S est rapide

A

Plusieurs boucle de rétrocontrôle positive dans le sytème de G1-Cdk à la S-Cdk activée

112
Q

Où sont détecté les dommages à l’ADN

A

au checkpoint G1/S et G2/M

113
Q

Que font les kinases Chk1/Chk2 (2 choses)

A
  • Elles inhibent Cdc25 et bloque le cycle cellulaire
  • elles phosphoryle le facteur de transcription P53, qui est ainsi libéré de son inhibiteur Mdm2
114
Q

Quel gène est activé par P53

A

Le gène de la CKI P21

115
Q

Quelles Cdk sont lié et inhibé par P21

A

G1/S-Cdk et S-Cdk

116
Q

Qu’est-ce que le complexe synaptonémal en méiose

A

Les deux chromosomes (2x2 chromatides soeurs) attaché ensemble par des filaments transverse protéiques

117
Q

Que permet le complexe synaptonémal

A

Le crossing-over

118
Q

En méiose 1, comment les kinétochores de 2 chromatides soeurs s’attache t’ils au même pôle

A

Ils fusionnent ensemble sur un seul pôle

119
Q

Qu’est-ce que l’euploïdie

A

Chromosome de trop

120
Q

Qu’est-ce que l’anoploïdie

A

Aucun chromosome

BIO-Cell examen 2 (8 decks)

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