Cervix, Utero y Ovario. Flashcards

1
Q

Subtipos de VPH asociados a LIEAG y Ca. invasor.

A

16 y 18.

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2
Q

Subtipos de VPH asociados a LIEAG o NIC II O III, displasia moderada.

A

31 y 33.

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3
Q

Subtipos de VPH asociados a Condiloma o NIC I.

A

6 y 11.

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4
Q

Oncogenes virales.

A

E6 y E7. (Inducen proliferación y transformación celular)

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5
Q

Principal causa de lesiones intraepiteliales.

A

Infeccion por VPH.

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6
Q

Transitoria.

Persistente.

A

Puede aparecer y desaparecer sin desarollo de anormalidades.

Del mismo tipo viral se asocia a desarrollo de ca de cervix.

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7
Q

CC de una infeccion por VPH o Ca in situ.

A

Asintomaticas, sangrado post-coito, Leucorrea.

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8
Q

Mecanismo de contagio de VPH.

A

Exfoliación de queratinocitos de la superficie.

Via semen.

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9
Q

Intervalo entre positividad de prueba de VPH y aparición de anormalidades citologicas.

A

0-24 meses.

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10
Q

CC de un carcinoma invasor de cervix.

A

Sangrado transvaginal o postcoito.
Leucorrea fetida.
Dolor pelvico.
Disuria, hematura, sangrado rectal o constipación.

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11
Q

Factores pronósticos de un ca invasor.

A

Estadio clinico.

Tipo histolgico, tumor mayor de 2 cm, invasión vascular, estado de los ganglios linfaticos.

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12
Q

Tipo más común de ca invasor de cervix.

A

Carcinoma epidermoide o escamoso.

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13
Q

Invasión del ca invasor de cervix.

Metástasis.

A

Vaginal, Parametrios, Pared Pélvica, Vegija y Recto.

A Ganglios linfaticos pélvicos y paraorticos.

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14
Q

Manifestación más comun de patologia uterina.

A

Hemorragia uterina anormal.

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15
Q

Etiología de hemorragia uterina anormal por edades.

A

RN: Por estrogenos maternos.

Niñas: Traumatismo, Objetos extraños, infección vaginal, pubertad precoz.

Adolescencia: Ciclos anovulatorios.

Edad reproductiva: Complicaciones del embarazo, lesiones organicas, ciclos anovultarios.

Perimenopausia: Ciclos anovulatorios.

Posmenopausica: Lesiones organicas. (Polipos, Hiperplasia, Adenocarcinoma y Atrofia)

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16
Q

Presencia de glandulas y estroma endometrial beningnos fuera del endometrio.

A

Endometriotsis (Mas común localizado en ovarios)

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17
Q

CC de Endometriosis.

A

Dismenorrea, dolor al defecar, dispareunia, dolor pélvico.

18
Q

Fisiopatologia de la endometriosis.

A

Regurgitación.
Metaplasia.
Diseminación vascular.

19
Q

Adenomiosis.

A

Presencia de glandulas y estroma endometrial en pared del utero.
Cursa con menorragia y dolor pelvico.

20
Q

Aumento en el NUMERO de glandulas y en la cantidad del estroma.

A

Hiperplasia endometrial. (Sangrado anormal)

21
Q

Hiperplasia simple con atipia y sin atipia.

Hiperplasia compleja con atipia y sin atipia.

A

Clasificación histologica de la Hiperplasia Endometrial.

22
Q

Morfologia de la hiperplasia endometrial.

A

Engrosamiento de la mucosa endometrial, y tiende a ser en todo el endometrio.

23
Q

¿A que se asocia la hiperplasia endometrial?

A

Hiperestrogenismo.

24
Q

Neoplasia maligna formada por glandulas endometriales malignas que infiltran el estroma.

A

Carcinoma del endometrio.

25
HTA, Trastornos hormonales, Antecedentes familiares (ca de ovario, endometrio y Sd de Lynch II), Dieta y obesidad, Diabetes, Nuliparas, Ovario Poliquistico, Exposición prolongada a estrogenos, TAMOXIFENO, Terapia de remplazo hormonal.
Factores de riesgo para el desarollo de ca de endometrio.
26
¿Cuáles son las dos variedades del ca de endometrio?
Tipo 1 o endometrioide. | Tipo 2 o No endometrioide.
27
Genetica del ca. de endometrio.
K-ras en etapas tempranas. P53 en fases avanzadas. HER-2/neu MAL PRONOSTICO.
28
Masas polipoides, con un crecmiento uterino de forma asimetrica, con invasión al miometrio.
Morfología del ca de endometrio.
29
Lesion polipoide del endometrio compuesto de glandulas y estroma, con aspecto mucoso con tallo firme adheridos al endometrio. Más comun en mujeres perimenopausicas.
Polipo endometrial. (Mas comunes en el fondo del utero)
30
Se origina de los foliculos por anormalidades en la secreccion de gonadotropinas. Tienen como complicación ruptura.
Quistes foliculares.
31
Sindrome de Stein-Leventhal.
Cursa con obesidad precoz, hirsutismo, problemas menstruales, alopecia, acné, multiples quistes subescapulares.
32
1. Alteracion en carcinomas serosos. 2. Alteracion en carcinomas mucinosos. 3. Alteración en carcinomas endometroides.
1. p53 y C-myc. 2. K-ras 3. PTEN.
33
Factores de riesgo para el desarollo de neoplasias ovaricas epiteliales.
``` BRCA 1 y 2. Lynch II. Dieta rica en grasas. Exposición al talco. Drogas para la fertilidad. ```
34
Marcador que ayuda en el dx.
Ca 125.
35
Tumores serosos. (Cistoadenoma seroso; Tumor Seroso de Bajo Potencial Maligno)
Presentan elevaciones de Ca 125. Por lo general son bilaterales; con ascitis y cuerpos de Psamoma.
36
Tumores muccinosos.
Cistoadenoma seroso y Cistoadenocarcinoma seroso. Por lo general son unilaterales. Tienen como complicacion el pseudomixoma periteneal.
37
Carcinoma Endometrioide de Ovario.
Más de la mitad son bilaterales; cursan con sincronia en cancer de endometrio. PTEN.
38
Tumor germinal que se presenta antes de los 20 años, unilateral, que puede observarse como una masa ovarica calcificada en rx.
Teratoma quistico maduro.
39
Tumor germinal derivado de las tres capas con teijdo embrionario.
Teratoma quistico inmaduro.
40
Tumor germinal maligno más comun, constituido por CELULAS GERMINALES PRIMORDIALES, radiosensible, con diseminación linfatica.
Disgerminoma.
41
Paciente femenina de 50 a 55 años, con tumor de manifestaciones estrogenicas, con comportamiento clinico impredecible. Histologicamente tiene la presencia de cuerpos de Call-Exner, unilateral.
Tumor de celulas de la granulosa. (Pueden ser feminizantes o masculinizacion)