Cardiopatia reumática Flashcards

1
Q

Descreva febre reumática

A

Doença inflamatória aguda, multissistêmica, mediada imunologicamente ocorrendo de 2 a 4 semanas após faringite pelo estreptococos beta hemolítico do grupo A.
Reaçõs anticorpo antígeno

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2
Q

Por que nas últimas décadas a incidencia vem caindo?

A

Bactéria esstá se atenuando
Condições socioeconômicas melhores
Diminuição da taxa de infecção

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3
Q

Explique a patogenia da doença reumática

A

Reação imunitária cruzada entre moléculas do hospedeiro e proteínas bacterianas pode ser reparada pela proteínaM a qual sofre aões de linfócitos T CD4 tanto no vírus quanto no coração.Antígenos estreptocócicos mimetizam moléculas do sarcolema do coração e o hialuran da proteína e semelhante a glicídios valvares
WadConstituição genômicasemelhante ao nosso tecido conjuntivo - o sistema imune maduro consegue diferenciar as moléculas mas 3% da população reconhee a bactéria, mas ataca o tecido conjuntivo

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4
Q

Qual a reação cruzada que ocorre na febre remática?

A

Ac anti-estreptocócico x glicorpoteínas cardíacas

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5
Q

A doença remática é uma complicação tardia e não supurativa de uma infecção das vias ereas superiores
V ou F

A

V

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6
Q

Qual a relevancia da febre reumática?

A

Causa sequelas graves, podendo determinar morte cardíaca por inflamação aguda ouinfecção crônica

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7
Q

O acometimento da febre reumática pode ser maior em algumas famílias?

A

Sim

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8
Q

Quais os mecanismos imunitários que participam da infecção?

A

Anticorpos e linfócitos T

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9
Q

Por que a doença é rara antes dos 4 anos?

A

Precisa de várias infecções para deixar o indivíduo suscetível sensibilizado.

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10
Q

O que ocrreno período de latência da infecção?

A

Indivíduo produz anticorpos antiestreptoc´ocicos. A produção de estreptolisina O é maior em individuos reumáticos

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11
Q

Qual a relação da proteína M com a reação imunitária cruzada?

A

Sofre ação dos CD4 tanto no vírus uanto no coração. Os antígenos mimetizam o sarcolema do coração e o hialuran da proteína é semelhante aos glicídeos valvares

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12
Q

A que análise está associada a suscetibilidade individual?

A

Análise de antígenos leucocitários humanos. No BR os haplótipos mais frequentes são HLA DR7 e HLA DR53

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13
Q

Explique a particpaçãodos CD4 e CD8

A

Ambos participam da infecção e provocam reação de sensibilidade tardia

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14
Q

Na fase aguda observa-se granulomas com macrófagos evidenciando resposta Th2

A

Falso, resposta Th1

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15
Q

99% das estenoses mitrais são causadas por cardites reumáticas

A

V

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16
Q

Qual a epidemiologia da doença?

A

Crianças em idade escolar (5 a 15 anos), com maiores repercsões em jovens e adultos
Histórico de quadros previos

17
Q

Como se dá o diagnóstico de febre reumática

A

2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores

18
Q

Quias os critérios de jones?

A

Maiores: poliarterite migratória em grandes articulações (inflamação)
Cardite
nódulos reumatóides
Eritema marginado
Coreia de Sydenham - geralmente aparecem na infância,mas não tem gatilho

Menores: Febre
Artralgia
Elevação de VHS ou proteína C reativa
Prolongamento do PR

19
Q

Descreva os nódulos reumatóides

A

Nódulos subcutâneos esecialmente em áreas extensoras. São incomuns. Grande indicativo de doença reumática, sugerindo cardite mais grave

20
Q

O que é artropatia de Jaccoud?

A

Dedos fazem desvio ulnar, lembra artrite reumatóide - metacarpofalangiano

21
Q

O que é a cardiopatia reumática?

A

Manifestação cardíaca da febre reumátca na fase aguda, podendo progredir para crônica . Pode acometer todos os tecidos do coração separadamente ou em conjunto

22
Q

Quais as sequelas da cardite reumática?

A

Clínica cardiológia aguda - atrito pericárdico, bulhas abafadas, taquicardia e arritmias
Clínica na fase crônica - sopros, hipertrofia e dilatação (com aumento de demanda, ele hipertrofia edepois dilata, principalmente nos ventrículos, o que indica IC), arritmias (ncrose, bloqueios e focos), tromboembolismo (fluxo lentificado, tríade de virchow com formação de trombos murais), trombos atriais por FA (aumento do volume do átrio esquerdo e estase sanguínea), deformidade valvula crônica (mais importante - estenose com disfunção permanente e grave)

23
Q

Qual a ordem de acometimento das vávulas?

A

Mitral, aorta, tricuspede e pulmonar

24
Q

Qual a porcentagem dos casos comquadro fulminante?

A

1%

25
Q

Qual a morfologia na fase aguda?

A

Nódlos de aschoff - patognomonico
Pericardite serofibrinosa - aspecto pão com manteiga - acúmulo de fibrina formando traves ou placas, provocando atrito
Necrose fibrinoide das cúspedes e cordas tendineas
Vegetações nas bordas valvares livres - fibrina - Pode ser reabsorvido com fim da inflamação
Tecido conjuntivo valvar com mononuceados, fragmentação hipereosinofílica do colágeno e acumulo de glicosaminoglicanos (crianças)
Placas de MacCallum - lesões subendocárdicas, espessamentos que podem dar sopro.Neutrofilos variados, podendo formar abscessos

26
Q

Descreva as vegetações valvares

A

Formadas por fibrina,plquetas, c´elulas inflamatórias e células de revestimento do endocárdio com aspecto de paliçada

27
Q

Descreva os nódulos de Aschoff

A

Processo inflamatório com ninhos de células (macrófagos modificados, citplasma basofílico e núcleo hipercromático, células gigantes, linfócitos, fibroblastos em arranjo paralelo.
É uma situação extrema. Deve realizar biópsia.
Ocorre na fase proliferativa de 3 a 4 semanas do iníco da doença

28
Q

Como podemos dividir a fase aguda?

A

Exudativa - duas a três semanas do início da doença. Tumefação, fragmentação, eosinofilia do colágeno (aspecto fibrinoide), linfócitos e plasmócitos
Proliferativa
Cicatricial- quatro a seis meses - infiltrado inflamatório regride, depósito de colágeno, zona perivascular de fibrose. Os nódulos ciatriciais são mais achados no miocardio, perivasculares, mas podem estra no sistema de condução

29
Q

Além dos nódulos de Aschoff, oq mais pode serobservado?

A

Miocardite intersticial e difusa, porém sem necrose dos cardiomiócitos. Edema de tecido conjuntivo, infiltrado inflamatório com células B eT, plasmócitos,macrófagos, neutrófilos e ocasionais eosinófilos. As alterações no ECG vem desse tipo de lesao

30
Q

Qual a morfologia da fase crônica?

A

Organização e fibrose subsequente
Espessamento dos fohetos valvares
Fusão das comissuras - botão de camisa ou boca de peixe - atrapalha a coarctação e é a genese das estenoses
Encurtamento, fusão e espessamento das cordoalhas - insuficienciavalvular
Pode ter calcificação nas vávulas
Endocardio mural é pouco afetado a não ser na implantação da cúspide posterior da mitral por lesão por jato sanguíneo por insuficiência mitral

31
Q

Explique o qu ocorre com os niveisdos maracadores abaixo

A

Antiestrptolisina O e proteina c reativa - elevados
frações alfa e gama das globulinas elevadas
queda da albumina

32
Q

Pode ter comprometimento respiratório e das serosas e do vasos sanguineos

A

V