Cell - Adaptation, Injury and Death

Question 1

Πώς προκύπτει η υπερτροφία?

Answer 1

Αποτέλεσμα αυξημένης παραγωγής πρωτεϊνών από το κύτταρο.

Question 2

Ποια είναι τα δυο βασικά μονοπάτια που εμπλέκονται στην υπερτροφία ενός μυός?

Answer 2

1. Σε φυσιολογική υπερτροφία κυρίως το μονοπάτι της PI3K/Akt.
2. Σε παθολογικης υπερτροφία κυρίως το μονοπάτι των G-protein coupled receptors.

Question 3

Τι συμβαίνει όταν η υπερτροφία του καρδιακού μυός ξεπεράσει τα φυσιολογικά όρια?

Answer 3

Λύση και απώλεια των συσταλτών στοιχείων των μυοϊνιδίων.

Σε ακραίες περιπτώσεις συμβαίνει απόπτωση ή νέκρωση.

Question 4

Τι ορίζεται ως υπερπλασία?

Answer 4

Η αύξηση στον αριθμό των κυττάρων σε ένα όργανο ή ιστό, οδηγώντας σε αυξημένη μάζα του οργάνου ή ιστού.

Question 5

Σε ποιες κατηγορίες διακρίνεται η φυσιολογική υπερπλασία?

Answer 5

Α. Ορμονική : Αυξάνει τη λειτουργική ικανότητα του ιστού όταν απαιτείται.
Β. Compensatory : Αυξάνει τη μάζα του ιστού μετά από βλάβη ή μερική resection.

Question 6

Ποια είναι τα αίτια των περισσότερων παθολογικών υπερπλασιών?

Answer 6

Υπερρεκκριση ορμονών + αυξητικών παραγόντων σε συγκεκριμένα κύτταρα.

Question 7

Τι σχέση έχει η υπερπλασία με τον καρκίνο?

Answer 7

Διαφέρει , εντούτοις παθολογικης υπερπλασία προσφέρει γόνιμο έδαφος για την ανάπτυξη καρκίνου.

Question 8

Ποιος είναι ο μηχανισμός της υπερπλασίας (επιγραμματικά)?

Answer 8

Είναι αποτέλεσμα πολλαπλασιασμού ώριμων κυττάρων μέσω επαγωγής από αυξητικούς παράγοντες.

Question 9

Τι ορίζεται ως ατροφία?

Answer 9

Ως ατροφία ορίζεται το ελαττωμένο μέγεθος ενός οργάνου ή ιστού λόγω μείωσης του μεγέθους + πλήθους των κυττάρων που το αποτελούν.

Question 10

Ποιες είναι οι κύριες αιτίες ατροφίας?

Answer 10

1. Ελαττωμένο φορτίο (workload) - Disuse
2. Απώλεια νεύρωσης
3. Ελαττωμένη παροχή αίματος
4. Ανεπαρκής διατροφή (καχεξία)
5. Απώλεια ενδοκρινούς διέγερσης
6. Πίεση επί του ιστού (όγκος σε περιβ. ιστούς)

Question 11

Ποιος είναι ο μηχανισμός της ατροφίας ?

Answer 11

Είναι αποτέλεσμα ελάττωσης της πρωτεϊνοσύνθεσης (λόγω μειωμένου μεταβολισμού) + αυξημένης αποδόμησης πρωτεϊνών (από το μονοπάτι ουβικουϊτίνης-πρωτεοσώματος).

Question 12

Τι ορίζεται ως αυτοφαγία?

Answer 12

Η διαδικασία κατά την οποία τα υποσιτισμένα κύτταρα τρέφονται με τα δικά τους συστατικά αποσκοπώντας στην επιβίωση.

Question 13

Τι ορίζεται ως μεταπλασία?

Answer 13

Η αντιστρεπτή μεταβολή κατά την οποία ένα διαφοροποιημένο κύτταρο (επιθηλιακά/μεσεγχυματικό) αντικαθίσταται από κύτταρο διαφορετικού τύπου.

Question 14

Ποια είναι η συχνότερη μεταπλασία σε επιθήλιο?

Answer 14

Κυλινδρικό σε πλακώδες.

Question 15

Αναφέρατε παραδείγματα μεταπλασίας σε επιθήλιο.

Answer 15

1/ Αναπνευστική οδός σε καπνιστή.
2/ Λίθοι σε πόρους παγκρέατος + σιελογόνων αδένων.
3/ Ελλειψη βιταμίνης Α επάγει μεταπλασία στο αναπνευστικό επιθήλιο.
4/ Barrett esophagus (πλακώδες σε κυλινδρικό - αδενοκαρκίνωμα).
5/ Μεταπλασία συνδετικού ιστού.

Question 16

Ποιος είναι ο μηχανισμός της μεταπλασίας?

Answer 16

Επαναπρογραμματισμός των αρχέγονων κυττάρων σε φυσιολογικούς ιστούς ή αδιαφοροποίητων μεσεγχυματικών κυττάρων συνδετικού ιστού.

Question 17

Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της αντιστρεπτής κυτταρικής βλάβης?

Answer 17

1. Ελάττωση οξειδωτικής φωσφορυλίωσης (Ελάττωση ATP).
2. Οίδημα των κυττάρων λόγω μεταβολών στη συγκέντρωση των ιόντων.
3. Μεταβολές σε μιτοχόνδρια και κυτταροσκελετό.

Question 18

Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της κυτταρικής βλάβης?

Answer 18

1/ Υποξία
2/ Φυσικοί παράγοντες (θερμοκρασία, πίεση)
3/ Χημικοί παράγοντες (φάρμακα)
4/ Μικρόβια 
5/ Ανοσολογικές αντιδράσεις (αυτοάνοσα)
6/ Γενετικές διαταραχές
7/ Διατροφικές διαταραχές

Question 19

Ποια είναι τα δυο κύρια χαρακτηριστικά της αντιστρεπτής βλάβης?

Answer 19

1. Κυτταρικό οίδημα

2. Μεταβολές στα λιπίδια της μεμβράνης

Question 20

Ποιες είναι οι κύριες μεταβολές της αντιστρεπτής βλάβης σε κυτταρικό επίπεδο?

Answer 20

1. Μεταβολές - Αλλοιώσεις στην κυτταρική μεμβράνη.
2. Μεταβολές στα μιτοχόνδρια (οίδημα).
3. Διόγκωση του ER.
4. Αλλοιώσεις στον πυρήνα.

Question 21

Πώς εμφανίζεται κυρίως η νέκρωση ?

Answer 21

Είναι αποτέλεσμα μετουσίωσης των ενδοκυττάριων πρωτεϊνών και ενζυματικής πέψης των θανάσιμα τραυματισμένων κυττάρων.

Question 22

Πώς ορίζεται αδρά η νέκρωση ?

Answer 22

Νεκρά κύτταρα περιβαλλόμενα από ζωντανά + φλεγμονώδης αντίδραση.

Question 23

Ποια είναι τα κύρια μορφολογίας χαρακτηριστικά των νεκρωτικών κυττάρων ?

Answer 23

1. Αυξημένη ηωσινοφιλία (Απώλεια RNA + μετουσίωση πρωτεϊνών).
2. Υαλοειδής εμφάνιση (απώλεια γλυκογόνου).
3. Myelin figures (σύνολα νεκρωτικών κυττάρων) - ασβεστοποίηση FA.
4. Ασυνέχειες σε κυτταρική μεμβράνη - μεμβράνη οργανιδίων.
5. Διόγκωση των μιτοχονδρίων.

Question 24

Ποιες μεταβολές συντελούνται στον πυρήνα του νεκρωτικού κυττάρου?

Answer 24

1. Καρυόλυση - Ενζυματική αποδόμηση DNA / ενδονουκλεάσες - ελαττωμένη βασεοφιλία.
2. Πύκνωση - συρρίκνωση του πυρήνα - αυξημένη βασεοφιλία.
3. Καρυόρηξη - ο πυκνωτικός πυρήνας υποπίπτει σε κατακερματισμό.

Question 25

Ποιες είναι οι βασικές αρχές που διέπουν τις cell injuries?

Answer 25

1. Η απόκριση στο ερέθισμα εξαρτάται από τη φύση/διάρκεια/ένταση της βλάβης.
2. Οι επιπτώσεις εξαρτώνται από τον κυτταρικό τύπο-κατάσταση-προσαρμοστικότητα.
3. Η κυτταρική βλάβη είναι αποτέλεσμα διαφορετικών βιοχημικών μηχανισμών σε κύρια κυτταρικά στοιχεία (μιτοχόνδρια, μεμβράνες).
4. Οποιοδήποτε επιβλαβές ερέθισμα επάγει ποικίλες αντιδράσεις.

Question 26

Ποιες είναι οι επιπτώσεις της έλλειψης ATP στο κύτταρο?

Answer 26

1. Ελάττωση της δραστηριότητας των ATPασών στη μεμβράνη - οίδημα + διόγκωση του ER.
2. Aerobic to anaerobic Μεταβολισμός.
3. Είσοδος ασβεστίου στο κυτοσόλιο.
4. Ελάττωση της πρωτεϊνοσύνθεσης.
5. Εσφαλμένη πτύχωση πρωτεινών.
6. Μη αναστρέψιμη κατάσταση - κυτταρικός θάνατος.

Question 27

Με ποιους τρόπους το αυξημένο ενδοκυττάριο ασβέστιο προκαλεί κυτταρική βλάβη?

Answer 27

1. Συσσώρευση στα μιτοχόνδρια - ανοίγει τον mitochondrial permeability transition pore - ATP DOWN.
2. Ενεργοποιεί φωσφολιπάσες, πρωτεάσες, ενδονουκλεάσες και ATPασες.
3. Ενεργοποιεί κασπάσες.

Question 28

Με ποιους τρόπους αναγεννώνται οι ελεύθερες ρίζες στα κύτταρα?

Answer 28

1. Με τις φυσιολογικές Οξειδοαναγωγικές αντιδράσεις.
2. Με απορρόφηση ακτινοβολιών.
3. Κατά τη φλεγμονή δημιουργούνται ROS.
4. Κατά το μεταβολισμό φαρμάκων/εξ. χημικών.
5. Μέταλλα μετάπτωσης (Fe, Cu) (Fenton reaction).
6. NO

Question 29

Ποια είναι τα παθολογικά αποτελέσματα των ελεύθερων ριζών?

Answer 29

1. Υπεροξείδωση λιπιδίων μεμβράνης.
2. Οξειδωτική μετουσίωση πρωτεϊνών.
3. Βλάβες στο DNA - cell aging.

Question 30

Με ποιους μηχανισμούς επιτελείται βλάβη στην κυτταρική μεμβράνη?

Answer 30

1. ROS - υπεροξείδωση λιπιδίων.
2. Ελαττωμένη σύνθεση φωσφολιπιδίων.
3. Αυξημένη αποδόμηση φωσφολιπιδίων.
4. Διαταραχές κυτταροσκελετού (πρωτεάσες).

Question 31

Ποια είναι τα 2 κύρια χαρακτηριστικά γνωρίσματα που καταδεικνύουν τη μη αναστρεψιμότητα κατά την κυτταρική βλάβη?

Answer 31

1/ Αδυναμία επαναφοράς της λειτουργικότητας των μιτοχονδρίων.
2/ Μείζονες διαταραχές στη λειτουργία της μεμβράνης.

Question 32

Σε φυσιολογικές συνθήκες, αναφέρατε περιπτώσεις στις οποίες η απόπτωση είναι σημαντική?

Answer 32

1/ Προγραμματισμένος θάνατος κυττάρων κατά την εμβρυογένεση.
2/ Έλλειψη ορμονών σε ορμονοεξαρτώμενους ιστούς.
3/ Κατά τον πολλαπλασιασμό των λεμφοκυττάρων.
4/ Σε οξεία φλεγμονή (π.χ. Ουδετερόφιλα).

Question 33

Αναφέρατε περιπτώσεις απόπτωσης σε παθολογικές καταστάσεις.

Answer 33

1. Βλάβη στο DNA
2. Συσσώρευση εσφαλμένα πτυχωμένων πρωτεϊνών.
3. Σε ιογενείς λοιμώξεις.
4. Σε παθολογική ατροφία των παρεγχυματικών κυττάρων μετά από αποκλεισμό κάποιου πόρου.

Question 34

Ποιες μορφολογικές αλλαγές συμβαίνουν στα κύτταρα κατά την απόπτωση?

Answer 34

1/ Συρρίκνωση κυττάρου.
2/ Συμπύκνωση χρωματίνης.
3/ Σχηματισμός κυτταροπλασματικών κυστιδίων + αποπτωτικών σωμάτων.
4/ Φαγοκύττωση αποπτωτικών κυττάρων από μακροφάγα.

Question 35

Ποια είναι τα βιοχημικά χαρακτηριστικά της απόπτωσης?

Answer 35

1/ Ενεργοποίηση κασπασών - 10 μέλη - 8,9 ενεργοποιητές - 3,6 εκτελεστές.
2/ Διάσπαση DNA - πρωτεϊνών.
3/ Αλλοιώσεις στη μεμβράνη + αναγνώριση από φαγοκύτταρα - φωσφατιδυλοσερίνη + ανεξίνη V.