cas 1 Flashcards
Lien entre pneumonie, SDRA et insuffisance respiratoire
-Pneumonie : lésions, infection du parenchyme pulmonaire, pas toujours infectieux,
-Insuffisance respiratoire aiguë : L’insuffisance respiratoire aiguë est un état clinique dans lequel le système respiratoire ne parvient pas à maintenir des échanges gazeux adéquats. CO2/O2 causes : bronchospasmes, MPOC (décompensé), apnée du sommeil, pneumothorax, asthme décompensé, embolie pulmonaire, TCC, noyade…
type 1 : normocapnique (se présente initialement), causes (pneumonie, OAP cardiogénique)
type 2 : hypercapnique (SDRA)
-SDRA : œdème aux poumons non cardiogénique, AIGUE (rapide), Filtra pulmonaire bilatéral, hypoxémie réfractaire,
Autres causes : inhalation toxique, quasi-noyade,
• Quelles sont les causes de l’insuffisance respiratoire aiguë ? Nommer des exemples ?
Origine extrapulmonaire : Intoxication médicamenteuse, SP,
Origine intrapulmonaire : Asthme, bronchiolite, FK, MPOC, pneumonie, EP, inhalation gaz toxiques, SDRA.
• Expliquer d’un point de vue physiopathologique l’hypoxémie de Madame Fernandez.
Agent infectieux (dépend de la cause) Lésions a/n cellules du parenchyme pulmonaire → Libération de médiateurs chimiques au siège de la lésion → Augmentation de la perméabilité capillaire → Fuite du liquide dans espace interstitiel puis alvéolaire → Œdème alvéolaire → Déséquilibre V/Q + Shunt intrapulmonaire → Hypoxémie
Autres déséquilibre V/Q: mort alvéolaire (embolie)
Expliquer la tachypnée
Diminution PaO2 → Stimulation des chimiorécepteurs périphériques → Stimulation du centre respiratoire a/n du bulbe rachidien → Influx vers SNS→ Stimulation des muscles respiratoires → Augmentation de la ventilation, fréquence respiratoire→ Tachypnée
Expliquer l’augmentation de la FC
Diminution PaO2 (hypoxémie) Stimulation des chimiorécepteurs périphériques (crosse de l’aorte et carotides) → Stimulation du centre cardioaccélérateur + Inhibition du centre cardioinhibiteur → Stimulation du SNS/nerf vague (adrénaline et NA) ad synapse nœud sinusale → Augmentation FC. (TACHY SINUSALE)
Expliquer le rationnel du PEP
PEP diminue l’affaissement des alvéoles, ce qui améliore les échanges gazeux et augmente l’oxygénation pour diminuer l’utilisation de la FiO2.
• Précisez l’indication et le mécanisme d’action du Propofol en le comparant à celui des benzodiazépines
- Propofol : phospolipide (apparence blanche), pénètre la barrière hématoencéphalique ce qui explique la vitesse d’Action du Rx (pic 1 min durée d’action 3-5 min).
- Benzo : se lie et potentialise l’action du GABA.
• Expliquer la jonction neuromusculaire.
Potentiel d’action a/n jonction neuromusculaire → Libération d’ACh dans la fente synaptique → Liaison de l’ACh aux récepteurs nicotiniques → Ouverture des canaux Na+ et K+ → Dépolarisation de la plaque motrice → Propagation du potentiel d’action sur membrane musculaire → Libération de Ca2+ du RS → Interaction entre actine et myosine → Contraction musculaire.
• Expliquer le mécanisme d’action du Zémuron.
Zémuron → Compétition avec ACh → Liaison aux récepteurs nicotiniques a/n sarcolemme → Blocage de l’activation des récepteurs par ACh → Relaxation des muscles squelettiques → Paralysie flasque
• Expliquer d’un point de vue physiopathologique la diminution du ratio VEMS/CVF.
Tabagisme chronique → Lésion → Inflammation → Augmentation de l’élastase et diminution fonction des anti-élastase → Dégradation de l’élastine a/n bronchioles → Collapsus (affaissement) des bronchioles à l’expiration → Diminution ratio VEMS/CVF
Tabagisme chronique → Lésion → Inflammation → Augmentation de l’élastase → Dégradation de l’élastine a\n des bronchioles → Incapacité des poumons à se rétracter à l’expiration → Diminution ration VEMS/CVF
Tabagisme chronique → Lésion → Inflammation → Augmentation de l’élastase → Dégradation de l’élastine a\n des bronchioles → Diminution des échanges gazeux
