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HÉMATO > CH2 : Anémies > Flashcards

CH2 : Anémies Flashcards

1
Q

Donner quelques symptômes courants anémies

A

Léthargie, fatigue, pâleur, mal de tête, faiblesse, essoufflement

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Q

Les 3 principaux types d’anémies:

A

Les 3 principaux types d’anémies:

  1. Perte de sang (règles, tumeur qui saigne…)
  2. Apport nutritif diminué: ↓Fabrication des GR
  3. Hémodilution (grossesse): Augmentation du plasma
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3
Q

Causes possibles de l’anémie:

A

− PRODUCTION : Insuffisance de la production médullaire
− MATURATION : Défaut de maturation des protéines (manque de fer) Peut être réversible !
− DIMINUTION DURÉE DE VIE : Survie raccourcie des GR (malaria qui détruit GR)
− GROSSESSE : Grossesse

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4
Q

Nommer 3 façons de distinguer cause anémie

A

1) Formule sanguine complète
2) Réticulocytes: Globules rouges immatures (qui sort tout juste de la moelle osseuse)
3) Frottis sanguin

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5
Q

Comment l’analyse des réticulocytes peut-elle être utile pour déterminer si patient anémique?

A

♣ Représente 1 à 2% des globules rouges totaux
♣ Reconnaissables par polychromatophilie (chromatine diffuse)

♣ Si ↑ de GR immatures: Les réticulocytes augmentent pour combler la perte d’anémie (on refait les globules rouges pour les remplacer) Associée à l’anémie par perte de sang
♣ Si ↓ de GR immatures: Soit l’anémie était trop importante, soit on a épuisé les stocks de B12. La moelle osseuse n’est donc plus capable de faire les globules rouges.

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6
Q

Comment l’analyse du frottis sanguin peut-elle être utile pour déterminer si patient anémique?

A

On regarde la présence de poikilocytes. (cellules qui ont forme anormale)
Différentes formes des GR:
♣ Sphère
Condition hériditaire ou anémie hémolytique auto-immune
Forme moins flexible, plus sujette à casser
♣ Codocyte (Cellule en chapeau mexicain)
Déficience en fer
♣ Éliptique (moins plein en hémoglobine)
Déficience en fer
Thalassémie
♣ Drépanocyte (en forme de croissant de demi-lune)
Dans les cas de drépanocytose

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7
Q

Définir rouleaux

A

Façon dont les érythrocytes se disposent, surtout en présence de fibrinogène (facteurs de coagulation) sur frottis épais.

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8
Q

Acanthocytes

A

Acanthocytes =anormaux
Globules rouges anormaux associés à un mauvais métabolisme des acides gras. Présent dans les cas de: Cirrhose du foie et anémie des grands brûlés

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9
Q

VS

Vitesse de sédimentation

A

Vitesse de sédimentation: vitesse à laquelle les cellules se déposent dans le fond

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10
Q

Corps de Jolly

A 
JOLLY=restes noyaux
Restes de noyaux retrouvés dans les globules rouges. Présents dans les cas de:
−	Réticulocytose 
−	Anémies graves
−	Patient ayant subi une splénectomie
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11
Q

Corps de heinz

A

HEINZ=fer oxydé
Précipitation de l’hémoglobine
− Chaîne beta sans partie hème (donc cellules inefficaces)
− Accompagne souvent méthémoglobinémie (taux important de méthémoglobine (contient un fer oxydé))
♣ Ion Fe oxydé et ne peut pas transporter de l’oxygène
♣ Patients présentant des cyanoses et léthargies

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12
Q

Quel est le rôle la vitamine B12?

A

Acide folique : synthèse ADN =mitose

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13
Q

Effets de carence en B12 sur formule sanguine

A

Voir tableau

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14
Q

Où sont absorbés la B12 et le fer respectivement?

A
  • Iléon terminal

- Duodénum

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15
Q

Nommer les 5 protéines associées au fer et leur rôle

A

3) Transferrine:
- Synthétisée par le foie.
- Transporte le fer dans le sang
2) Ferritine: Pimp du fer car c’est lui qui le fait passer d’une cellule à l’autre (il lui permet d’entrer dans la cellule)
- Absorption intestinale du fer
- Permet le stokage du fer (Partout)
3) Hémoglobine:
- Dans les globules rouges
- Si dans le plasma hémolyse intravasculaire
4) Lactoferrine:
− Lie le fer et l’envoie vers les réserves (foie ou lait maternel)
Également propriétés immunomodulatrices (Les bactéries ont besoin de fer pour pousser)
5) − Retrouvée dans le muscle
− Responsable de l’entrée de l’oxygène dans le muscle
− Lie très fortement l’oxygène
♣ Ne libère l’oxygène que si concentration très faible
− Très concentrée chez certaines espèces
♣ Différence entre viande blanche et rouge

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16
Q

Décrire le lien entre le taux de fer sanguin et l’activité érythropoïétique.

A

Plus il y a de fer dans le sang, moins il y a d’activité érythropoïétique

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17
Q

Quelles sont les causes (en général) des carences en fer (carences ferriprive)?

A 
−	Diminution de l’apport:
♣	Prématuré, malnutrition, malabsorption, gastrectomie
−	Augmentation des besoins
♣	Grossesse, allaitement
−	Pertes sous forme hémorragique
♣	Menstruation, ulcères, cancers ...
−	Inflammation
- Infection bactérienne
- auto-immunité
- Relâche hepticidine (pour bloquer utilisation de fer par bactérie
18
Q

Nommer les différentes causes de l’augmentation du taux sérique de fer (Sidérémie)

A 
−	Hémochromatose primaire: 
♣	absorption de fer augmentée – maladie rare
−	Hémochromatose secondaire
♣	Augmentation de l’apport de fer – transfusions répétées
♣	Le corps continue à faire des GR même s’il n’en a pas besoin (transfusions)
−	Thalassémie
♣	Déficience en chaîne α ou β de l’Hb.
−	Anémie pernicieuse
♣	Carence en vitamine B12
♣	Pas de mitose des GR
−	Anémie sidéroblastique
♣	Carence de synthèse de l’hémoglobine
♣	Causes variées
−	Anémies réfractaires
♣	Insuffisances médullaires 
−	Saturnisme
Intoxication au plomb
19
Q

Que peut signifier une diminution de la transferrine sanguine?

A
  • Maladies du foie
  • Diminution de l’apport protéique
  • Suffisament de fer = augmentation saturation
20
Q

Que peut signifier une augmentation de la transferrine sanguine?

A
  • Carence en fer
  • Plus de transporteurs pour pouvoir avoir tout ce qu’il y a
  • On augmente fabrication transferrine pour préparer à augmentation absorption fer
21
Q

Quelle est environ la capacité de saturation de la transferrine? % de saturation?

A
  • 2500-3000ug/L

- 30%

22
Q

La concentration de ferritine est toujours proportionnelle à la quantité de fer dans sang vRai ou faux?

A

Faux, pas toujours, dans le cas d’anémie inflammatoire, la ferritine peut augmenter de manière proportionnelle au niveau d’inflammation

23
Q

Quelle coloration permet détecter surcharges ferriques?

A

Coloration de Perls

24
Q

Quelle est l’apparence des cellules sanguines en cas d’anémie ferriprive?

A

− Microcytaire (petite taille)
− Hypochrome (Concentration corpusculaire en hémoglobine diminuée)
− Non régénérative (réticulocytes normaux ou bas)
Autres types cellulaires non impliqués – Plaquettes peuvent être augmentées

25
Q

Décrire l’effet d’une hémorragie aigüe sur la formule sanguine

A

− Formule sanguine normale au début, ensuite chute de la tension artérielle
− Transfusion nécessaire lorsque…
♣ Chute de la tension
♣ Chute des facteurs de coagulation

26
Q

Décrire l’effet d’une hémorragie chronique (digrestive, cancer, menstruations) sur la formule sanguine

A 
−	Entraîne…
♣	Carence en fer
♣	Diminution de la ferritine
♣	Microcytose (globules rouges petits)
♣	Hypochromatose
TRTMT : Apport fer ou ferritine
27
Q

Décrire l’effet d’une hémorragie pathologique sur la formule sanguine

A

− Insuffisance rénale
♣ Les reins ne sont plus capables de sécréter l’érythropoïétine (EPO). Il y a donc moins de production de GR.
− Dysmyélopoïèse primitive = Défaut de maturation des globules rouges
− Aplasie médullaire
♣ Il n’y a plus de production de cellules sanguines
♣ Vue lors de greffes de cellules souches (Greffe de moelle osseuse pour régénérer les cellules hémopoiétiques après plusieurs traitements de chimio)
TRAITEMENT : EPO et activateurs transcription codant pour EPO

28
Q

Qu’est-ce qu’une anémie hémolytique?

A

− Destruction des globules rouges dans la rate ou les vaisseaux (les cellules se lysent)
♣ Causes microbiennes
♣ Auto-immune
Caractéristiques:
− Baisse de l’Hb
− Réticulocytose (augmentation des réticulocytes) nos cellules sont détruites, on veut les remplacer
♣ Si absence d’autres maladies
− Peut-être ictère Test pour prédire la source : Mesure de la bilirubine
♣ Bilirubine conjuguée: pathologie hépatique
♣ Bilirubine libre: pathologie hémolytique
Catabolisme de l’hémoglobine: Ce qu’il y a à retenir, c’est que…
− Le GR meurt dans la rate et laisse sortir sa bilirubine libre
− La bilirubine sera conjuguée dans l’hépatocyte

29
Q

Différence entre test de Coombs direct et indirect

A

♣ Direct: plasma (contenant ses anticorps) du patient en présence des érythrocytes du patient
♣ Indirect: Plasma du patient en présence d’érythrocytes connus (ex: Rh +)

30
Q

Paludisme :

- Symptôme et traitement

A

− Douleurs musculaires et abdominales
− Frissons / fièvre
− Maux de tête
− Pression artérielle basse
− Le taux de fer augmente au début (hémolyse), puis diminue pcq on veut refaire nos réserves
− Penser comme le microorganisme: Tous les symptômes du paludisme visent à rendre l’humain humide et chaud, donc idéal pour une mouche
ϖ Traitements = Causal

31
Q

Quel est l’avantage et le désavantage de la dépranocytose (anémie falciforme)

A

Amène un gène de résistance au paludisme, mais un problème de blocage des vaisseaux sanguins et plusieurs problèmes inflammatoires

32
Q

Expliquer problèmes dus è dépranocytose

A 
Hémoglobine S 
Un a.a. qui passe de Glu  Val à la position 6 de la chaîne β de l’hémoglobine. (Polymérisation pas supposée, forme tordue)
−	Homozygote: phénotype fort
−	Hétérozygote: indolent (cliniquement présent, mais soft)
Hémoglobine C
Un a.a. qui passe de Glu  Lys 
−	Homozygote: indolent
−	Hétérozygote: cliniquement silencieux
33
Q

Quel est le traitement vs dépranocytose? quels en sont les risques?

A

Hydroxyurée
o Favorise la formation de l’hémoglobine fœtale (HbF)
o Cette formation inhibe la polymérisation de l’hémoglobine
♣ Risques tératogéniques (genre de tumeur avec des dents dedans)

34
Q

Effets des parasitoses sur formule sanguine

A

Ils influencent l’absorption des nutriments! (mangent ce que nous mangeons)

35
Q

Qu’est-ce que la thalassémie? Quels sont les deux principaux types de thalassémie? Lequel est le plus grave et pourquoi?

A
  • Diminution de la production de la chaîne α ou β de l’hémoglobine
  • thalassémie a et B
36
Q

Pour quelles raisons les maladies du syst digestif peuvent-elles mener à anémies?

A
  • perte sang
  • malabsoption (duodénum : fer ; iléon terminal vit B12)
  • Médicament
  • Inflammation (ex.: maladie coealiaque, B12)
37
Q

Nommer des maladies chroniques qui peuvent entraîner inflammation chronique et diminution fer

A

Hépatites

38
Q

Expliquer pourquoi AINS diminue fer

A

Favorise perte de sang (clairance)

39
Q

Quels médicaments peuvent provoquer anémie

A

− Anti-inflammatoires non stéroidiens
♣ Une prise chronique peut entraîner une anémie causée par pertes de sang
− Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
♣ Diminuent la sensibilité à l’EPO (Mais entraînent une difficulté à s’adapter à l’altitude)
− Médicaments pouvant causer une anémie mégaloblastique (grosses cellules)
♣ Ces médicaments interagissent avec dihydrofolate reductase
♣ Interfère avec le métabolisme du folate
− Immunosuppresseurs (Methotrexane)
− Anticonvulsivant (primidone)

40
Q

Expliquer ce qu’est une polyglobulie est quelles en sont les causes?

A

− Augmentation du taux d’hémoglobine
− Souvent accompagné d’une augmentation de l’hématocrite (plus gros GR)
POLYGLOBULIES SECONDAIRES
♣ Peut être causée par l’altitude ou l’apport d’EPO exogène
♣ Peut être due aussi à une tumeur des reins (car ceux-ci créent l’EPO, donc il y aura une augmentation de GR)
♣ Polyglobulie du tabagisme
POLYGLOBULIE PRIMAIRE (AVEC SPLÉNOMÉGALIE)
♣ Maladie de Vaquez
o Caractérisé par une prolifération accrue des GR
o Souvent accompagnée de splénomégalie (polyglobulie non isolée) (↑GR = ↑GR qui meurt. On doit agrandir la rate)
o Peut évoluer en leucémie

41
Q

Expliquer ce qu’est la polycytémie

A

− Une variante de la polyglobulie est la Polycytémie: Une augmentation de GR microcytaires (petits GR) avec Hb normale. (Pleins de petits globules rouges avec le même nombre d’hémoglobine au lieu d’un nombre moins élevé de globules rouges normaux).

42
Q

Quelles sont les conséquences de la polyglobulie

A 
−	Rougeur de la peau
−	Inflation volémique (la personne enfle)
−	Hyperviscosité sanguine
o	Risques accrus de thrombose
−	Augmentation du débit cardiaque

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