Chap 7 Flashcards

1
Q

Lors de la réaction d’hypersensibilité de type 1, quelle(s) cytokine(s) sont impliquée dans :
1- TCD4 Th2 - Cellule B
2- TCD4 Th2 - Éosinophile

Choix possible

a) IL-12
b) IL-5
c) IL-2
d) IL-4
e) a et d
f) b et d
g) c et d

A

1- f

2- b

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2
Q

Que contiennent les granules des mastocytes?

Et que nécessite leur libération?

A

Histamine et héparine

Présence simultanée d’un Ag sur 2 IgE (cross-linking)

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3
Q

Lorsque l’allergène entre dans le sang, qui joue le même rôle que les mastocytes?

a) Neutrophiles
b) Cellules NK
c) Basophiles
d) Éosinophile
e) aucune de ces réponses

A

c) basophiles

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4
Q

Nommez 2 médiateurs secondaires relâchés par les mastocytes et basophiles.

A

Leucotriènes B4, C4, D4

PGD2

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5
Q

La phase retardée de la première exposition à un allergène a lieu 2 à 8 heures après la réponse initiale et dure plusieurs jours avant de disparaître. Elle est caractérisée par une infiltration importante des granulocytes et des monocytes ainsi que par une destruction de l’épithélium des muqueuses.
Elle est observée chez quel pourcentage des individus?
a)25%
b)50%
c)75%
d)100%

A

b) 50%

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6
Q

Lors de la deuxième exposition au même allergène, quelles molécules sont responsables des manifestations cliniques de la réaction?

a) PGD2 et TXA2
b) neutrophiles et cellules NK
c) PAF et PG
d) TCD8-Th1

A

c) PAF et PG

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7
Q

Vrai ou faux.
Sans intervention immédiate, le choc anaphylactique, qui survient dans les minutes qui suivent la 2e exposition avec le même allergène, cause une vasodilatation systémique, une chute de pression, un colapsus circulatoire, et la mort

A

Vrai

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8
Q

La réaction d’hypersensibilité de type 1 est parfois bénéfique. Comme dans le cas de l’élimination de certains parasites. Mise à part les mastocytes et IgE, quelle molécule est surtout responsable de ce phénomène?

A

LES GRANULOCYTES ÉOSINOPHILES

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9
Q

Associez les troubles de la réaction d’hypersensiblité de type 1 avec leurs traitements.

  1. Choc
  2. Asthme
  3. Réactions cutanés

a) Salbutamol et corticoïdes
b) Anti-histaminiques et corticoïdes
c) Adrénaline et corticoïdes

A

1 avec c
2 avec a
3 avec b

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10
Q

À quoi sert le système du complément dans l’hypersensibilité de type 2?

A

Favoriser la lyse cellulaire

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11
Q

Quel traitement prophylactique est prodiguée à une mère Rh - qui vient d’accoucher d’un bébé Rh +?

A

Vaccin anti-D : administration d’Ac anti-Rh (D)

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12
Q

Quelle maladie cause une modification des membranes basales glomérulaires et pulmonaires que l’organisme reconnaît comme étrangères?

A

Syndrome de Good-Pasture

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13
Q

Quelle maladie présente des auto-Ac contre les desmosomes de la couche spineuse de la peau?

A

Pemphigus vulgaire

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14
Q

Dans la cytotoxicité cellulaire Ac-dépendante le système du complément n’intervient pas.
Quelles cellules non sensibilisées interviennent donc?
Indice : cette réaction est utile dans les cas d’infections parasitaires et la prévention de certaines tumeurs.

A

monocytes, neutrophiles, éosinophiles, NK

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15
Q

Dites de quelle maladie il s’agit.
1- les Ac se fixent aux récepteurs de la TSH et la stimule, provoquant une hyperthyroïdie
2- les Ac se fixent sur les récepteurs de l’ACh de la jonction neuromusculaire et l’individu présente des troubles de la fonction musculaire

A

1- Maladie de Graves

2- Myasthenia Gravis

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16
Q

Complétez la phrase.
L’hypersensibilité de type 3 est liée à une administration répété de _______________. La gravité des conséquences dépendra de la quantité de _______ présente dans le sang de même que de la quantité d’___ et d’___.

A

Sérum hétérologue
complément
IgG et IgM

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17
Q

De quoi parle-t-on?

Il s’agit d’une vascularite locale et d’une nécrose associée aux complexes immuns,

A

Phénomène d’Arthus

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18
Q

À quoi est due la maladie du poumon du fermier?

A

À une exposition récurrente à des moisissures. Il y a alors formation de complexes immuns (local) avec activation du complément dans la paroi du poumon.

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19
Q

Dans la réaction d’hypersensibilité de type 4 il y a 2 sous-types. Le premier est l’hypersensibilité retardée, qui réagit à certaines infections comme la tuberculose. Dans cette réaction,
1- les lymphocytes TCD4 vont activer quelles cellules T?
2- les TCD4 sécrètes des cytokines qui sécrètent quel molécule qui va activer les macrophages?
3- si l’infection persiste, en quoi se transformeront les macrophages?

A

1- Th1
2- INF-gamma
3- en cellules épithéloïdes qui formeront un granulome
= Réaction de Mantoux

20
Q

Pour détecter les sujets atteints de la tuberculose, on fait un test cutané de l’hypersensibilité retardée induite par l’injection intradermique de la tuberculine diluée. Après 72h, on lit la mesure du diamètre de l’induration (oedème + dépôt de fibrine).
À partir de quel diamètre peut-on dire que le test est positif?
a) 1cm
b) 15mm
c) 30mm

A

b) 15mm

21
Q

Le 2e sous-type de l’hypersensibilité de type 4 est la cytotoxicité médiée par les lymphocytes TCD8. Nommez les 2 mécanismes qui sont identifiés.

A
  1. Association perforine-Granzymes contenus dans les lysosomes des TCD8 (perforine fait un trou dans la membrane et cause un trouble osmotique tandis que granzyme conduit à l’apoptose de la cellule)
  2. TCD8 activé exprime des molécules ligands Fas qui se lie au fas présent sur la cellule cible entraînant l’apoptose.

NB. TCD8 joue un rôle dans le rejet de greffe

22
Q

Dans la thyroïdite d’Hashimoto, les TCD8 détruisent les cellules folliculaires de la thyroïde. Le sujet va présenter des symptômes d’hypothyroïdisme.
1- Quelles cellules sécrètent des Ac anti-thyroglobuline et anti-thyroïde peroxydase, formés suite à la destruction de la glande et qui entraînent la réaction immunitaire?
2- Le risque de quelle autre maladie est augmenté?

A

1- Les lymphocytes B

2- Lymphomes B

23
Q

Nommez les 3 moyens que possède l’organisme pour prévenir les maladies auto-immunes.

A
  1. Délétion clonale
  2. Anergie clonale
  3. Suppression des lymphocytes auto-réactifs
24
Q

Nommez les 3 causes de maladies auto-immunes.

A

Génétiques, toxines, infections

25
Q

Pourquoi les femmes sont-elles plus sujettes à développer le LÉD?

A

Parce que les oestrogènes favoriseraient la maladie, de la l’incidence de la maladie : 10 femmes pour 1 homme

26
Q

De quel type d’hypersensibilité est le LÉD?

A

type 3

27
Q

Nommez les 3 supposées causes du LÉD.

A
  1. Défaut héréditaire dans la régulation de la prolifération des cellules B (surproduction d’Ac)
  2. Hyperactivité ou exacerbation de l’activité des TCD4
  3. Défaut de fonctionnement des TCD8
28
Q

Dites de quoi sont atteints ces organes lors du LÉD.
1- Reins
2- Peau
3- Articulations

A

1- glomérulonéphrite
2- érythème dû à une nécrose de liquéfaction de la couche basale de l’épiderme
3- arthrites non spécifiques et non érosives

29
Q

Il y a 11 critères clinicopathologiques du LÉD. Pour diagnostiquer le LÉD, combien de critères faut-il chez le patient?

A

4

30
Q

L’agammaglobulinémie congénitale (maladie de Bruton), la plus commune des ID primaire, est un trouble de différentiation de quelles cellules? Et est-ce que ça touche les hommes ou les femmes?

A

Trouble de différentiation des lymphocytes B MATURES donc absence totale d’Ac.
Ça touche les hommes pcq c’est lié au chromosome X

31
Q

Dans l’hypoplasie thymique (syndrome de DiGeorge), quel chromosome est supprimé dans 90% des cas?

A

22q11

32
Q

Que permet la gp 120 dans le SIDA?

A

L’adhérence du virus sur les molécules du complexe CD4

33
Q

Dans le SIDA, de quel façon le virus VIH-1 est intégré dans les cellules?
Et quelle enzyme permet de l’intégrer au génome de la cellule hôte?

A

Par le biais des récepteurs CD4 et des co-récepteurs CXCR4 et CCR5.
Reverse transcriptase

34
Q

Dire de quelle maladie il s’agit et proposer un traitement.
Maladie congénitale caractérisée par un défaut de fonctionnement des lymphocytes T et B.
2 formes :
- Liée aux X
-Trouble autosomique récessif

A
  • Immunodéficience combinée sévère.

- Greffe de moelle osseuse ou thérapie génique dans le moelle pour l’enzyme déficiente (adénosine désaminase ADA).

35
Q

Ou sont observés les 2 effets majeurs du VIH-1 dans le corps?

A

Système lymphoïde

Cerveau

36
Q

Que se passe-t-il si un patient a un taux de CD4+ de moins de 200(CD4+)/microlitre?

A

Il est considéré comme ayant le sida déclaré

37
Q

Vrai ou faux. L’érythème de la peau dans le LÉD est dû à une nécrose de liquéfaction de la couche spineuse de l’épiderme?

A

Faux. C’est la couche basale

38
Q

À quoi sert la capside 24 dans le SIDA?

A

Entoure génome (les 2 copies d’ARN)

39
Q

Nommez les 3 enzymes viraux impliquées dans le SIDA.

A

Intégrase
Protéase
Reverse transcriptase

40
Q

À quoi sert la p17 dans le SIDA?

A

C’est une matrice entourant le noyau viral

41
Q

Le SIDA est quel type de virus et il a une affinité pour quoi?

A

rétrovirus à ARN

Affinité pour les lymphocytes TCD4+ et le SNC

42
Q

La gp41 et la gp20 permettent quoi?

A

L’adhérence et l’internalisation du génome viral dans la cellule hôte à infecter

43
Q

La gp41 a une fonction encore plus précise, quelle est-elle?

A

Fusion des membranes

44
Q

CCR5 et CXCR4 vont être exprimés sur quelles cellules?

A

Les 2 sur les lymphocytes T mais CCR5 aussi sur le macrophage

45
Q

Quels sont les mécanismes qui permettent de diminuer la charge virale lors de la phase aiguë du SIDA?

A
  • Période de séroconversion (Ac anti-virus)

- Développement de CD8+ spécifiques du virus