Cardiopatia reumática Flashcards
Descreva febre reumática
Doença inflamatória aguda, multissistêmica, mediada imunologicamente ocorrendo de 2 a 4 semanas após faringite pelo estreptococos beta hemolítico do grupo A.
Reaçõs anticorpo antígeno
Por que nas últimas décadas a incidencia vem caindo?
Bactéria esstá se atenuando
Condições socioeconômicas melhores
Diminuição da taxa de infecção
Explique a patogenia da doença reumática
Reação imunitária cruzada entre moléculas do hospedeiro e proteínas bacterianas pode ser reparada pela proteínaM a qual sofre aões de linfócitos T CD4 tanto no vírus quanto no coração.Antígenos estreptocócicos mimetizam moléculas do sarcolema do coração e o hialuran da proteína e semelhante a glicídios valvares
WadConstituição genômicasemelhante ao nosso tecido conjuntivo - o sistema imune maduro consegue diferenciar as moléculas mas 3% da população reconhee a bactéria, mas ataca o tecido conjuntivo
Qual a reação cruzada que ocorre na febre remática?
Ac anti-estreptocócico x glicorpoteínas cardíacas
A doença remática é uma complicação tardia e não supurativa de uma infecção das vias ereas superiores
V ou F
V
Qual a relevancia da febre reumática?
Causa sequelas graves, podendo determinar morte cardíaca por inflamação aguda ouinfecção crônica
O acometimento da febre reumática pode ser maior em algumas famílias?
Sim
Quais os mecanismos imunitários que participam da infecção?
Anticorpos e linfócitos T
Por que a doença é rara antes dos 4 anos?
Precisa de várias infecções para deixar o indivíduo suscetível sensibilizado.
O que ocrreno período de latência da infecção?
Indivíduo produz anticorpos antiestreptoc´ocicos. A produção de estreptolisina O é maior em individuos reumáticos
Qual a relação da proteína M com a reação imunitária cruzada?
Sofre ação dos CD4 tanto no vírus uanto no coração. Os antígenos mimetizam o sarcolema do coração e o hialuran da proteína é semelhante aos glicídeos valvares
A que análise está associada a suscetibilidade individual?
Análise de antígenos leucocitários humanos. No BR os haplótipos mais frequentes são HLA DR7 e HLA DR53
Explique a particpaçãodos CD4 e CD8
Ambos participam da infecção e provocam reação de sensibilidade tardia
Na fase aguda observa-se granulomas com macrófagos evidenciando resposta Th2
Falso, resposta Th1
99% das estenoses mitrais são causadas por cardites reumáticas
V
Qual a epidemiologia da doença?
Crianças em idade escolar (5 a 15 anos), com maiores repercsões em jovens e adultos
Histórico de quadros previos
Como se dá o diagnóstico de febre reumática
2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores
Quias os critérios de jones?
Maiores: poliarterite migratória em grandes articulações (inflamação)
Cardite
nódulos reumatóides
Eritema marginado
Coreia de Sydenham - geralmente aparecem na infância,mas não tem gatilho
Menores: Febre
Artralgia
Elevação de VHS ou proteína C reativa
Prolongamento do PR
Descreva os nódulos reumatóides
Nódulos subcutâneos esecialmente em áreas extensoras. São incomuns. Grande indicativo de doença reumática, sugerindo cardite mais grave
O que é artropatia de Jaccoud?
Dedos fazem desvio ulnar, lembra artrite reumatóide - metacarpofalangiano
O que é a cardiopatia reumática?
Manifestação cardíaca da febre reumátca na fase aguda, podendo progredir para crônica . Pode acometer todos os tecidos do coração separadamente ou em conjunto
Quais as sequelas da cardite reumática?
Clínica cardiológia aguda - atrito pericárdico, bulhas abafadas, taquicardia e arritmias
Clínica na fase crônica - sopros, hipertrofia e dilatação (com aumento de demanda, ele hipertrofia edepois dilata, principalmente nos ventrículos, o que indica IC), arritmias (ncrose, bloqueios e focos), tromboembolismo (fluxo lentificado, tríade de virchow com formação de trombos murais), trombos atriais por FA (aumento do volume do átrio esquerdo e estase sanguínea), deformidade valvula crônica (mais importante - estenose com disfunção permanente e grave)
Qual a ordem de acometimento das vávulas?
Mitral, aorta, tricuspede e pulmonar
Qual a porcentagem dos casos comquadro fulminante?
1%
Qual a morfologia na fase aguda?
Nódlos de aschoff - patognomonico
Pericardite serofibrinosa - aspecto pão com manteiga - acúmulo de fibrina formando traves ou placas, provocando atrito
Necrose fibrinoide das cúspedes e cordas tendineas
Vegetações nas bordas valvares livres - fibrina - Pode ser reabsorvido com fim da inflamação
Tecido conjuntivo valvar com mononuceados, fragmentação hipereosinofílica do colágeno e acumulo de glicosaminoglicanos (crianças)
Placas de MacCallum - lesões subendocárdicas, espessamentos que podem dar sopro.Neutrofilos variados, podendo formar abscessos
Descreva as vegetações valvares
Formadas por fibrina,plquetas, c´elulas inflamatórias e células de revestimento do endocárdio com aspecto de paliçada
Descreva os nódulos de Aschoff
Processo inflamatório com ninhos de células (macrófagos modificados, citplasma basofílico e núcleo hipercromático, células gigantes, linfócitos, fibroblastos em arranjo paralelo.
É uma situação extrema. Deve realizar biópsia.
Ocorre na fase proliferativa de 3 a 4 semanas do iníco da doença
Como podemos dividir a fase aguda?
Exudativa - duas a três semanas do início da doença. Tumefação, fragmentação, eosinofilia do colágeno (aspecto fibrinoide), linfócitos e plasmócitos
Proliferativa
Cicatricial- quatro a seis meses - infiltrado inflamatório regride, depósito de colágeno, zona perivascular de fibrose. Os nódulos ciatriciais são mais achados no miocardio, perivasculares, mas podem estra no sistema de condução
Além dos nódulos de Aschoff, oq mais pode serobservado?
Miocardite intersticial e difusa, porém sem necrose dos cardiomiócitos. Edema de tecido conjuntivo, infiltrado inflamatório com células B eT, plasmócitos,macrófagos, neutrófilos e ocasionais eosinófilos. As alterações no ECG vem desse tipo de lesao
Qual a morfologia da fase crônica?
Organização e fibrose subsequente
Espessamento dos fohetos valvares
Fusão das comissuras - botão de camisa ou boca de peixe - atrapalha a coarctação e é a genese das estenoses
Encurtamento, fusão e espessamento das cordoalhas - insuficienciavalvular
Pode ter calcificação nas vávulas
Endocardio mural é pouco afetado a não ser na implantação da cúspide posterior da mitral por lesão por jato sanguíneo por insuficiência mitral
Explique o qu ocorre com os niveisdos maracadores abaixo
Antiestrptolisina O e proteina c reativa - elevados
frações alfa e gama das globulinas elevadas
queda da albumina
Pode ter comprometimento respiratório e das serosas e do vasos sanguineos
V
