Chagas, Toxoplasmosis, Malaria, Tricomoniasis y diagnóstico parasitológico Flashcards

A base de las clases del excel, el libro y un poquito de chat gpt...

1
Q

Respecto a la enfermedad de Chagas/Tripanosomiasis mencione:

  • Parásito y su clasificación:
  • Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:
  • Mecanismos de transmisión:
  • Hospederos:
A

Parásito y su clasificación: Trypanosoma cruzi, es un protozoo flagelado que posee kinetoplasto.

Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:

-Es una zoonosis. Vinchunca posee tripomastigotos en su intestino posterior, los cuales serán depositados en la piel del humano al que pique mediante “deyecciones”. Debido al prurito ocasionado por la picadura, el humano se rascará en la zona, desplazando los tripomastigotos a la zona de la herida, “auto-inoculándose”. Tras esto, los tripomastigotos se depositarán en los tejidos y tomarán la forma de amastigotos multiplicándose y luego volviendo a su forma tripomastigota para volver a infectar.

  • Si triatomino/vinchunca pica a un organismo ya infectado, ingerirá a los tripomastigotos los cuales pasarán al intestino medio de la vinchunca, convirtiéndose en epimastigotos, una forma de multiplicación “intra-triatomina”. Posteriormente volverán a ser tripomastigotos (se les llama tripomastigotos metacíclicos pero son lo mismo) listos para infectar.

Mecanismos de transmisión:

Vectorial -> Principal
Transplacentario -> Chagas congénito
Transplante de órganos y transfusiones de sangre -> Ya no ocurre porque actualmente se chequea toda sangre de persona donante
Alimentario (MUY RARO, no se ve en Chile)

Hospederos: Mamíferos, AVES SON INMUNES

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Q

Resuma morfología, ubicación y rol de las 3 formas evolutivas de Trypanosoma cruzi:

A
  1. Tripomastigoto:
    - Fusiforme de 20 micrometros de largo, posee kinetoplasto subterminal posterior a su núcleo y un flagelo anterior. Se encuentra en la sangre de mamíferos infectados y en el intestino posterior de los triatominos. Corresponde a la forma infectante.
  2. Epimastigoto: Fusiforme de 20 micrometros de largo, kinetoplasto ubicado sobre el núcleo, flagelo libre. Se encuentran en intestino medio de la vinchunca, esta forma se desarrolla cuando una vinchunca pica a un organismo previamente infectado y “aspira” sus tripomastigotos. Corresponde a una forma de multiplicación (1 tripomastigoto genera 400-500 epimastogotos)

Cuando se cultivan tripomastigotos, cambian a epimastigotos en el cultivo

  1. Amastigoto: Forma redondeada sin flagelo de 2 micrometros. Forma de multiplicación intracelular mediante fisión binaria en los tejidos del hospedero.
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3
Q

Respecto a la enfermedad de Chagas/Tripanosomiasis mencione:

Epidemiología:
Diagnóstico:
Tratamiento:
Profilaxis:

A

Epidemiología:
-Propia de latinoamérica especialmente zonas rurales con viviendas de adobe y techos de paja. Es endémico desde el sur de California hasta la región central de Chile y Argentina.

Diagnóstico: Serología y exámenes directos
Chagas crónico -> ELISA y RIFI
Recién nacido e inmunocomprometidos (también seguimiento en estos últimos) -> PCR (Se prefiere porque anticuerpos tendrá IgG positivo aunque sea sano si madre estaba infectada porque pasa a través de la placenta-) y microstrout (se visualizan en microscopio).
Chagas agudo-> PCR (creo)

*PCR negativo NO descarta
Tratamiento:
- Nifurtimox y Benznidazol, los más efectivos aunque poseen problemas de tolerancia. Indicación en todo paciente menor a 60 años. Si Chagas agudo no se trata prontamente pasa a crónico el cual NO es erradicable y solo puede bajarse carga parasitaria.

Profilaxis: Educación sanitaria, alerta de la presencia de vectores y control de estos mismos mediante fumigación y mejoría de las viviendas.
Además chequeos serológico de bancos de sangre, estudios de donante-receptor en transplantes y control serológico obligatorio a todas las gestantes desde la región de Arica y parinacota hasta O’Higgins (o con antecedentes de haber vivido ahí, migrantes).

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4
Q

¿Qué es el kinetoplasto?

A

Estructura única presente en los géneros Trypanosoma. Corresponde a un gran complejo de ADN localizado en la región de la mitocondria, desempeña funciones en la regulación de la expresión génica y mantenimiento del ADN mitocondrial.

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5
Q

¿Qué insecto es el que transmite la enfermedad de Chagas? ¿Qué tipo de metamorfosis tiene y cuáles estadíos evolutivos del insecto pueden traspasar la enfermedad? ¿Quién es el principal vector de la enfermedad de Chagas en Chile?

A

Transmitido por vinchunca/Treatominos. Poseen una metamorfosis incompleta con estados ninfales hematológicos que también tienen la capacidad de generar la infección. En Chile el más importante es Triatoma Infestans.

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6
Q

Mencione las principales manifestaciones de la enfermedad de Chagas

A
  • Chagas agudo
  • Chagas crónico
  • Chagas congénito
  • Chagas del inmunocomprometido
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7
Q

Describa las principales características de Chagas agudo

A
  • Usualmente aisntomático (solo 5% sintomático). NO se ve en Chile.
    En otros países presenta: Fiebre, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningoencefalitis.
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8
Q

Describa las principales características de las 2 principales manifestaciones de Chagas crónico y por qué se producen

A

Se producen por la destrucción de plexos mientéricos, disminuyendo movimientos peristálticos.

  1. Megasíndromes, aquí se encuentran:

Megacolon -> Constipación, fecalomas, obstrucción. Puede ocasionar peritonitis.

Esofagopatía/Megaesófago -> Acalasia y disfagia progresiva, caquecsia, dilatación (ya que cardias no dilata naturalemnte y se acumula la comida). Se trata con cardiomiotomía.

  1. Cardiopatías -> IC progresiva y alteraciones del sistema excito conductor.
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9
Q

Describa las principales características de Chagas congénito e implicancias del embarazo

A
  • Originado a partir de madre infectada, puede repetirse en embarazos sucesivos. Ocurre en 2do y 3er trimestre, por ende son fetopatías NO embriopatías.
  • 90% nacen aparentemente sanos (pueden manifestar síntomas en su adultez), los que presentan síntomas los manifiestan como TORCH, dentro de lo cual puede verse: Ictericia, anemia hemolítica, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis, compromiso ocular.

Es tratable con mejoría total si se pesquisa.

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10
Q

Qué significa la sigla TORCH

A

Toxoplasmosis
Otros
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes simple

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11
Q

Describa las principales manifestaciones de Chagas en inmunocomprometidos.

¿Quiénes son los principales grupos de riesgo?

A
  • Infección generalizada, meningoencefalitis y miocarditis.

Grupos riesgo: SIDA, px hematooncológicos (principalmente leucemia) y transplantados.

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12
Q

¿Cuáles son las 3 tejidos que más afecta Chagas?

A

Sistema reticuloendotelial
Tejido nervioso -> plexos mientéricos
Músculo estriado

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13
Q

Respecto a toxoplasmosis mencione:

  • Parásito morfología y su clasificación:
  • Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:
  • Mecanismos de transmisión:
  • Hospedero definitivos e intermediarios:
A

Parásito y su clasificación: Toxoplasma Gondii, protozoo apicomplexo/coccidio (Se reproducen tanto sexual como asexualmente, lo que les otorga variabilidad genética). Mide 4-8mm y tiene forma de arco/plátano, posee un complejo apical/conoide que le permite adherirse y penetrar células (ingresa por endocitosis activa). Posee roptries y microenermas que descargan su contenido mediante el conoide. En su citoplasma posee gránulos densos y organelos.

Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:

Zoonosis. Ciclo inicia cuando felino ingiere un ooquiste infectado o por ingesta de quistes tisulares infectados. Estos liberarán zoitos, los que penetran en el ID del felino y formando posteriormente esquizontes/merontes, donde en su interior se formáran muchos merozoitos. Tras esto célula estallará y estos merozoitos irán a infectar nuevas células epiteliales. Algunos merozoitos se diferenciaran en micro/macrogametos que formarán un cigoto y serán liberado a través de las heces, conformando el ooquiste (15x10 micrometros). Al interior del ooquiste 2 esporoblastos -> forman 4 esporozoitos c/u -> Ooquiste maduro.

En el caso de los hospederos intermediarios -> Consumen el ooquiste por deposiciones o contaminación los zoitos empezarán a multiplicarse (asexual-endodiogenia), primero como taquizoitos (gran metabolismo) sin estar encapsulados y luego formando quistes tisulares como bradizoitos (bajo metabolismo, en etapas más crónicas). Estos quistes pueden ser consumidos por hospederos definitivos reiniciando ciclo.

Mecanismos de transmisión: Fecalismo felino (félidos en general, pero gatos son más cercanos a humanos), carnivorismo, transplacentario, tranfusional y transplante de órganos.

Hospederos definitivo -> Felinos
H. Intermediarios -> Mamíferos, aves, seres humanos

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14
Q

Respecto a toxoplasmosis mencione:
Epidemiología:
Diagnóstico:
Tratamiento:
Profilaxis:

A

Epidemiología: Más diseminada y frecuente en la naturaleza, poseyéndola 1/3 de la humanidad, es una infección crónica-latente. Es cosmopolita afectando a todos los continentes.

Diagnóstico:
Congénitos -> IgM, curva serológica de IgG, test de avidez (mide la fuerza de unión entre IgG y antígeno del patógeno. Se agrega un reactivo que desestabiliza esta unión, si se rompe es de baja avidez y es una infección reciente, si no se rompe es de alta avidez y corresponde a una infección pasada) y PCR +Imágenes y fondo de ojo en recién nacido.

Forma ocular -> IgG, lesiones características.

Inmunocomprometidos -> No sirve serología, utilizar PCR o biopsia de tejidos afectados.

Tratamiento: Pirimetamina + Sulfadiazina (u otra sulfa). Debe asociarse a ácido fólico y eventualmente corticoides en caso de infección ocular o del SNC.

En embarazadas -> Espiramicina o tripetoprim-sulfametoxazol.

Otros cuidados: Hemograma cada 7-10 días durante tratamiento. Tratamiento debe darse durante un año

Profilaxis: Cocción de carne, higiene de alimentos y educación en embarazadas.

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15
Q

¿Cuándo una persona embaraza puede traspasar toxoplasmosis al feto ? ¿Por qué?

A

-> Si persona embarazada se infecta DURANTE el embarazo el feto puede infectarse, ya que no se han desarrollado anticuerpos específicos.

-> Si la infección es previa al embarazo/crónica o en un futuro embarazo la enfermedad no se traspasará (o la probabilidad es muy baja) ya que la madre ya posee inmunidad.

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16
Q

Tiempo de supervivencia del ooquiste de toxoplasmosis

A

Tierra = 6 meses o más
Agua = 2 años o más

17
Q

Cada cuánto deben realizarse controles mediante fondo de ojo en individuos infectados por toxoplasmosis. Describa posibles hallazgos.

A

Niños <4 años -> Cada 3-4 meses

Adolescentes y adultos -> Cada 6-12 meses o frente a molestias

Posibles hallazgos:
- Leucocoria
- Papiledema
- Cicatrices
- Microftalmia
- Carioretinitis

*En general es bilateral
*Compromete polo posterior de la mácula, donde daños mínimos tendrán un gran impacto en la visual del px.

18
Q

Clínica de toxoplasmosis

A

Inmunocompetente -> Asintomática/Oligosintomática

Importancia -> Casos congénitos, inmunocomprometidos (actúa como oportunista, reactivando infecciones crónico-latentes) y presentaciones oculares (puede llevar a daño retinal progresivo e irreversible).

Posibles efectos a nivel de SNC:
- Hidrocefalia
- Meningoencefalitis
- Convulsiones

19
Q

Respecto a Malaria/Paludismo, mencione:

Parásito morfología y su clasificación:
- Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:
- Mecanismos de transmisión:
- Hospedero definitivos e intermediarios:

A

Parásito morfología y su clasificación:
- Plasmodium vivar, ovale, falciparum, malariae. Es un protozoo apicomplexo.

Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:

Monoxénico. Inicia en mosquito (hembra transmite la infección) con un ooquineto formado a partir de la fecundación de los gametos, este penetra la pared gástrica y forma un esporoquiste el cual posteriormente liberará esporozoitos a la glándulas salivales del mosquito, de modo que cuando este pique a un humano lo infecte. Luego de la picadura:

-> Fase hepática/Inicial/
Preeritrocítica/Ciclo exoeritrocítico: Merozoitos (forma infectiva) se depositan en hígado, pasando a formar esquizontes (forma replicativa), las cuales llegan a un punto donde harán estallar a la célula liberando a los merozoitos, pasando a:

-> Fase eritrocítica: Se repite el proceso anterior pero en el glóbulo rojo, luego ocurre la ruptura sincrónica de estos (hemólisis), generando las patrones de fiebres característicos de la enfermedad. Tras esto algunos merozoitos se diferencian a macro y microgametos, los cuales formarán nuevamente el ooquineto repitiendo el ciclo.

Mecanismos de transmisión:
- Vectorial (principal, por anopheles spp/mosquitos en los cuales ocurre reproducción sexual), transfusional, transplacentario, trasplante de órganos, jeringas contaminadas, canal del parto, accidentes laboratorio.

Hospedero definitivos e intermediarios:

Definitivo -> Mosquito
Intermediario -> Humano

20
Q

Respecto a Malaria/Paludismo, mencione:

Epidemiología:
Diagnóstico:
Tratamiento:
Profilaxis:

A

Epidemiología: Se distribuye a nivel mundial con predominio en regiones tropicales y subtropicales, predomina en África y Latinoamerica (aquí más prevalente es Plasmodium vivax. Brazil-Colombia-Perú.
- 1.5 millones de muerte/año).

*Cambio climático puede alterar epidemiología y distribución de los anofelinos (mosquitos anopheles spp).
*Chile y Uruguay libres de malaria!

Diagnóstico:
- Examen directo gota gruesa + tinción Giemsa (elección). Diferencia tipo de plasmodium, estadío y carga.
- Técnicas biomoleculares: Útil malarias mixtas y baja parasitemia.
- Métodos cromatográficos
- Serología -> NO ÚTIL cuadros agudos, sirve para estudios epidmeiológicos.

Tratamiento: Cloroquina (muchos países están generando resistencia a esta), Mefloquina, Doxiclina, Atovaque + proguanil.

NO usar monoterapias para no generar resistencia, algunas asociaciones de fármacos son: Fansidor, Maloprim y Malarone

Profilaxis: Evitar picadura y quimioprofilaxis sobre todo ante zonas con P. Falciparum.

Para viajeros: Tomar desde una semana antes del viaje y continuar hasta un mes post vuelta:

Mefloquina 250 mg 1 tableta/semana
Cloroquina 250 mg 2 tableta/semana

*Profilaxis embarazadas (no menciona con qué)

21
Q

Clínica de la Malaria y patrones febriles (por qué se producen, reconocer qué es una terciana y una cuartana)

A

Cuadro febril, malestar general, diaforesis profusa, cefalea, vómito, naúseas, calofríos y diarrea. Se producen accesos febriles de 3-6 horas luego seguidos e un periodo afebril y luego vuelve.

Puede generar ictericia, hepatoesplenomegalia, tinción negra de órganos por pigmentos de hemozoína, anemia hemolítica severa.

P falciparum -> encefalopatía aguda, diarrea profusa, aki, IC e Ins. Respiratoria.

Terciana -> Fiebre cada 48 horas
Cuartana -> Fiebre cada 72 horas

Fiebre se produce por la rotura de los GR.

22
Q

Características importantes de los mosquitos:

Plasmodium falciparum
P. Virax
P. Ovale
P. Malariae

A

Plasmodium falciparum -> Genera los cuadros más mortales y tercianas malignas. Gran resistencia a anti palúdicos.
P. Virax -> Mayor frecuencia. Tercianas benignas.
P. Ovale ->Propio de África, posee más recidivas
P. malariae -> Cuartanas

23
Q

Respecto a Tricomoniasis/Tricomonosis, mencione:

Parásito morfología, hábitat y su clasificación:
- Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:
- Mecanismos de transmisión:
- Hospedero definitivo:

A

Parásito morfología y su clasificación:
- Trichomonas Vaginalis, es un protozoo flagelado piriforme de 7-23 micrometros, con 4 flagelos libres por anterior y un quinto adherido a una membrana ondulante, posee un axostilo, gránulos siderófilos, citostoma y un complejo blefaroplástico. Habita en tracto urogenital de la especie humana.

Hombre-> Uretra, próstata y vesículas seminales
Mujer-> Vagina y uretra

Mencione el tipo de ciclo biológico y describa su funcionamiento y el rol de sus estadíos evolutivos:

  • Ciclo monoxénico simple. Tiene únicamente una forma trofozoita (NO FORMA QUISTES), una vez infecta a un nuevo hospedero se divide por fisión binaria.

Mecanismos de transmisión:

-Sexual, sobrevive en T° óptimas de 36°C y pH de 5-6.

Hospedero definitivo:
- Humano, es su reservorio también.

24
Q

Respecto a Tricomoniasis/Tricomonosis, mencione:

Epidemiología:
Diagnóstico:
Tratamiento:
Profilaxis:
Clínica:

A

Epidemiología: 20-50 años.

Diagnóstico: Métodos parasitológicos directos e indirectos.
Mujer-> Prueba de flujo vaginal (Examen al fresco, se pone suero fisiológico y luego se aspira, se visualiza trofozoito). También se puede cultivo e inmunofluorescencia.
Hombre-> Orina de primer chorro, exámenes directos en secreción uretral, líquido espermático o prostático (con previo masaje prostático)

Tratamiento: Metronizadol x 7 días a la pareja (contraindicado 1er semestre de embarazo), mujeres pueden tomar óvulos. Abstenerse de sexo durante el tto.

Alternativa-> Timidazol dosis única.

Profilaxis: Educación y evitar promiscuidad.

Clínica: Hombre asintomático, a veces uretritis, prostatitis (más frecuente crónico).

Mujeres -> Vulvovaginitis, leucorrea, irritación, prurito vulvar, disuria, dispareunia.

25
Q

Defina:
- Diagnóstico directo/de certeza
- Diagnóstico indirecto
- Diagnóstico molecular

A

Directo: Visualización del parásito completo o parte de él (proglótidas) o
algún producto de éste (huevos)

Indirecto: Detección de anticuerpos específicos producidos por el hospedero contra el
parásito.

Molecular: Detección de fracciones de material genético del parásito.

26
Q

Describa el examen EPSD

A

Recolección de muestras seriadas de deposiciones (en general 3 muestras recolectadas día por medio) en las cuales se realiza un examen macroscópico para visualización de gusanos y uno microscópico para ver helmintos, quistes y/o trofozoitos de protozoos.

27
Q

Describa los métodos de procesamientos de EPSD y para qué se utilizan:
- Método de Telemann modificado
- Métodos Burrows modificado
- Método de Ziehl Neelsen
- Técnica de sedimentación rápida o en copa

A

Método de Telemann modificado: Diagnóstico de huevos de helmintos y quistes de protozoos

Métodos Burrows modificado: Diagnóstico de huevos de helmintos, quistes y trofozoitos
de protozoos. Recomendado por ISP.

Método de Ziehl Neelsen: Se realiza un extendido con la muestra de deposición, que luego se tiñe
con una técnica alcohol-ácido-resistente. Se usa para Cryptosporidium, Cystoisospora
belli y Cyclospora cayetanensis.
Técnica de sedimentación rápida o en copa: Se deja decantar la deposición y por simple
gravedad, caen al fondo los elementos grandes y pesados, que se observan en el precipitado al
microscopio. Se usa para Fasciola hepática.

28
Q

Describa de qué consta el test de Graham

A

Cinta (como scotch) en zona perianal durante 5 días en la mañana al despertar. Luego se buscan helmintos en esta.

29
Q

Qué nos permite diferenciar el examen macroscópico de proglótidas grávidas

A

Taenia Saginata, Taenia Solium, Dibothriocephalus spp.

30
Q

Describa 3 técnicas de diagnóstico parasitológico indirecto y cómo utilizarlas para una mayor precisión diagnóstica.

A

Deben complementarse al menos 2 técnicas para una mayor precisión. Las técnicas son:

  • Enzimoinmunoensayo (ELISA) -> Principalmente screening
  • Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
  • Western blot/Inmunoblot -> Mucha especificidad, usualmente confirmación.