Cas cliniques Flashcards
Mme S.: Femme 26 ans, se présentant pour paresthésies ascendantes MI. ATCDs ‘labyrinthite’.
À l’examen atteinte sensitive tact/piq et vibration bilatérale des orteils ad mi-cuisse et bouts des doigts paresthésies.
HyperROT relative.
Possiblement plus difficile de commencer à uriner.
Myélite.
Possiblement une poussée de SEP.
Pas un Guilain-Barré, car on aurait eu une hyporéflexie.
M. B.: Homme de 41 ans, se présente avec perte vision centrale œil gauche. Dlr aux MEO (mvt extra-oculaires). Pire sur 48h. ATCDs myélite.
Névrite optique.
Peut être une poussée de SEP.
Si diabétique, augmente les chances.
Pte de 21 ans qui essaie de regarder à G : son oeil G tourne, mais pas son oeil D. On a un nystagmus de l’oeil qui regarde.
Ophtalmoplégie internucléaire. IL FAUT PENSER À SEP QUAND C’EST CHEZ UN JEUNE COMME ÇA.
Tableau clinique suggestif de poussée SP chez le jeune adulte.
- Névrite optique.
- Myélite transverse (incomplète).
- Ophthalmoplégie internucléaire.
- Névralgie trijumeau.
- Syndrome focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux (exemple ataxie avec nystagmus multi-directionnel, faiblesse MSD avec dysarthrie).
- Syndrome polysymptomatique (femme 18 ans, sur quelques jours apparition progressive diplopie, trouble d’équilibre, faiblesse main gauche, chutes).
À connaître par coeur.
Autres signes et symptômes suggestifs de SP clinique.
◦Symptôme de Lhermitte (1|3 pts) (Demander à la personne si il se passe qqc quand il baisse la tête, et la personne dit oui, quand je baisse la tête, j’ai des chocs électriques dans lbras et dan s les jambes (indique problème à le moelle au niveau cervical))
◦Phénomène d’Uhthoff (Quand la T corporelle monte on démasque les viexu déficits disparus (ex : névrite optique revient quand il fait chaud).
Mme DB.: Femme 43 ans, a noté spasme MID à course il y a 10 ans. Depuis 3 ans note détérioration de son équilibre, ne peut plus porter de talons hauts. Depuis deux ans note que main droite est plus malhabile, perte progressive fonction, devient ‘gauchère’. Fatigue et démarche plus lente. Marche devient difficile sans appui l’hiver.
Exemple classique de SEP type PPMS (progressive).
M. D.: Homme de 38 ans, se présente pour difficulté progressive avec les escaliers depuis 5 ans, puis la course, et de façon concomitante des paresthésies dans les deux pieds. Trouve que concentration plus difficile et plus fatigué.
SEP forme PPMS (progressive).
F,34A,péruvienne
* ATCD:1frèreépileptique
* Début des crises: 22A
* Sémiologie:bruita/n2oreilles(commedansun tunnel ou changement de poste de radio) convulsions
* Fréquence:5en14A
* Examen:N
* EEG+Scan:N(Pasd’IRMcarclaustrophobe)
- ADTLE (ADPEAF)
– Épilepsie temporale latérale
– Auras auditifs (64%)
– Mutation gène LGI1 (50% des familles)
– Âge moyen début: 18A
– IRM N
– Bonne réponse au traitement (ex. LTG, LEV ou CBZ car femme en âge de procréer)
H,37A,D
* ATCD s/p
* Début des crises: 36A
* Sémiologie: déjà vu/vécu dysphasie/AEC, automatismes oroalimentaires
* Fréquence:quelquesunesx1an
* CTinitial:N
* IRMplustard:anormale
- Épilepsie temporale gauche
- 2aire tumeur bas grade: – Gangliogliome
– DNET
– Astrocytome de bas grade - Suivi radiologique
- Traitement médical
- Traitement chirurgical si pharmaco- résistance
sentiment de déjà vu vient de l’hippocampe, après la crise s’est propagée vers les sructures langagières, et comme on a une dysphasie et que la personne est D, c’est fort probablement au niveau de ‘l’hémisphère G
- H,18A.
- ATCD: migraines
- Début crises: 18A
- Sémiologie: scotomes CV G , palinopsie ± étourdissements, obnubilation
- Fréquence: 1/mois
- Examen:N
- CTinitial:N
- IRM plus tard : anormale
C’est une migraine.
- H,40A
- Rupture récente
- Dépression majeure
- Perte emploi
- Convulsion dans contexte abus ROH + cocaïne
- Examen: saoul mais pas de signes focaux
- Labos: alcoolémie très élevée
- CT: N
- Convulsion aigue provoquée sur intoxication ROH/cocaïne
- BZD à l’arrivée
- Pas de traitement anticonvulsivant à long terme (avant tout on va traiter la consommation d’alcool et la dépression).
- Même patient, 15A plus tard
- H, 55A, divorcé, sans emploi
- ATCD: ROH x 15A
- Admis pour convulsion
- Examen: confusion, agitation, tremblements
- Labos: augmentation légère AST, ALT, INR, alcoolémie: 0
- CT: légère atrophie
- Convulsion de sevrage chez patient ROH
- Traitement: BZD en phase aigue, pas d’anticonvulsivant à long terme.
IL MANQUE D’ALCOOL PCQ IL EN A PRIS TLM LONGTEMPS.
- Même patient, 2 ans plus tard
- Cette fois-ci impliqué dans accident piéton-
auto - Trauma crânien sévère avec convulsion
- Examen: lacération scalp, hématome sous- cutané
- CT anormal
- Convulsion aigue symptomatique sur hémorragie parenchymateuse post- traumatique
- Phénytoïne ~1 semaine
Même patient, Revient 6 mois plus tard pour convulsion
* A pris 1 bière cette journée là
* Examen: s/p sauf signes de polyneuropathie distale
* CT anormal
- Convulsion spontanée sur encéphalomalacie post-traumatique
- Épilepsie post-traumatique
- Traitement médical (ex. LEV)
Là le patient a fait une crise spontanée sur une cicatrice, donc 60% de chances de récidive, on peut enfin entamer le traitement médical.
- H,75A
- ATCD Obésité, HTA, Db avec PN, IRC modérée,
- Admis pour convulsion
- Examen: hypoesthésie brachiale D
- CTanormal
Le même patient revient 4 mois après pour une autre convulsion ayant débuté par des picotements au bras D puis clonies puis convulsions tonico-cloniques bilatérales
* Examen:
– Dysphasie et hémiparésie G qui s’améliorent
* CT: anormal
Pt avait eu une ischémie pariétale G.
- Crise spontanée en lien avec cicatrice ancien AVC ischémique pariétale G.
- Épilepsie post-vasculaire
- Traitement avec anticonvulsivant (ex. LTG car IRC et ACO)
F, 67 ans, Confuse depuis ce matin
* Convulsion
* Examen: fièvre 38.5oC, confuse, nuque souple, pas de signes focaux
* Labos: N sauf GB
* CT: N
- Convulsion aigue sur encéphalite (virale?)
- Phénytoïne IV (~1sem)
- Acyclovir IV
- Ponction lombaire
- Revient 1 an plus tard pour convulsion
- Possible aura d’anxiété, malaise
épigastrique - Examen: s/p
- CT: N sauf discrète atrophie
Pte avait une encéphalite virale.
- Épilepsie post-encéphalitique
- Traitement médical (ex. LTG, GPN, LEV…)
Là on donne l’anticonvulsivant pcq deuxième crise
Un homme de 74 ans, avec des antécédents d’athérosclérose et hypertension artérielle, fait un arrêt cardiaque en achetant un billet de train à la Gare Centrale. Un passant formé en RCR lui applique immédiatement un massage cardiaque, et son cœur repart après application d’un choc électrique de défibrillateur par les techniciens paramédicaux d’Urgence Santé. Le tout dure à peine 10 minutes. Aux soins intensifs, le personnel est très satisfait de voir une reprise de l’état de conscience et de signes vitaux normaux. Cependant le médecin intensiviste note que le patient bouge bien les mains et les pieds, mais qu’il ne bouge pas normalement les bras et les hanches. À l’examen clinique, le neurologue note:
● Nerfs crâniens : normal
● Examen moteur:
● Force des trapèzes, deltoïdes, triceps et biceps, D et G: 2/5
● Force des fléchisseurs et extenseurs des poignets D et G: 5/5
● Force des doigts: 5/5
● Forces des fléchisseurs de la hanche D et G: 3/5
● Forces dans les autres groupes musculaires des jambes D et G: 5/5
● Réflexes : ROT tous vifs (3 sur 5) ; réflexe cutané plantaire en extension
bilatéralement
● Examen sensitif : normal
1) Où est (sont) située(s) la (les) lésion(s)?
2) Quel est le diagnostic le plus probable?
1) La lésion se trouve dans la zone watershed ou limitrophe entre les territoires de l’artère cérébrale antérieure et de l’artère cérébrale moyenne à D et à G. Elle affecte donc la partie de l’homonculus du cortex moteur qui représente le tronc, l’épaule, la partie proximale du bras et de la hanche. Il convient de noter que même si la force des muscles distaux du pied n’est pas atteinte comme tel, les faisceaux impliqués dans les réflexes le sont : il y aura donc un signe de Babinski même si le pied est fort, attestant de l’atteinte des faisceaux pyramidaux en général.
2) Le diagnostic est celui d’une ischémie cérébrale par baisse de pression de perfusion cérébrale affectant les zones entre les territoires vasculaires qui sont les plus dépendants du flot, produisant le syndrome man in a barrel. L’ischémie serait survenue durant l’arrêt cardiaque qui entraîne, bien sûr, une baisse du flot cérébral même si la réanimation cardiorespiratoire est entamée.
Un jeune homme de 19 and vient vous voir à votre bureau. Il est au pays depuis 3 mois. Il arrive de Zambie. Il n’a pas eu de vaccins et dit avoir eu la rougeole, la varicelle et les oreillons durant son enfance. Il consulte pour une faiblesse progressive de ses membres inférieurs, et une difficulté à respirer depuis 1 semaine. Peu avant le début de cette faiblesse, il a eu un rhume ou une grippe, avec quelques jours de fièvre, mal à la gorge et fatigue pour lequel il n’a pas consulté.
À son examen vous notez : rythme respiratoire 20 par minute (N= 8-12), respirations peu profondes
Fonctions mentales supérieures : N
Nerfs crâniens : N
Examen moteur :
Force environ 4/5 membres supérieurs (MS) D, 3/5 MSG, 2/5 membres inférieurs (MI) D, 3/5 MIG (tous modérément à sévèrement faible)
Tonus diminué avec MI flasques
Atrophie variable de tous les membres
Réflexes abolis
Cutanés plantaires en flexion.
Examen sensitif : N
1) S’agit-il d’une faiblesse de type motoneurone supérieur ou inférieur?
2) Quelle(s) structure(s) est(sont) le plus probablement affectée(s)?
3) Quel est le diagnostic le plus probable ?
4) Quelles sont les étiologies (agents) possiblement impliqués pour le diagnostic choisi ?
1) Motoneurone inférieur.
2) motoneurones de la moelle épinière.
3) Poliomyélite ou toute atteinte virale du motoneurone inférieur, ou maladie de Lyme.
4) Polio virus, virus du Nile, echovirus, entérovirus, coxsackie ou virus tout court - le cas présenté en est un de poliovirus, chez un sujet non-vacciné.
En fêtant abondamment à la bière sur le balcon en compagnie de ses amis à la veille de la Saint-Jean, un jeune homme de 24 ans est soudainement tombé du 2ème étage. Il s’est heurté le dos en tombant et il a atterri en position assise. Il s’est immédiatement aperçu qu’il avait perdu toute motricité et toute sensation aux jambes. À l’urgence, l’examen neurologique indique un tonus musculaire flasque et une force musculaire nulle (0/5) aux membres inférieurs, une perte du tonus rectal et du réflexe anal, et une disparition de toutes les modalités sensitives de l’ombilic aux extrémités des membres inférieurs.
1) Identifier les signes et symptômes -clefs par catégorie fonctionnelle en précisant quelles sont les structures et voies nerveuses affectées.
2) Comment appelle-t-on le phénomène pathophysiologique associé au traumatisme aigü responsable des atteintes motrices ?
3) Qu’observez-vous à la radiographie, et ensuite au scan de la colonne vertébrale et à l’IRM dorsale ? Quel est le niveau de la lésion ?
1) Moteurs : tonus musculaire flasque, force musculaire 0/5, perte du tonus rectal; il s’agit de conséquences à court terme sur la fonction des motoneurones inférieurs d’une perte aiguë de l’influence des voies descendantes (atteinte aiguë du motoneurone supérieur). Sensitifs : anesthésie complète à partir de T10; Voies atteintes : cordon dorsal (lemnisque médial) et voie spino-thalamique
2) CHOC SPINAL.
3) compression médullaire par fracture et déplacement des vertèbres T9 et/ou T10.
Une jeune femme de 30 ans sans antécédent notable vous consulte pour l’apparition de difficultés à la marche et un déficit moteur des quatre membres depuis une dizaine de jours, qui vont en s’aggravant. Elle n’arrive plus à courir, a du mal à lever les membres inférieurs ce qui lui nuit particulièrement pour monter les escaliers. Il lui arrive de laisser échapper des objets de ses mains. Elle n’a pas de douleurs mais présente des sensations de fourmillements diffus aux bras et aux jambes. L’examen confirme l’existence d’un déficit moteur à prédominance proximale aux membres supérieurs et inférieurs. Un bilan sanguin réalisé la semaine dernière est normal.
1) Quels examens cliniques vous permettraient-ils de distinguer entre une atteinte du système nerveux central et une atteinte du système nerveux périphérique ?
2) Si les réflexes ostéotendineux étaient exagérés aux quatre membres, une atteinte de quel type suspecteriez-vous ? Où situeriez-vous la lésion ? Quel examen complémentaire pourrait-il vous le confirmer ?
3) Quelest votre diagnosticet qu’attendez-vous à voir aux tests complémentaires?
1) L’étude des réflexes ostéotendineux, l’étude du tonus musculaire, la recherche de réflexes pathologiques, l’exploration des modalités sensitives.
2) Une atteinte centrale en raison d’un syndrome pyramidal : atteinte médulllaire cervicale compte tenu de l’atteinte aux 4 membres. Examen : une IRM médullaire (cervicale) à la recherche d’une lésion expliquant l’atteinte centrale.
3) Atteinte du système nerveux périphérique. Devant le déficit moteur des 4 membres d’installation aiguë et des réflexes tendineux abolis : syndrome de Guillain-Barré ou polyradiculonévrite aiguë démyélinisante. LCR : protéinorachie augmentée sans augmentation de la cellularité (Blumenfeld, p.329), EMG/conduction nerveuse : ralentissement et blocs de conduction compatibles avec une démyélinisation.
- Pierre, 62 ans, droitier.
- Fume 60 paquets-année.
- Estimateur de projets en construction, papa et grand-papa.
- Depuis 1 mois:
- plusieurs erreurs de calcul au travail * écriture incompréhensible
- voit moins bien en bas à droite
- Son supérieur lui recommande de consulter.
Métastase cérébrale
Pariétale gauche
Syndrome de Gerstmann (agraphie, acalculie, agnosie digitale, agnosie D-G)
- Marie, 41 ans, droitière.
- Professeure en psychologie à l’Université, maman de 2 jeunes enfants.
- Depuis quelques mois:
- changement de comportement
- irritable, impatiente
- plusieurs erreurs d’inattention au travail * + ralentie, joue moins avec ses enfants
- Son mari l’amène voir son médecin de famille pour changement de personnalité.
Glioblastome
Corps calleux “butterfly”
Sx d’HTIC Syndrome frontal
Infos sur les glioblastomes :
* #3 tumeur primaire du SNC adulte
* Tumeur primaire du SNC la plus létale
* Symptômes progressifs sur < 3 mois
* Rehaussement en anneau avec centre nécrotique et œdème péritumoral ++
* Résection maximale sécuritaire
* Radiothérapie et Temozolomide combinés sur 6 sem
* Puis 6 cycles de Temozolomide adjuvant 5/28j
* Ajout champs électriques alternatifs en adjuvant x 2018
* Survie médiane 14-16 mois, survie à 5 ans = 5%
* Si méthylation du promoteur MGMT : survie doublée!
