cardiovascular Flashcards
Funciones importantes del sistema cardiovascular- 3
distribución de gases y moléculas nutricionales, Movilización de desechos
funciones secundarias-4
Distribución de sustancias
Señalización química rápida
control de temperatura corporal al controlar la sangre, mediacion de respuestas inflamatorias
componentes del sistema circulatorio
Bomba: corazon: izq (sistemica), dere (pulmonar)
Liquido: sangre
contenedores: vasos (tuberia): alta presion, baja presion.
fibras del musculo cardiaco
Fibras contractiles: + fuerza contractil, 2 sincitios (por discos intercalados): ventricular y auricular, uniones gap
Fibras automaticas: 1%,-contraccion, genera y conduce PA ritmicos, marcapasos, automaticidad: PA diferentes
cardiomiocitos
dependiente de vias aerobicas: + mitocondrias, reticulo sarcoplasmico -desarrollado, depende de Ca extracelular, 60% de ATP de acidos grasos
Potencial de accion de una celula cardiaca
- despolarizacion: abrupto, 300 miliseg, Entrada rapida de Na
- meseta (despolarizacion sostenida): ocurre la contraccion muscular, se abre K y Ca
- repolarizacion: cierre de Ca, predomina K
- periodo refractario largo
ventriculo con + periodo refractario (proteccion)
Taquicardia
el espacio entere una pulsacion y otra se disminuye, pero no cae en un periodo refractario absoluto
ciclo cardiaco
Secuencia de acontecimientos mecanicos y electricos que se repiten con cada latido cardiaco
6 fases
relajacion isovolumetrica
valvulas (SL y AV): cerradas
No hay salida de sangre
+ PA, volumen estable
llenado ventricular
se llena 80% del volumen
VM: abierta
VA: cerrada
PA y PV: baja
volumen +
contraccion auricular
se llena 20% restante
VM: abierta
VA: cerrada
PA: +
PV: estable, aumenta poco
volumen +
cierre de mitral al final de la diastole
contraccion isovolumetrica
valvulas cerradas: AV: S1
PV: +
PA: -
volumen ventricular aumenta
eyeccion rapida
expulsa 70%
VM: cerrada
VA: abierta
PV: + mucho
PA: -
volumen: -
Salida de sangre
eyeccion lenta
expulsa 30% restante
VM: cerrada
VA: abierta
PV: -
PA: + poco
flujo sanguineo
se queda con 50ml
Sonidos cardiacos
El flujo dentro de la circulacion es un flujo silencioso (laminar)
soplo: flujo turbulento
S1: “lub”, cierre valvulas AV
S2: “dub”, cierre valvulas SL
S3: galope de llenado diastolico, normal en niños y embarazadas
S4: patologico, (ventriculo con distensibilidad disminuida)
Sonido fuerte:
estenosis, perdida de flexibilidad
Sonido bajo:
no chocan bien las auriculas, insuficiencia, no cierra bien
volumen telediastolico
ventriculo izq: final de la diastole: 120ml
volumen sistolico
70ml
volumen telesistolico
50ml, restantes al final de la sistole
fraccion de eyeccion
volumen sistolico/ volumen telediastolico = 70/.20 = 0.6 (60% en reposo)
insuficiencia cardiaca cronica o congestiva
expulsa -0.5
Regulacion intrinseca del volumen sistolico
- precarga: volumen que entra
- contractilidad: fuerza que genera
- poscarga: resistencia
precarga, determinada por
determinada por el mecanismo de Frank-Starling: + se estira un mm, + fuerza para contraerse: + volumen sistolico
en terminos de volumen
poscarga
determinado por: resistencia a la salida: la fuerza opuesta que encuentra el flujo, + resistencia: - volumen sistolico
gasto cardiaco
Volumen de sangre que puede bombear el corazon en 1 min
volumen sistolico (70ml) x frecuencia cardiaca (70lpm) = 5Lxmin
+ contractilidad: + gasto cardiaco
Si modulas la frecuencia, modulas el gasto cardiaco
reserva cardiaca
GC maximo (200-220)- GC reposo
4 a 5 veces en personas normales
regulacion extrinseca del volumen sistolico
simpatico: + frecuencia (200 lpm): + fuerza de contraccion. inervacion directa hacia el ventriculo: meter volumen, tono sobre los vasos sanguineos
parasimpatico: - frecuencia, - gasto cardiaco, - volumen sistolico, inervacion sobre el sistema de conduccion: disminuye retorno venoso, tono sobre el corazon
insuficiencia cardiaca
Incapacidad del corazón de cumplir su funcionamiento como bomba: problemas de volumen
Fraccion de eyeccion -0.5 : -50% , hipoxia porque no hay flujo sanguineo
insuficiencia cardiaca izquierda
ventriculo izq falla > sangre oxigenada se acumula en los pulmones > + presion hidrostatica en los capilares pulmonares: congestion pulmonar > sensacion de ahogo
insuficiencia cardiaca derecha
ventrículo derecho no puede bombear sangre a los pulmones. La sangre y el líquido se acumulan en el cuerpo, causa edema en el cuello: Vena yugular pulsaciones
Se congestiona: no sale sangre venosa
potencial de membrana en reposo
mas positivo -55 a -60
sistema de conduccion
Nodo SA, sinusal > cel miocardicas auriculares > nodo AV > haz de his > fibras de purkinje > cel miocardicas ventriculares
Nodo SA
marcapasos, frecuencia: 70-100, garantiza que cualquier otro impulso caiga en un periodo refractario
como funcionan los cardiomiocitos? 2 vias
- uniones GAP: v de transmision: 1 m/s
- vias internodales: v de transmision: 0.3 m/s
pueden funcionar sin intervencion nerviosa
Nodo AV
retraso el PA (0.13s), para que no haya contracción al mismo tiempo y mantener el ritmo para que haya tiempo de recuperación y llenado, periodos refractario largos: 300 mls
Haz de hiz
Unico sitio en el que las auriculas y ventriculos se comunican electricamente
Fibras de purkinje:
fibras gruesas, rapida conduccion del PA (4 m/s)
Permiten la contraccion coordinada de los ventriculos
liberacion de Ca estimulada por Ca
PA: -55 Na canales de voltaje > umbral: -35 abren canales de Ca tipo L y T > Ca difunde > abre canales de CA en RS > despolarizacion +30 cierra Ca > repolarizacion: K hasta -55
Bloqueo de canales de Ca dependientes de voltaje
despolarizacion lenta
bloqueo de canales de K dependientes de voltaje
reporlarizacion lenta
velocidad de conduccion
Auriculas: 1-2 m/s
Nodo AV: 0.05 m/s
Has de hiz y purkinje: 1.5-4 m/s
Ventriculos: 0.4 m/s
centro cardiovascular
bulbo raquideo
funcion del electrocardiograma
Detecta la actividad electrica del corazon desde la superficie, se hace buscando un dato, Ver al corazon desde 12 angulos distintos
que detecta el EG
Alteraciones de ritmos y conductancia
La presencia, localizacion y extension de una lesion isquemica o infarto
La orientacion y tamaño de las camaras
Los efectos de valores anormales de electrolitos y farmacos
onda P
despolarizacion y contraccion auricular
intervalo P-Q
intervalo P-R
tiempo de conduccion auricular
intervalo entre el comienzo de la despolarización auricular y la despolarización ventricular.
complejo QRS
despolarizacion ventricular
intervalo Q-T
tiempo de despolarizacion y repolarizacion ventricular
segmento ST
contraccion ventricular (sistole)
tiempo en que las fibras ventriculares estan en la meseta: S1
ondas T
repolarizacion ventricular
intervalo R-R
tiempo de un ciclo, se establece frecuencia y ritmo
derivaciones
son distintos puntos de vista de la actividad electrica del corazon (12 derivaciones)
derivaciones del plano transversal
V1a V6 (de los mas positivos)
V1: 4to espacio intercostal
V4,V5: 5to espacio intercotal
V6: linea medio axilar
Entre mas cercano: mas amplitud de onda
Izq: ondas +
derecha: ondas -
registro del EG
es comparativo, uso de un electrodo de referencia, y un electrodo de registro
electrodo bipolar
un electrodo de referencia y un electrodo de registro
electrodo unipolar
la referencia esta en el equipo
eje de conduccion
diagonal, de auricula derecha al ventriculo izq
Derecha: ondas negativas
Izquierda: ondas positivas
derivaciones del plano frontal
DI, DII, DII: unipolares
electrodos en BI, BD, PI
PI: jamas es referencia
BD: jamas es registro
PD: es tierra, no registra ni referencia
3 probabilidades
BD referencia- BI registro: DI
BD referencia- PI registro: DII, sigue eje de conduccion
BI referencia-PI registro: DIII
derivaciones aumentadas
la referencia esta dentro del equipo, es unipolar, cualquier electrodo puede registrar
BI registro: aVL: +
BD registro: aVR: -
PI registro: aVF
eje electrico (conduccion), que es
promedio de la direccionalidad de las ondas electricas, si hay una desviacion: mucho tejido
eje de conduccion normal: grados
-30 a 90º
Los niños hay leve desviacion hacia la derecha, es normal por la orientacion anatomica 180-120
DERIVACIONES BAJO SOSPECHA CLINICA
Derivaciones derechas: 4 electrodos sobre el ventriculo, sospecha de infarto al ventriculo derecho (coronaria derecha)
Derivaciones posteriores: sospecha de infarto posterior
COMO TOMAR UN BUEN ELECTROCARDIOGRAMA?
Px en decubito dorsal, en reposo, no moverse
Sin artefactos de interferencia electrica (relojes, celulares, metales, etc)
Electrodos bien adheridos a la piel
Electrocardiografo bien calibrado: 1mV= 10 cuadritos y 25 mm/seg
Revisar que los cables esten en la posicion correcta
Duracion se miden en
intervalos, cuanto tarda, amplitud
Onda isoeléctrica:
su lado positivo es igual que su lado negativo, para calcular el eje del corazón
medicion de las ondas e intervalos
onda P <0.1s - <0.3 mV
intervalo P-R 0.12-0.2 s
complejo QRS 0.06-0.10s
intervalo QT 0.3-0.44s
Onda T <0.2- <0.5 mV
SECUENCIA PARA VALORAR UN ELECTROCARDIOGRAM
Ritmo: SA → frecuencia → eje eléctrico → onda p → intervalo PR y segmento PR → complejo QRS → intervalo Q y segmento ST → diagnostico electrocardiográfico
Ritmo sinusal SA
Todos los p tienen la misma morfología
P antes de QRS
P positiva en DI, DII, DIII
P negativa en aVR
Arritmia sinsual respiratoria
La respiración afecta al ritmo cardiaco por los cambios intratorácicos
Intervalo R-R se prolonga durante la espiracion, se acorta en la inspiracion
Normal en niños
Bradicardia sinusal:
- Afectacion de frecuencia
- Mas estimulacion vagal, parasimpatico
- ritmo sinusal a una frecuencia de <60 lpm
- Normal en deportistas o secundaria a: hipertiroidismo, IAM, hipotermia
Taquicardia sinusal
frecuencia >100 lpm
simpatico
- Normal en ejercicio, estrés, secundaria a enfermedad
Fibrilación auricular
ritmo cardiaco irregular
se estanca la sangre > coagulo > circulación > embolia
Ocupan anticoagulantes, mayor riesgo de formar coágulos
Fluter auricular
Aleteo auricular
afectacion del RITMOS AV
Ritmos nodal, el potencial paso al ventrículo pero no hubo depsolarizacion auricular en el SA,
No hay onda P
Taquicardia nodal
Hay menos gasto cardiaco
Complejo ventricular prematuro
Origen del ventrículo
Solo hay QRS si la despolarización viene desde arriba
Taquicardia ventricular
No hay QRS
Taquicardia y fibrilación ventricular ocasionan infartos
Ritmo regular
método de contar cuadritos: de R-R
método de cuenta regresiva
ONDA P
Despolarización auricular
Mejor estudiarla en DII
Medir < 0.25 mV (2.5 mm)
Durar < .10 seg (2.5 mm)
Primera mitad de la onda P corresponde a despolarización de aurícula derecha; segunda mitad izquierda.
INTERVALO PR Y SEGMENTO PR
- 0.12 a 0.20 seg
- Si esta alargado: bloqueo auriculoventricula
- Si esta corto: sindrome de preexcitacion
COMPLEJO QRS
Onda Q: 1era, negativa
Onda R: 2da, positiva
Onda S: 3era, negativa, despues de la R
QRS ancho
Conduccion aberrante (bloqueo de rama)
Hipertrofia ventricular
Sobrecarga ventricular
QRS estrecho
Origen supraventricular
Segmento QT
Duración de la sístole eléctrica.
0.32 a 0.42 seg (disminuye cuando la FC
aumenta)
Aumenta en defectos de electrolitos.
Segmento ST
Debe ser isoeléctrico
Es un potencial de referencia para el análisis de corrientes de lesión.
2 sistemas circulatorios:
Sistémica: 84% de la sangre,
Pulmonar: 9% de la sangre, presión baja: la presión del v derecho es baja, y la de los capilares, para el intercambio gaseoso
Vasos: 3 túnicas
Intima: endotelio, membrana basal, lamina elástica interna
Túnica media: muscular, lamina elástica externa, mas variable
Túnica externa: fibras elásticas
Arteria elástica:
aorta, se retraen en la contracción ventricular
Arteria muscular:
de distribución, menos elásticas, limitada vasoconstricción y vasodilatación, mantienen el tono vascular.
Arteriola
pequeñas, (+ resistencia al flujo, regulación de la resistencia vascular: se regula el flujo y la presión), + inervación simpática.
Capilares
intercambio de gases y nutrientes, unión de flujo arterial con el flujo venoso
La cantidad de capilares abiertos es limitada, si se abren todos se colapsa.
Plexos capilares
les cabe mucho volumen. Muy pequeños y muy numerosos, punto de escape de volumen, le queda volumen porque tarda en salir hacia el corazón, esa sangre se “estanca” y no regresa al corazón.
Meta-arteriola:
vaso que conecta la arteriola con la vénula sin pasar por el lecho capilar, al cerrar las válvulas la sangre pasa rápido hacia el lado venoso, sin llegar a los capilares.
3 tipos de capilares: según la continuidad de la membrana basal
Continuos: Mas abundantes, mantienen el volumen. en mm, pulmones, tejido adiposo, SNC
Fenestrados: poros intercelulares amplios, en Riñones, gl endocrinas, intestinos
Sinusoides o discontinuos: Medula ósea, hígado, bazo
Vénulas postcapilares:
muy porosas, intercambio de nutrientes y migración leucocitaria
Venas
pared delgada de mm, capacidad de distencion, no se cotraen, retorno por contracción del mm esquelético, válvulas unidireccionales: segmentación de la columna, hay menor resistencia y garantiza que no se estanquen, Contienen la mayor parte del volumen sanguíneo.
Presión: 2mmHg
sitio de mayor intercambio:
capilares y capilares pulmonares, tienen una gran superficie de intercambio y poca presión
Velocidad del flujo sanguíneo
Es inversamente proporcional al área de sección transversal
relación inversa entre velocidad y área
+ velocidad: - área: Aorta: V= 33 cm/s
- velocidad: + area: Capilares: V= 0.33 mm/s
INTERCAMBIO CAPILAR
Redistribución de sangre o Fenómeno de vaso-movilidad: el flujo va de mayor presión a menor presión (menor resistencia) , lo realiza el simpático: vasodilatación y vaso constricción
Transcitosis: endocitosis por la sangre, con el tejido exocitosis
Fuerzas de Starling en los capilares
son fuerzas que explican el movimiento del agua a través de la membrana a nivel capilar
Cada solución tiene 2 fuerzas: Presión hidrostática (saca agua) y presión oncótica (atrae agua), el agua que se mueve va a depender del neto entre las dos fuerzas. La sangre es el punto de referencia
PAPEL DEL SISTEMA LINFATICO
Serie de bombas y válvulas
Transportan liquido, prot, macromoléculas y cel desde el intersticio hasta la sangre
principales reguladores fisiológicos del flujo sanguíneo a través de un órgano
presión arterial media (P, que impulsa el flujo) y la resistencia vascular al flujo
Volumen
sangre que fluye a través de un tejido en un determinado período de tiempo (ml/min)
controlado con respecto a la necesidad local.
Flujo laminar o flujo silencioso
Es parabólico: debido a que las moléculas del liquido que tocan la pared se mueven mas lento (adherencia), es silencioso, las ondas viajan paralelo
Flujo turbulento o flujo ruidoso
anormal, de importancia clínica, las ondas están chocando entre si
Numero de Reynolds
hay una velocidad que cuando la rebasas la probabilidad de flujo turbulento se aumenta, a esta velocidad se le llama velocidad critica,
La probabilidad se calcula con el numero de Reynold
Flujo sanguineo: depende de:
Presion sanguinea: diferencia de presion: + deferencia de presion, + flujo
resistencia: Relacion inversa: + resistenca, - flujo
Presión arterial sistólica
120
presión arterial diastólica
80
Presión en arteriola
35
Presión en capilar venoso
10
Presión arterial media
PAD + 1/3 (PAS– PAD)
Presión de pulso
PAS - PAD
la diferencia entre la presion sistlica y la presion diastolica
Presión de pulso
PAS - PAD
la diferencia entre la presion sistlica y la presion diastolica
La máxima presión que ejerce la sangre sobre la pared: sistólica
La mínima presión que ejerce la sangre sobre la pared: diastólica,
Resistencia
fuerza contracorriente, relación inversa: + resistencia, - flujo
Establecen la resistencia:
tamaño de la luz del vaso: + tamaño de luz, - resistencia,
viscosidad de la sangre: + viscoso, + resistencia
largo del vaso: + longitud, + resistencia
Arteriolas son el punto de regulación de la resistencia
resistencia periférica total
La suma de todas las resistencias vasculares dentro de la circulación sistémica
TAMAÑO DE LA LUZ DEL VASO SANGUINEO
Principal mecanismo de regulación de resistencia
Con el mínimo cambio de diámetro cambia considerablemente el flujo
Vasoconstricción generalizada
+ resistencia vascular sistemática hasta x4
Vasodilatación generalizada:
reducirla hasta 1/5 parte de lo normal
VISCOSIDAD DE LA SANGRE
No es modificado de una forma aguda
proteinas: establece la presión osmótica de la sangre
eritrocitos: Establece la viscosidad de la sangre
+ viscosidad, + resistencia y - flujo sanguíneo
La viscosidad en la sangre es 3 veces mayor que la del agua
Regulacion de la sangre
2 mecanismos
Local: fase inmediato, fase agudo, fase crónico
Sistémico:
- Control nervioso: inmediato, agudo, no duradero
- Control renal: agudo, crónico, lento pero duradero
Regulacion local
Cada tejido controla su flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades
No todosnecesitan la misma cantidad de sangre
mecanismos de regulacion local: fase inmediato
- incremento del metabolismo: aumenta el flujo sanguíneo: hay mas demanda, usa mas O2: -O
- disminucion de O2: aumenta el flujo
mecanismos de regulacion local: fase agudo
producción de vasodilatadores: + metabolismo se generan metabolitos: vasodilatadores locales: Adenosina, CO2, histamina: vasodilatación: + flujo
la demanda de oxigeno: O2 necesario para la contracción mm > baja O2 mm de los vasos se relajan, no hay contracción > vasodilatación: + flujo
HIPEREMIA REACTIVA
Reactiva: cierre de flujo temporal: acumulación de metabolitos: al restaurar el flujo este aumenta, es dañino: Incremento desproporcionado del flujo
HIPEREMIA ACTIVA
Aumento en la actividad del tejido: + metabolismo > + demanda > sust vasodilatadoras > incremento del flujo sanguíneo: el tejido asi lo quizo
autorregulacion del flujo local ante mucho flujo
disminuyen el flujo 2 teorias: metabolica, miogenca
Metabolica
exceso de flujo, se lavan los metabolitos, - vasodilatadores: - flujo
teoria miogenica
exceso de flujo estira el mm, y el mm se contrae
exceso oxigeno: + contraccion mm: + resistencia: - flujo
FACTORES ENDOTELIALES
Oxido nítrico (principal, liberado por el flujo sanguineo), vasodilatación local (periferica), regulación basal del flujo: agudo
el daño del endotelio altera la via y se activa la via de endotelina (vasoconstriccion)
via de la endotelina
se libera cuando hay daño endotelial, previene el sangrado excesivo.
Mecanismos de regulacion local: fase cronico
NO hay regulacion inmediata
- angiogenesis: respuesta de una disminución crónica del flujo
- remodelado vesicular: respuesta ante un aumento de flujo
angiogenesis
Proceso crónico, obstrucción graduada
mediado por: factores de crecimiento locales
Generacion de un vaso sanguineo de un vaso sanguineo existente
cierre parcial: hipoxia: + estimulante
Anastomosis permite que el tejido no muera, no sostiene alta demanda, colaterales: paso de flujo
remodelado vesicular
Estres mecanimo constante: mm se hipertrofia: disminuye el flujo y el mm necesita + flujo, no sobrevive > vaso delgado sin flexibilidad, hipotrofico: + resistencia, - volumen
- flujo + rigidez
control nervioso
rapida accion (10seg), no hay proceso de adaptacion, controla el tono vascular (simpatico), redistribuye la sangre, Donde no necesitas: + resistencia. Donde si necesitas: -resistencia. Incrementa o disminuye GC.
centro vasomotor
en bulbo y puente
Eferencias simpáticas.
Eferencias parasimpáticas (vago), no hacia los vasos sanguíneos, efecto central. + tono vagal: - simpático: vasodilatación
Area vasoconstrictora
eferencias a neuronas preganglionares simpáticas, en contacto con los vasos
Area vasodilatadora:
eferencias inhibidoras hacia neuronas del área vasoconstrictora
accion del SN simpatico a nivel periferico
Libera NA para vasoconstricción.
Hay una liberación continua, contribuyendo al tono.
Libera adrenalina a través de la suprarrenal.
produce vasodilatación.
Reflejo baroreceptor
Estimulo:+ presion
Receptor: barorreceptores (detecta volumen), glumus carotideo, arco aortico
Aferencias: gloso y vago
Control central: centro vaso motor, inhibir: centro vaso constrictor, frecuencia y fuerza cardiaca, excitar centro vagal
Eferencias: inhibir simpatico, excita vago
Respuesta: vasodilatacion, bradicardia: - presion
Barorreceptores:
importantes en la regulación aguda, después de 1 o 2 días de hipertensión se desensibilizan- se reinician
Reflejo de Los quimiorreceptores:
detectan concentraciones:
estimulo: - O2, + CO2 o de H+
Eferencias: Glomus carotídeo -> glosofaríngep. Arco aórtico -> vago
control central: excitar centro vasoconstrictor
respuesta: Vasoconstricción: dirigir la sangre hacia el pulmon, + frecuencia y fuerza cardiaca.
Reflejo de baja presión
Baroreceptores de bajo volumen: En aurícula y arteria pulmonar
estimulo: + volumen
respuesta: vasodilatacion: dirigir la sangre hacia el riñón, sacar liquido: - volumen, inhibir secrecion de ADH,
reflejo de cushing
doble reflejo
estimulo: isquemia cerebral (en centro vaso motor, activa vasoconstrictora) > + presion, taquicardia. barorreceptores detectan + presion, generan > bradicardia
Mecanismos intrinsecos: control renal
control cronico (principalmente): regula volumen sanguineo (flujo y presion)
Evitar el aumento de presión, mediante: diuresis y Natriuresis
+ volumen urinario, Permite que no cualquier cambio impacten en el volumen
Diuresis
movimiento del agua
Natriuresis
movimiento de Na para mover el agua
determinan la presion a largo plazo
- Aumento de volumen (ej: consumo de sal)
- Capacidad del riñón para adecuarse
regulacion renal
+ volumen > + presion circulatoria, + presion hidrostatica > + precarga > + gasto cardiaco > + presion arterial > + sangre en el riñon: + salida de orina > - volumen, - presion
mecanismos extrinsecos: control renal: sist renina-angiotensina
estimulo: - presion, - flujo
Aparato yuxtaglomerular: detecta el volumen
riñon: libera renina > Angiotensinogeno + renina = angiotensina I (es inactiva) > pulmon: enzima ACE convierte angiotensina I en II (es activa) > vasoconstriccion y estimula liberacion de aldosterona > retener agua, sal > + volumen > + presion
Funciones de los eritrocitos
Transporte de O2
Regulación del pH a traves del CO2
eritropoyesis
estimulante: - oxigenacion en el tejido, > liberacion de eritropoyetina (90% se produce a nivel renal): generar eritrocitos: tasa de producción muy elevada, requiere vitaminas B12 y folatos para mantenerse normal
causas de baja oxigenacion
Bajo volumen de sangre
Anemia
Poca hemoglobina
Poco flujo
Enfermedades pulmonares
anemia perniciosa (megaloblastica),
Deficiencia de B12 o folato, eritrocitos mas grandes
anemias macrocíticas en las que los progenitores de los hematíes de la médula ósea presentan alteración en la síntesis de ADN.
Anemia microcitica:
no hay una formacion adecuada por falta de hierro, ferropenica
anemia macrocitica
falta de vit B12 y folato
tipo de sangre segun
- Sistema ABO
- Antígeno Rh
8 tipos de sangre
No juntar anticuerpo con su antígeno
AB+: dona AB+, recibe de todos
O-: dona a todos, recibe O-
ANTIGENO Rh
anticuerpos anti-Rh se desarrollan lento (meses) después de la exposición.
El positivo no puede dar al negativo
El negativo le puede dar al positivo
reacciones de transfusiones
reacciones inmunologicas agudas: alergias
reacciones inmunologicas retrasadas: hemolisis retrasada
reacciones no inmunologicas agudas: + volumen, toxicidad al citrato, hipotermia, contaminacion
reacciones no inmunologicas retrasadas
HEMOSTASIA
Mecanismo fisiológico para evitar perdida de volumen de sangre debido a una lesion o fuga en el vaso sanguíneo
2 mecanismos: primario y secundario
no puedes tener uno secundario si no tienes uno primario
primaria
formación de un tapón plaquetario
vasoconstriccion por: endotelina
1. adhesion: tejido libera dactor de Von Willebrand, plaquetas se unen
2. activacion: plaquetas cambian su morfologia y liberan factores: : fVW, serotonina, Ca2+, ADP. tromoboxano A2: llama plaquetas
3. agregacion: agregacion de plaquetas por fibrinogeno = tapon plaquetario
secundaria
Formación de un coágulo a partir de un tapon, generacion de cascadas de activacion
Consta de 3 vías: intrínseca, extrínseca, común
via intrinseca
Factor coagulación viene de las sangre
plaqueta activa > XII activa > activa XI > activa IX
trombina activa > factor VIII
IX + VIII + Ca: complejo de tenasa > activan X (entrada a la via comun)
prueba de coagulacion TTPa
Vía extrínseca
factor tisular (III) > activa al VII + Ca > activa factor X
Via comun
Factor Xa se une a Va (activado por el II) formando el complejo protrombinasa: convierte protrombina en trombina , trombina: convierte fibrinógeno en fibrina
Acciones de la trombina
Activa al factor I (fibrinógeno-> fibrina): principal
Activa a los factores V (via comun) VIII (via intrínseca)
Activa al factor XIII, estabilizador de la fibrina.
Activa a las plaquetas.
Factores de coagulacion dependientes de vit K
II, VII, IX, X
Vit K 2 formas
Reducida: ayuda a la activacion de los factores de coagulacion, se vuelve oxidada
Reductasa la regresa a su forma reducida
FIBRINOLISIS
El coagulo se formo y lo degradas.
Sistema de plasmina: plasminogeno (inactiva)-> plasmina (activa): evita acumulaicon de fibrina (degradarla)
T-PA, Alteplasa, tenecteplasa: activador de plasminogeno
ANTICOAGULACION
Heparina: activa antitrombina III
Antitrombina III: inhibe factores, evita que todo el tiempo estén activos
