Chap 7 régulation de la circu Flashcards
Qu’est-ce qui contrôle la distribution sanguine?
Les artérioles, avec leur disposition en parallèle. (vasoconstriction/dilatation changeant la résistance du vaisseau donc le débit sanguin change)
Quels sont les 3 grands types de contrôle de la distribution sanguine?
- Contrôle extrinsèque (SN et endocrine)
- Contrôle intrinsèque (état métabo du tissu)
- Autorégulation (muscles lisses des artérioles)
AUTORÉGULATION MYOGÉNIQUE
Comment les artérioles réagissent face a une augmentation du débit sanguin local (augmentation de pression)
le muscle lisse de la paroi de l’artériole s’étire, on aura ensuite une contraction réflexe du muscle lisse ce qui diminue le diamètre de l’artériole, augmente la résistance à l’écoulement et diminue le débit sanguin (et de ce fait même la pression diminue). Finalement, les muscles lisses de la paroi se relâchent.
Le but est de maintenir constant le débit sanguin vers les tissus pour un apport régulier en nutriments
CONTRÔLE INTRINSÈQUE
Quel est l’impact de la
composition du fluide interstitiel sur le débit sanguin? Ex: Si la concentration de certaines molécules dans le fluide interstitiel AUGMENTE (CO2, H+, K+, NO) ou si L’oxygène diminue
on aura une vasodilatation des artérioles et un relâchement des sphincters précapillaires. Cela va diminuer la résistance et augmenter le débit sanguin afin d’augmenter les échanges de matière (+ O2) le CO2 s’évacue plus rapidement, on aura donc une augmentation de O2 dans les tissu moins de CO2 et moins de déchets métabo dans tissus
CONTRÔLE INTRINSÈQUE Quel est l’impact de la
composition du fluide interstitiel sur le débit sanguin? Ex: Si la concentration de certaines molécules dans le fluide interstitiel DIMINUE (CO2, H+, K+) ! ou si O2, Partériole et sérotonine augmente?
On aura le cas contraire, vasoconstriction afin de diminuer les échanges de matière. La résistance va augmenter, le débit sanguin va diminuer, on aura moins de O2 dans les tissus, + de CO2 et plus de déchets métabo?
CONTRÔLE EXTRINSÈQUE
quel est l’influence du SN ortosymp sur la régulation du débit sanguin?
- Noradrénaline -> Vasoconstriction
- Diminution des signaux sympathiques -> vasodilatation
CONTRÔLE EXTRINSÈQUE
Quel est l’influence des hormones libérées par le SN sur la régu du débit sanguin
-Vasopressine (ADH) : Vasoconstriction
-Angiotensine 2 (suite a une dimin de Psanguine)
Vasoconstriction
-Peptide AN (=FNA, Suite a une augm de Psanguine)
Vasodilatation
3 points importants sur la variation de pression sanguine (indice: Ventricule, distance, artérioles)
- La pression du VG est très variable selon la phase. (systole/diastole) c’est la où la pression varie le plus.
- La pression sanguine diminue au fur et à mesure qu’elle s’éloigne du coeur (vélocité dimin jusqu’au capilaire et augm pour revenir au coeur)
- La pression sanguine et les pulsations diminuent dans les artérioles (Bcp résistance, contrôle les changements de pression)
Si il y a une systole cardiaque, comment les aortes réagissent-ils? Et lors d’une diastole cardiaque?
Systole: Dilatation des parois élastiques et flux sanguin dans la circulation
Diastole: pas de sang propulsé à partir du Ventricule, on aura contraction des parois élastique pour maintenir un débit constant dans les grosses artères.
En gros, les aortes et artères élastiques agissent comme réservoir de pression afin de transformer le débit pulsatile généré par le ventricule en débit continue pour un apport sanguin constant dans l’organisme
MAP ?
Pression artérielle moyenne au cours du temps. 2/3 pression disatolique + 1/3 pression systolique
Selon l’équation mathématique,
-DeltaP = MAP - CVP
ou
-CO=MAP/TPR
où
CVP= Pveineuse centrale
CO= débit cardiaque
TPR= Résist périph totale (des vaisseaux du circuit)
CO et TPR varient! (maintient MAP fenêtre étroite)
TPR: varie selon le deg de vasodil/constri des artérioles
CO:varie selon TPR
à ne pas oublier ! vasodil/constri varie selon les besoins métabo des tissus!
Caractéristiques/propriétés des veines?
- Parois fines et facilement déformable
-Forte compliance ( faible augm de pression cause une forte augm du vol de sang dans les veines)
Veines: réservoirs volumiques de sang
Décrivez les étapes du contrôle nerveux symp sur l’action des veines
- Noradrénaline se lie aux récepteurs a-adrénergiques
- Contraction des muscles lisses des parois veineuses
- dimin. diamètre du syst veineux, augm pression
- Augm du retour veineux vers le coeur donc augm débit cardiaque et ++ augm volume sanguin artériel
Quel est le rôle des muscles squelettiques dans la régu de Psanguine ?
-muscles se contractent, la veine se compresse, augm la Plocale. Aux 2 extrémités de la contraction muscu se trouve 1 valve veineuse, la valve la plus éloignée du coeur se ferme, l’autre s’ouvre, ce qui propulse le sang vers le coeur.
Quel est le rôle des muscles respiratoires dans la régu de Psanguine ?
À L’inspiration, on a une augmentation de la cavité thoracique, dimin de P thoracique, afflux de sang vers les veines pulmo
À l’expiration, on a une dimin. de cavité thoracique et donc Pthoracique Augm. Afflux de sang des veines pulmo vers le coeur
Qu’est-ce qu’un barorécepteur? où sont-ils situés?
Mécanorécepteurs sensibles à l’étirement de la paroi de certains vaisseaux sanguins. L’étirement envoi un signal nerveux au SNC, Augm/dim du signal nerveux symp
Afin de réguler la MAP
ex: suite a une augm de MAP, barorécepteur envoi signal au SNC, on aura - de signal nerveux symp, donc moins de sécrétion de noradrénaline
- Localisation: Artère carotide, aorte, artères pulmo, grosse veines systémiques