Chagas Flashcards
Agente etiológico
T. cruzi
Quais as formas presentes no vertebrado?
TRIPOMASTIGOTA: Na circulação. Forma n replicativa e infectante, presente nas fezes e urina do inseto.
AMASTIGOTA: Interior das cél. dos mamíferos, miocitos, s.linfático, s. retículo endotelial. Forma replicativa.
Qual a forma presente no vetor?
EPIMASTIGOTA: forma replicativa no tubo digestivo do inseto vetor.
AMASTIGOTA e TRIPOMASTIGOTA
O que define qual o tipo de parasita?
KINEOPLASTA (KT)
Qual a forma infectante?
TRIPOMASTIGOTA
Como ocorre a transmissão?
Contaminação das mucosas ou pele: com dejeções de triatomíneos infectados > escarificação > tripomastigotos entram
Congênita: assintomática ou oligossintomática
Transfusão de sg
Doação de órgãos: corticosteroide/imunossupressores
Via digestiva: alimentos/leite
Como é o ciclo da doença no homem?
Barbeiro pica e defeca > coça > entra TRIPOMASTIGOTA > circulação > miócitos/s. retículo-endotelial/s.linfático > AMASTIGOTA > div. Binária e multiplica nos tec.
Como é o ciclo no hospedeiro invertebrado?
Barbeiro ingere a forma TRIPOMASTIGOTA > EPIMASTIGOTA > rep. assexuada > TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICOS -> urina e fezes
Patogenia
PERÍODO INICIAL: parasitemia detectável por exame direto; reação inflamatória focal; dilatação vascular; edema; congestão; alterações celulares.
Fase aguda não é fatal
APÓS FASE AGUDA: parasitemia e parasitismo celular diminuem (SI)
FASE CRÔNICA: não há evidências clínico laboratoriais; parasitemia reduzida (SI); parasito no sg periférico por métodos indiretos.
Depois de anos comprometimento visceral
Cardiopatia chagásica
Reação cruzada entre antígenos de cél. cardíacas e T. cruzi > resposta inflamatória > lesão tecidual > miocardite crônica
- Lesão direta do tecido
- destruição das cél. ganglionares parassimpáticas (teoria da desnervação parassimpática) fase aguda
- hipersensibilidade
- Lesões isquêmicas secundárias
Megaesôfago e megacólon
Fixação de neoantígenos gera uma resposta inflamatória contra os neurônios do plexo mioentérico
Desnervação parassimpática
Manifestações esofágicas
Desaparecimento do peristaltismo e abertura da cardiac na deglutição
Dificuldade de esvaziamento com retenção de alimentos, dilatação progressiva, hipertrofia e hiperplasia das camadas musculares e atonia
Patologia
AGUDA: Ninhos AMASTIGOTAS no tec. muscular/ s. retículo endotelial com processo inflamatório, inflama miocárdio
CRÔNICA: Diminui parasitismo e processo inflamatório. Coração: v aumentado, dilatação e hipertrofia, forma globosa, flácido, miocardiopatia, trombose parietal, lesão fibrotica, insuficiência valvular, destruição neurônios. Tubo digestivo: megaesôfago e megacolon, degeneração neurônios do plexo, infiltrado linfocitario, granulosas e ninhos
Sintomas
AGUDA: 8-10 dias sinal de romaña, febre, mal estar, astenia, inapetência, cefaleia, hipertrofia linfonodo, hepatomegalia, esplenomegalia e edema, miocardite e meningoencefalite
CRÔNICA: cardíaca- arritmia, insuficiência cardíaca e tromboembolismo. Digestiva- megaesôfago, emagrecimento, megacolon, distúrbios motor, alterações secretoras e de absorção, hiperssecreção e hipertrofia da parotida, acloridria suco gastrico
Diagnóstico
Pesquisa p C
Eletroforese
ECG, RX, ECO
Endoscopia, colonoscopia
