CCS FA 2020 Flashcards
Facteur de risque modifiable # 1 de la FA
HTA
Définition de la FA valvulaire
-Valve mécanique (sur nimporte quelle valve)
- Stenose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non)
4 déterminants qui mennent à un événement de FA
- Trigger
- Substrat causé par la FA (ex. Modification électrique/anatomique de l’oreillette)
- Substrat modifiable (Ex. HTA/SAHS)
- Substrat non modifiable (Ex. Âge, sexe…)
Définition d’un binge pour le Holiday heart syndrome selon le guidelines
5 consommations
FA plus fréquent en HfPEF ou en HFrEF?
HFpEF
3 causes d’IC avec le plus grand risque de FA (> 20%) et les 3 causes avec le moins grand risque (<15%)
> 20%:
- CMP ischémique
- CMP non ischémique
- CMP restrictive
< 15%
- Chagas
- Takotsubo
- ARVC
Risque annuel d’AVC de la FA non valvulaire.
Aussi: Risque annuel d’AVC ou d’embolie systémique de la FA
AVC seul: 4,1 à 4,5%
AVC + embole systémique: 50% (fait pas trop de sens, mais c’est ce qui est écrit dans le guidelines)
FA instable si
Ischémie
Hypotension
OAP
Indication de bridge pour chirurgie si
FA valvulaire (mécanique/SM mod-sévère)
Chads > 5-6
AVC/ICT récent
- À partir de combien de % de risque d’AVC on anticoagule une FA?
- Quel est le FR du CHADS65 avec le % le plus faible?
- Quel est le FR du CHADS65 avec le % le plus élevé?
- 1.5%/an ou 0,12%/mois
- HTA. 1.6%
- AVC. 7.9%
Si FA et IRC avec creat stable, quel est le suivi nécessaire pour la creat?
Creatinine q 1 an si dFGE > 60
Creatinine q 6 mois si DFGe 30-60
Creat q 3 mois si DFGe 15- 30
Facteurs suggérant un PCI haut risque, qui justifierait une triple thérapie pour 1j a 1 mois chez un pt avec angioplastie élective (criss de longue liste)
Clinique
- IRC avec clairance < 60
- Db2
- Fumeur
- ATCD SCA
- ATCD de thrombose de stent
Angiographique
- Mx multi-vaisseaux
- Multiples stents (>3)
- Longueur totale > 60mm
- Stent du tronc ou IVA prox
- Bifurcation complexe
- CTO intervention
- Utilisation de BVS
(Bioresorbable Vascular Scaffold is similar in appearance to a stent, but is a non-metallic, non-permanent, mesh implant which gets absorbed gradually, dissolves over time and allows the artery to function naturally again, similar to the way a cast supports a broken arm and is then removed.)
Dose AOD si dual pathway et triple pathway
Dual:
- Apixaban 5mg BID ou 2,5mg BID si 2 critères sur 3 (>80 ans, < 60kg, creat > 133)
- Edoxaban 60 die ou 30mg die si 1 critère/3 (clairance 15-50, < 60kg, inhibiteur du p-gp sauf amiodarone et verapamil)
- Rivaroxaban 15mg die ou 10mg die si clairance 30-50
- Dabigatran 150mg BID ou 110mg BID
- Coumadin
Triple pathway
- Apixaban idem
- Xarelto 2,5 BID
- Coumadin
- Pas Dabigatran/edoxaban dans le guidelines
Ajustement en général en FA sont les meme que dual pathway. sauf xarelto 20 à 15. Selon guide AOD, Dabigatran diminué à 110mg BID si clairance 30-50 et 1/3 critères (>80ans, poids < 50kg, risque hémorragique élevé)
Éléments du HAS-BLED, qui a été créé pour le coumadin
- Hypertension
- Abnormal liver/renal function
- Stroke
- Bleeding (ATCD ou a risque)
- Labile INR
- Elderly (>65 ans)
- Drugs/alcohol concomittant use
Facteurs de risque de saignement dans le tableau (grosse liste….)
Patient
- Age >65 ans
- Poids < 60kg
- ATCD d’hémorragie, surtt < 1 an
- AVC/ saignement intra cranien
- INR labile
- Hypertension
- ROH chronique
Rx concomittant
- AINS
- Pred
- antiplaquettaires
Labo:
- IRC < 60ml
- Anémie < 110
- Bilan hépatique perturbé
Jusqu’à combien de temps apres la dernière dose d’AOD est-ce adéquat de donner de l’adexanet alpha a un pt sous anti Xa (Apixaba, edoxaban, rivaroxaban)?
18h après la dernière dose
Quel patient connu FA parmis les suivants il serait le plus raisonnable de prescrire ASA + 2e antiplaquettaire (ex ticagrelor) sans anticoagulants.
A. 64 ans et HTA.
B.66 ans chads 0
C. 40 ans et AVC
D. 60 ans et diabète
Pt de moins de 65 ans avec CHADs 1 sur un faible risque (ex HTA). Donc réponse A
En général, on devrait éviter les AOD en cirrhose child C. Quel AOD devrions nous aussi éviter en cirrhose child B?
Xarelto (métabolisme hépatique important)
3 explications pour expliquer le risque embolique post cve chez un pt pas anticoagulé
- Formation de thrombus en lien avec la FA initiale et thrombo-embolie 2nd a la reprise du sinus/contraction auriculaire
- Stunning auriculaire post cardioversion et formation de nouveaux thrombus subséquents après la CVE
- Pt qui a besoin d’une CVE est p-e en soi plus a risque d’embolie (on sélectionne un pt plus a risque car on doit le cardioverser)
Arret coumadin pré-op:
5j avant et on vise quel INR si
- chx risque faible de saignement
- Chx risque élevé
- INR <1,5 si chx risque faible de saignement
- INR < 1,2 si risque élevé
Timing de reprise d’a/c post AVC selon le NIHSS
ICT: within 24h
NIHSS < 8: Reprise > ou =3jours
NIHSS 8-16: Reprise >ou =6 jours
NIHSS >16: Reprise >ou=12 jours
PT en FA persistante. Quels sont les éléments qui vont nous pousser à favoriser un contrôle de rythme
- FA < 1 an
- FA symptomatique ++
- Difficulté au contrôle de FC
- Tachycardiomyopathie
- Plusieurs récurrences
Dans quelles situations on peut faire une CVE sans ETO
-FA < 12h et pas d’AVC/ICT récent
- FA < 48h et CHADs 0-1
- Instabilité hémodynamique
Questions en rafale sur la CVE chimique:
1. Quel agent a l’effet le plus rapide?
2. Quel est le risque principal de l’ibutilide?
3. Tous les agents semblent avoir un effet égal ou supérieur sur la FA sauf 1. Lequel?
4. Temps de cardioversion de l’amiodarone?
5. Quel agent n’a aucun effet sur le flutter?
6. Pk donner du MG IV avec l’ibutilide?
7. Quel agent est le plus utilisé au canada?
- Vernakalant
- Torsade de pointe
- Ibutilide. Meilleur pour le flutter
- 8h
- Vernakalant
- Pour augmenter les chances de CVE selon le guidelines, pas pour la torsade!
- Procainamide
