chap IV : pathologie valvulaire mitrale Flashcards

1
Q

Sténose mitrale (SM) def et cause principale chez l’adulte

A

=fusion des commissures (il ne reste plus qu’un orifice réduit) —> obstacle à la vidange auriculaire —> réduit le DC

A cause de la sténose, le VG ne se rempli pas bien. Alors même que la contractilité du VG est normal, le débit va diminuer car volume de remplissage est diminué

généralement consécutive à un rhumatisme articulaire chez l’adulte

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2
Q

SM Physiopathologie

A

La surface d’ouverture normale de la valve mitrale diminue –> P OG augmente
–> Dilatation de l’OG –> FA –> plus de contraction de l’oreillette –> stagnation du sang –> thrombo-embolie

dyspnée, œdème pulmonaire, hémoptysies, épaississement de la paroi des capillaires pulmonaires
inflammations et fibrose des petites artères pulmonaires voire oblitérations des petites artères pulmonaires dans les cas avancés
augmente la résistance vasculaire pulmonaire–>
hypertension pulmonaire et insuffisance cardiaque droite
(turgescence des v. jugulaires, œdèmes des membres inf, augmentation taille foie, ascite,…)

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3
Q

Par quoi les symptômes peuvent-ils être déclenchés dans la SM?

A
Les symptômes peuvent être déclenchés par :
l’exercice 
l’anémie
la grossesse
une thyrotoxicose
une infection 

augmentent le débit cardiaque et accélèrent la fréquence cardiaque, ce qui réduit la durée du remplissage diastolique ventriculaire en réduisant la diastole.

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4
Q

SM clinique

A
  • Dyspnée et fatigue d’apparition progressive
  • Parfois symptômes aigus : fibrillation auriculaire, œdème pulmonaire, embolie systémique,
    hémoptysies
  • Insuffisance cardiaque droite avec douleurs thoraciques dues à l’hypertension pulmonaire,
    œdèmes, hépatalgies dans les cas avancé
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5
Q

SM Auscultation

A

Roulement holodiastolique à l’apex (mieux perçu en décubitus latéral gauche pour rapprocher la pointe du cœur et après l’exercice physique), avec renforcement présystolique (en raison de la contraction auriculaire, cette accentuation disparaît en cas de fibrillation auriculaire).
B1 claquant car la valve mitrale est encore ouverte lorsque la systole ventriculaire débute (en raison de l’élévation de pression auriculaire gauche). Le claquement d’ouverture mitral disparaît lorsque la valve devient immobile.
Stase pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire avec P2 claquant.

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6
Q

SM Examens complémentaires

A

ECG
Rx thorax
Echo cardiaque
Cathétérisme cardiaque

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7
Q

SM ECG

A

Hypertrophie auriculaire gauche avec
 augmentation de la durée de l’onde P en D2 > 0,12 sec  augmentation de sa composante négative en V1
 fibrillation auriculaire
 hypertrophie ventriculaire droite
o onde R/S > 1 en V1-2, onde S profonde en V5-6 o déviation axiale droite du complexe QRS

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8
Q

SM Rx thorax

A
  • Dilatation auriculaire gauche : saillie de la partie inférieure de l’arc moyen gauche, double contour droit
  • redistribution vasculaire vers les sommets
  • artères pulmonaires saillantes
  • dilatation du ventricule droit
  • épanchements pleuraux.
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9
Q

SM Echographie cardiaque

A
  • externe pour évaluer le retentissement hémodynamique de la sténose mitrale
  • transoesophagienne pour rechercher un thrombus dans l’auricule gauche avant dilatation
    mitrale percutanée.
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10
Q

SM Cathétérisme cardiaque

A
  • mesures hémodynamiques, recherche d’une coronaropathie associée.
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11
Q

SM Traitement

A

Médicale

Chir ou percutané

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12
Q

SM TT Médical

A
  • Restriction hydrique et sodée
  • Ralentir la fréquence cardiaque : bêta-bloquants, diltiazem
    ( Remplissage du ventricule se fait en diastole –> diminution de la FC va rallonger le temps de diastole –> plus de temps pour remplir le VD malgré la sténose.)
  • Traiter la fibrillation auriculaire :
    o ralentir la conduction auriculo-ventriculaire avec de la digoxine, un bêta-bloquant ou
    du diltiazem
    o anticoaguler avec un antagoniste de la vitamine K (! risque embolique très élevé !) o resinusaliser par une cardioversion électrique (choc électrique externe) ou
    pharmacologique
    o Prévenir les embolies (antivitamine K).
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13
Q

SM TT Chirurgical ou percutané indications

A

 si le patient est symptomatique et la sténose mitrale est serrée
 ou si le patient est asymptomatique mais présente une hypertension artérielle pulmonaire
post-capillaire.

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14
Q

SM TT chirurgical

A
  • Commissurotomie : couper les commissures

- remplacement valvulaire mitral si la valve est déformée ou en cas d’insuffisance mitrale associée.

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15
Q

SM TT percutané

A

L’inflation d’un ballonnet (le “cathéter d’Inoue”), introduit dans l’orifice mitral après passage du septum interauriculaire, permet de séparer les commissures mitrales fusionnées. A faire chez sujets jeunes, valve non déformée et non calcifiée.

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16
Q

Insuffisance mitrale (IM) def

A

=Surcharge en volume due à un flux anormal du ventricule gauche vers l’oreillette gauche durant la systole ventriculaire.

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17
Q

Quelles sont les lésions valvulaires les plus fréquentes ?

A

1) Sténose aortique

2) Insuffisance mitrale

18
Q

Causes les plus fréquentes d’IM dans le monde occidental :

A
  • Dégénérescence myxoïde : “maladie de Barlow », responsable d’un prolapsus mitral
     affection du tissu conjonctifcordages sont allongés
     en début de systole les feuillets valvulaires vont s’apposer, la pression augmente, puis un
    des feuillets va se collaber = clic + souffle à l’auscultation  = prolapsus mitral en milieu de systole
  • Cardiomyopathie ischémique : par allongement des muscles papillaires ou cinétique ventriculaire anormale, rupture de pilier compliquant un infarctus
  • Cardiomyopathie dilatée : la dilatation ventriculaire va entrainer la dilatation de l’anneau
  • Endocardite : destruction valvulaire, rupture des cordages
  • RAA (rétraction des feuillets et des cordages),
19
Q

Qu’est-ce qui peut induire une régurgitation mitrale ?

A

Toute pathologie affectant les feuillets mitraux, l’anneau mitral, les cordages tendineux ou les
muscles papillaires peut induire une régurgitation mitrale.

20
Q

IM Physiopathologie

A

Le volume télésystolique ventriculaire g est réduit par le flux régurgitant vers l’oreillette gauche
FEV gauche (rapport volume éjecté systolique/volume télédiastolique) reste normale même dans la forme décompensée, alors que le DC aortique est fortement diminuée Ceci est dû au fait que le ventricule éjecte aisément dans une cavité à basse pression, l’oreillette gauche (diminution de la postcharge), au lieu d’éjecter vers l’aorte où la pression est plus élevée. Ceci explique que le débit cardiaque aortique chute, alors que la fraction d’éjection ventriculaire gauche reste préservée et augmentée.
 Il faut savoir anticiper l’insuffisance cardiaque sévère : La FEVG est préservée mais le VG n’a plus la capacité d’éjecter le sang face à de grosses pressions (Paortique). La FEVG étant un bon marqueur de la fonction contractile du VG, dès quelle va diminuer on saura qu’il y a une insuffisance cardiaque sévère.

21
Q

L’insuffisance mitrale aiguë Physiopathologie

A
  • Est due à la rupture de cordage ou de pilier, endocardite
  • Est caractérisée par une arrivée brutale d’une grande quantité de sang dans une oreillette
    gauche non préparée et peu élastique/compliante
     Ceci élève la pression dans l’oreillette gauche et induit une congestion pulmonaire
    (orthopnée, fatigue, dyspnée à l’effort) tandis que le débit cardiaque diminue.
22
Q

L’insuffisance mitrale chronique Physiopathologie

A
  • L’oreillette gauche se dilate progressivement  elle devient compliante
     sa pression diminue tout comme la pression dans la circulation pulmonaire.
     Le remplissage diastolique ventriculaire est accru par l’addition du volume régurgité au retour veineux pulmonaire normal
     Ceci induit un B3 à l’auscultation = fin du remplissage ventriculaire rapide en diastole  L’augmentation de la pression télé-diastolique ventriculaire est transmise à l’oreillette
    gauche, et aux veines pulmonaires ce qui engendre une dyspnée.
    La dyspnée est parfois peu importante car la surcharge en volume ventriculaire met en route le “mécanisme de Frank-Starling” :
     Myocytes s’allongent par l’adjonction de sarcomères
     dilatation ventriculaire + amincissement paroi ventriculaire
     augmentation de la compliance ventriculaire permet un remplissage accru sans élévation de
    la Pintra-ventriculaire gauche
     La dilatation ventriculaire dilate aussi l’anneau mitral  aggrave l’insuffisance.
     La tension pariétale augmente cependant car la dilatation ventriculaire n’est pas compensée par
    un épaississement pariétal (“loi de Laplace”).
23
Q

IM Présentation clinique formes

A

Forme aiguë, chronique compensée ou décompensée.

24
Q

IM Régurgitation aiguë Clinique

A
  • Dyspnée , Stase pulmonaire
  • Le souffle de régurgitation holosystolique peut diminuer tant la pression dans l’oreillette gauche
    est devenue élevée et comparable à celle du ventricule, le B1 est diminué (la valve ne se ferme pas bien)
25
Q

IM Régurgitation chronique Clinique

A
  • Fatigue
  • signes de bas débit cardiaque : signes d’HTAP avec P2 claquant.
  • insuffisance cardiaque droite dans les formes avancées,
  • souffle holosystolique à l’apex irradié dans le creux axillaire,
  • Fibrillation auriculaire et embolies.
26
Q

IM Examens complémentaires :

A

ECG
Rx thorax
Echo cardiaque
Cathétérisme cardiaque

idem que SM

27
Q

IM ECG

A

hypertrophie auriculaire gauche, fibrillation auriculaire, hypertrophie ventriculaire gauche  En DII : onde P biphasique
 en V1 : onde P positive puis négative

28
Q

IM Rx thorax

A

Dilatation du ventricule gauche, dilatation de l’oreillette gauche (cf. sténose mitrale), congestion pulmonaire (cf. sténose mitrale).

29
Q

IM Echographie cardiaque

A

Valve mitrale épaissie et redondante, cordages mitraux allongés ou rompus, végétations mitrales révélant une endocardite, rétraction des cordages mitraux due au rhumatisme articulaire.

30
Q

IM Cathétérisme

A

Mesures hémodynamiques, évaluation de la régurgitation lors de la ventriculographie, coronarographie associée.

31
Q

IM TT but

A

Traitement de la fibrillation auriculaire

Prévention des embolies avec anti-vitamine K

32
Q

IM régurgitation aiguë TT

A

Réduire les résistances périphériques pour favoriser le flux vers l’aorte (en diminuant la postcharge) pour éviter le flux vers l’oreillette gauche (par exemple avec du nitroprussiate, sauf si hypotension artérielle qui nécessite une chirurgie urgente).
Parfois des diurétiques (si l’insuffisance n’est pas importante) seuls peuvent suffire en attendant la chirurgie.

33
Q

IM régurgitation chronique TT

A

Proposer une chirurgie si insuffisance mitrale chronique importante (à l’échographie) et
- le patient devient symptomatique,
- si le patient est asymptomatique mais la fraction d’éjection ventriculaire gauche diminue et/ou le
diamètre télésystolique ventriculaire gauche augmente
- si le patient est asymptomatique mais la PA systolique pulmonaire s’élève et/ou si la fraction
d’éjection ventriculaire droite diminue

34
Q

IM Type de chirurgie :

A

1) Réparation valvulaire mitrale et annuloplastie (suture d’un anneau rigide qui rétrécit l’anneau valvulaire mitral)
a. nécessite une anticoagulation par antivitamine K durant 3 mois

2) Remplacement valvulaire mitral avec préservation de l’appareil sous-valvulaire (c-à-d des
piliers et des cordages)
a. c’est l’appareil sous-valvulaire qui permet au VG de se contracter ( apex se raccourcit
vers aorte). si on enlève cet appareil sous-valvulaire on risque de provoquer une
diminution de la fonctionnalité du VG

3) Remplacement valvulaire “classique” sans préservation de l’appareil sous-valvulaire.

35
Q

Pourquoi la chirurgie réparatrice est meilleure par rapport au remplacement mitral ?

A

Les cordages jouent un rôle important dans la fonction systolique ventriculaire. La section des cordages valvulaires lors du remplacement mitral chirurgical altère la fonction ventriculairela chirurgie réparatrice est bien meilleure

 L’annuloplastie et la réparation valvulaire mitrale sont préférables au remplacement valvulaire car elles préservent la fonction ventriculaire.

 La valve réparée ne nécessite pas d’anticoagulation à long terme

 La chirurgie “classique” doit être évitée tant que possible (à ne réaliser que si la
morphologie valvulaire ne se prête pas à la réparation !)

 L’échographie trans-œsophagienne renseigne le chirurgien sur le choix de la
technique chirurgicale

36
Q

Que peut-on dire de l’âge pour la chirurgie mitrale ?

A

L’âge est un facteur de risque plus important pour la chirurgie mitrale qu’aortique, surtout en cas de pontages coronaires associés, et si le patient doit subir un remplacement valvulaire plutôt qu’une réparation.
 opérer patients symptomatiques et éviter d’opérer les patients > 70-75 ans asymptomatiques, ou peu symptomatiques surtout si la valve ne peut être réparée
 réparation mitrale est envisageable chez le patient jeune asymptomatique sans risque opératoire associé.

37
Q

CAS PARTICULIER : Prolapsus valvulaire mitral (“maladie de Barlow”) Physiopathologie

A
  • Affecte 2 % des adultes.
  • Transmission génétique autosomique dominante (30 % des descendants en sont atteints)
  • L’affection débute vers 10 à 16 ans.
    Les valves mitrales sont élargies, épaissies et les corps tendineux sont étirés voir rompus.
    La régurgitation mitrale résulte de l’éversion valvulaire dans l’oreillette gauche. Les valves mitrales sont épaissies par l’hypertrophie des couches fibreuses du versant auriculaire et ventriculaire et par l’accumulation de tissu lâche. Le collagène valvulaire est fragmenté.
     La valve mitrale est trop grande pour le ventricule

Est associé à d’autres anomalies du tissu conjonctif (légère scoliose, pectus excavatum, arachnodactylie, faible poids).

38
Q

CAS PARTICULIER : Prolapsus valvulaire mitral (“maladie de Barlow”) Diagnostic et exam compl

A

Généralement asymptomatique
- Pseudo « syndrome du prolapsus mitral »
o Douleur thoracique, dyspnée, problème psychologique et repolarisation prolongée à
l’ECG ont été attribués à tort au prolapsus mitral
- A l’auscultation (on entendra mieux en décubitus latéral gauche ou assis)
o Click mésosystolique
o souffle télésystolique qui continue jusqu’au B2 et le recouvre
- L’échographie cardiaque évalue la sévérité de l’insuffisance mitrale et ses
retentissements hémodynamique

39
Q

CAS PARTICULIER : Prolapsus valvulaire mitral (“maladie de Barlow”) TT

A

 Rassurer
 Traiter l’hypertension artérielle même légère pour réduire la tension sur les cordages  Réparation valvulaire (cf. indications dans l’insuffisance mitrale).

40
Q

CAS PARTICULIER : Insuffisance mitrale secondaire de la cardiomyopathie Physiopathologie et clinique

A

 Complication de l’insuffisance cardiaque terminale.
 Est due à la dysfonction ventriculaire et à la dilatation ventriculaire qui dilate l’anneau mitral.
 La régurgitation mitrale aggrave la surcharge en volume de l’insuffisance cardiaque et induit un cercle vicieux.
 Symptômes de l’insuffisance cardiaque (asthénie, fatigue, dyspnée)
 souffle holosystolique à l’apex
 fibrillation auriculaire.

41
Q

CAS PARTICULIER : Insuffisance mitrale secondaire de la cardiomyopathie Exam compl

A

On note une cardiomégalie à la Rx thorax et l’échographie révèle une cardiopathie dilatée avec insuffisance mitrale secondaire.

42
Q

CAS PARTICULIER : Insuffisance mitrale secondaire de la cardiomyopathie TT

A

Le traitement est celui de l’insuffisance cardiaque (diurétiques, médicaments réduisant la post- charge) car l’insuffisance mitrale est due à l’insuffisance cardiaque et éventuellement une réparation mitrale par annuloplastie (réduction de la taille de l’anneau mitral).
Pronostic régurgitation mitrale ischémique mauvais car fonction ventriculaire généralement altérée.