Cas cliniques Flashcards
Mme S.: Femme 26 ans, se présentant pour paresthésies ascendantes MI. ATCDs ‘labyrinthite’.
À l’examen atteinte sensitive tact/piq et vibration bilatérale des orteils ad mi-cuisse et bouts des doigts paresthésies.
HyperROT relative.
Possiblement plus difficile de commencer à uriner.
Myélite.
Possiblement une poussée de SEP.
Pas un Guilain-Barré, car on aurait eu une hyporéflexie.
M. B.: Homme de 41 ans, se présente avec perte vision centrale œil gauche. Dlr aux MEO (mvt extra-oculaires). Pire sur 48h. ATCDs myélite.
Névrite optique.
Peut être une poussée de SEP.
Si diabétique, augmente les chances.
Pte de 21 ans qui essaie de regarder à G : son oeil G tourne, mais pas son oeil D. On a un nystagmus de l’oeil qui regarde.
Ophtalmoplégie internucléaire. IL FAUT PENSER À SEP QUAND C’EST CHEZ UN JEUNE COMME ÇA.
Tableau clinique suggestif de poussée SP chez le jeune adulte.
- Névrite optique.
- Myélite transverse (incomplète).
- Ophthalmoplégie internucléaire.
- Névralgie trijumeau.
- Syndrome focal supra-tentoriel, tronc ou cérébelleux (exemple ataxie avec nystagmus multi-directionnel, faiblesse MSD avec dysarthrie).
- Syndrome polysymptomatique (femme 18 ans, sur quelques jours apparition progressive diplopie, trouble d’équilibre, faiblesse main gauche, chutes).
À connaître par coeur.
Autres signes et symptômes suggestifs de SP clinique.
◦Symptôme de Lhermitte (1|3 pts) (Demander à la personne si il se passe qqc quand il baisse la tête, et la personne dit oui, quand je baisse la tête, j’ai des chocs électriques dans lbras et dan s les jambes (indique problème à le moelle au niveau cervical))
◦Phénomène d’Uhthoff (Quand la T corporelle monte on démasque les viexu déficits disparus (ex : névrite optique revient quand il fait chaud).
Mme DB.: Femme 43 ans, a noté spasme MID à course il y a 10 ans. Depuis 3 ans note détérioration de son équilibre, ne peut plus porter de talons hauts. Depuis deux ans note que main droite est plus malhabile, perte progressive fonction, devient ‘gauchère’. Fatigue et démarche plus lente. Marche devient difficile sans appui l’hiver.
Exemple classique de SEP type PPMS (progressive).
M. D.: Homme de 38 ans, se présente pour difficulté progressive avec les escaliers depuis 5 ans, puis la course, et de façon concomitante des paresthésies dans les deux pieds. Trouve que concentration plus difficile et plus fatigué.
SEP forme PPMS (progressive).
F,34A,péruvienne
* ATCD:1frèreépileptique
* Début des crises: 22A
* Sémiologie:bruita/n2oreilles(commedansun tunnel ou changement de poste de radio) convulsions
* Fréquence:5en14A
* Examen:N
* EEG+Scan:N(Pasd’IRMcarclaustrophobe)
- ADTLE (ADPEAF)
– Épilepsie temporale latérale
– Auras auditifs (64%)
– Mutation gène LGI1 (50% des familles)
– Âge moyen début: 18A
– IRM N
– Bonne réponse au traitement (ex. LTG, LEV ou CBZ car femme en âge de procréer)
H,37A,D
* ATCD s/p
* Début des crises: 36A
* Sémiologie: déjà vu/vécu dysphasie/AEC, automatismes oroalimentaires
* Fréquence:quelquesunesx1an
* CTinitial:N
* IRMplustard:anormale
- Épilepsie temporale gauche
- 2aire tumeur bas grade: – Gangliogliome
– DNET
– Astrocytome de bas grade - Suivi radiologique
- Traitement médical
- Traitement chirurgical si pharmaco- résistance
sentiment de déjà vu vient de l’hippocampe, après la crise s’est propagée vers les sructures langagières, et comme on a une dysphasie et que la personne est D, c’est fort probablement au niveau de ‘l’hémisphère G
- H,18A.
- ATCD: migraines
- Début crises: 18A
- Sémiologie: scotomes CV G , palinopsie ± étourdissements, obnubilation
- Fréquence: 1/mois
- Examen:N
- CTinitial:N
- IRM plus tard : anormale
C’est une migraine.
- H,40A
- Rupture récente
- Dépression majeure
- Perte emploi
- Convulsion dans contexte abus ROH + cocaïne
- Examen: saoul mais pas de signes focaux
- Labos: alcoolémie très élevée
- CT: N
- Convulsion aigue provoquée sur intoxication ROH/cocaïne
- BZD à l’arrivée
- Pas de traitement anticonvulsivant à long terme (avant tout on va traiter la consommation d’alcool et la dépression).
- Même patient, 15A plus tard
- H, 55A, divorcé, sans emploi
- ATCD: ROH x 15A
- Admis pour convulsion
- Examen: confusion, agitation, tremblements
- Labos: augmentation légère AST, ALT, INR, alcoolémie: 0
- CT: légère atrophie
- Convulsion de sevrage chez patient ROH
- Traitement: BZD en phase aigue, pas d’anticonvulsivant à long terme.
IL MANQUE D’ALCOOL PCQ IL EN A PRIS TLM LONGTEMPS.
- Même patient, 2 ans plus tard
- Cette fois-ci impliqué dans accident piéton-
auto - Trauma crânien sévère avec convulsion
- Examen: lacération scalp, hématome sous- cutané
- CT anormal
- Convulsion aigue symptomatique sur hémorragie parenchymateuse post- traumatique
- Phénytoïne ~1 semaine
Même patient, Revient 6 mois plus tard pour convulsion
* A pris 1 bière cette journée là
* Examen: s/p sauf signes de polyneuropathie distale
* CT anormal
- Convulsion spontanée sur encéphalomalacie post-traumatique
- Épilepsie post-traumatique
- Traitement médical (ex. LEV)
Là le patient a fait une crise spontanée sur une cicatrice, donc 60% de chances de récidive, on peut enfin entamer le traitement médical.
- H,75A
- ATCD Obésité, HTA, Db avec PN, IRC modérée,
- Admis pour convulsion
- Examen: hypoesthésie brachiale D
- CTanormal